Som regel bekymrer vi oss ofte om helsen til hjertet og blodårene, sjeldnere - leveren eller nyrene, nesten ikke husker bukspyttkjertelen. I mellomtiden er dette organet viktig for kroppens normale funksjon. Det er der insulin blir syntetisert - et hormon som regulerer nesten alle biokjemiske prosesser inne i cellen. Og det er bukspyttkjertelen som produserer fordøyelsesenzymer som sikrer normal forløp av prosessene med matfordøyelse og absorpsjon av næringsstoffer. Faktisk, i motsetning til vanlig tro, foregår ikke hovedfasen av fordøyelsen i magen, men i tynntarmen, der bukspyttkjerteljuice kommer inn..
Pankreatitt: hva er denne sykdommen og hva er dens manifestasjoner?
Betennelse i bukspyttkjertelen kalles pankreatitt. Dens manifestasjoner er ganske typiske: veldig sterk, skarp smerte i øvre del av magen, som utstråler til baksiden eller omslutter kofferten og ikke kan lindres av konvensjonelle smertestillende midler. En annen karakteristisk klage er rikelig, gjentatt oppkast, som heller ikke kan stoppes hjemme med konvensjonelle antiemetika. I tillegg bemerker legen spenningen i øvre del av magen..
Disse tegnene - den klassiske triaden av symptomer - er karakteristiske for både akutt pankreatitt og forverring av kronisk pankreatitt..
Men i en kronisk prosess, det vil si med betennelse som varer i mange måneder og år, i tillegg til smerte, vises tegn på eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens (mangel på fordøyelsesenzymer), blant dem:
- oppblåsthet, rumling, magesmerter;
- plutselig uttalt trang til å gjøre avføring;
- rikelig, fet, fet avføring som flyter på vannoverflaten;
- vekttap, hos barn - vekst og utviklingsforsinkelser.
Disse manifestasjonene oppstår på grunn av at ikke fullstendig fordøyd mat ikke kommer inn i blodet for å gi kroppen næringsstoffer, men forblir i tarmlumen og irriterer det.
Betennelse i bukspyttkjertelen: årsaker
Uansett betennelse i bukspyttkjertelen - akutt eller kronisk, sett fra medisinsk statistikk, er hovedårsaken et overskudd av alkohol. Overdreven bruk av det forårsaker opptil 55% av akutt [1] og opptil 80% av kronisk pankreatitt [2].
Andre mulige årsaker til akutt pankreatitt:
- Sykdommer i galleveiene (35%). Med økt trykk i gallegangene begynner innholdet å bli kastet i bukspyttkjertelen i nærheten (og med ett utløp). Galle skader vev som normalt ikke skal komme i kontakt med det, noe som forårsaker betennelse.
- Bukspyttkjerteltraume (4%). Det kan være både innenlands (juling, trafikkulykker osv.) Og forårsaket av handlinger fra leger under en operasjon eller diagnostiske tester.
- Andre årsaker (6%): virus (hepatitt, kusma, cytomegalovirus), svulster og andre sykdommer i nærliggende organer, tar visse medisiner (hormoner, noen antibiotika, diuretika og cytostatika), allergiske reaksjoner (anafylaktisk sjokk), autoimmune prosesser.
Årsakene til kronisk pankreatitt er ikke så forskjellige fra årsakene til akutt. Alkohol er også i utgangspunktet her, for det andre - sykdommer i galdeveiene. Videre, i fallende rekkefølge, følg:
- medisinsk pankreatitt;
- idiopatisk pankreatitt (tilstander når årsaken til betennelse ikke kan identifiseres);
- pankreatitt av autoimmun karakter;
- betennelse forårsaket av metabolske forstyrrelser (med cystisk fibrose, forstyrrelse av biskjoldkjertlene, nedsatt hemoglobinmetabolisme, dyslipidemi);
- rus, inkludert egne metabolske produkter ved nyresvikt (uremi);
- fordøyelsespankreatitt (forårsaket av proteinmangel og overflødig fett i dietten);
- infeksjoner;
- systemisk kollagenose (lupus erythematosus);
- utilstrekkelig blodtilførsel (aterosklerose);
- traume;
- innsnevring av kanalen, både medfødt og ervervet (kompresjon av en svulst);
- røyking.
Separat er det en slik årsak til kronisk pankreatitt som en arvelig genmutasjon som koder for syntesen av fordøyelsesenzymet trypsin. Disse pankreatitt begynner vanligvis i ganske ung alder og uten noen åpenbar grunn..
Farlige konsekvenser av pankreatitt
Den farligste komplikasjonen ved akutt pankreatitt er pankreasnekrose. Dette er en tilstand når fordøyelsesenzymer, i stedet for å skilles ut gjennom kanalene i tarmhulen, fra celler ødelagt av betennelse går direkte til vev i bukspyttkjertelen, og faktisk fordøyer selve organet. Dette er en av hovedårsakene til død ved akutt pankreatitt..
Men selv om denne faren kan unngås, forsvinner ikke sykdommen uten konsekvenser..
Enhver betennelse - uansett om den er akutt eller kronisk - forstyrrer organets normale funksjon. Hvis vi snakker om arbeidet i bukspyttkjertelen, avtar den eksokrine funksjonen først og fremst. Dette betyr at det produseres for få enzymer for normal fordøyelse, absorpsjonen av næringsstoffer svekkes, som hele kroppen lider av. Vekttap observeres. Det er tegn på mangel på vitaminer (primært fettløselig A, D, K), som kan manifestere seg som skjørhet i bein, tørr hud og hår og blødning. Jernmangel fører til anemi. En reduksjon i konsentrasjonen av fett i kroppen forstyrrer den normale syntesen av kjønnshormoner (fett er den eneste kilden de produseres fra). Libido er svekket, kroppshårets natur endres. Proteinmangel fører til muskelavfall og ødem.
I tillegg til enzymer syntetiserer bukspyttkjertelen også bikarbonater - stoffer som alkaliserer det sure innholdet som kommer fra magen. Når antallet deres synker, dannes det ikke et alkalisk miljø for matklumpen, og det skader slimhinnen i tolvfingertarmen. På grunn av dette vises sår..
Hvis betennelsesprosessen varer lenge og de fleste cellene i bukspyttkjertelen som produserer insulin dør, utvikler det seg diabetes mellitus. Dette skjer ved kronisk pankreatitt i ca. 10% av tilfellene [3].
Siden det betente vevet alltid sveller, kan det komprimere galleblærens utskillelseskanal, som går gjennom bukspyttkjertelen. Hvis hevelsen er så sterk at normal utløp av galle forstyrres, kan gulsott begynne (opptil 3% av tilfellene).
I tillegg er det bevist [4] at det er en direkte sammenheng mellom kronisk betennelse i bukspyttkjertelen og dens ondartede transformasjon..
Diagnose av betennelse i bukspyttkjertelen
Ved diagnostisering av en akutt betennelse i bukspyttkjertelen, legger legen oppmerksom på pasientens karakteristiske klager. Under en blodprøve oppdages inflammatoriske endringer (økt ESR og leukocytter), og mer enn tre ganger økt aktivitet av enzymer (amylase eller blodlipase) blir observert. Ultralydundersøkelse hjelper til med å bestemme endringer i selve organet, men magnetisk resonansavbildning eller computertomografi (hvis disse to typer studier er tilgjengelige) er mer pålitelige. Hvis du er i tvil (og hvis riktig utstyr er tilgjengelig), kan legen foreskrive en laparoskopi.
For å diagnostisere kronisk pankreatitt, utføres vanligvis følgende:
- Blodprøver. Med deres hjelp bestemmes tegn på betennelse, økt amylaseaktivitet, dysproteinemi, preget av et endret forhold mellom proteiner i blodplasma, eller hypoproteinemia, som indikerer en generell reduksjon i proteininnholdet i blodet..
- Avføringsanalyse er generelt. Med spesiell farging under mikroskop er ufordøyd fett synlig, og hvis situasjonen allerede er i gang, ufordøyd muskelfibre.
- Analyse av avføring for enzymaktivitet, oftest er dette bestemmelsen av aktiviteten til bukspyttkjertelen elastase-1 i avføring. Ved kronisk pankreatitt reduseres den.
- Duodenal intubasjon med innholdsanalyse (utført hvis mulig). Prosessen er som følger: pasienten svelger en spesiell sonde som når tolvfingertarmen; deretter injiseres han med et medisin som stimulerer produksjonen av bukspyttkjertelsekresjoner; de oppnådde prøvene blir undersøkt for aktiviteten til enzymer trypsin, lipase og innholdet av bikarbonater - et alkalisk substrat som er nødvendig for normal fordøyelsesenzymer..
- Ultralydundersøkelse av bukspyttkjertelen (også computertomografi eller magnetisk resonans) - lar deg direkte evaluere organets struktur og struktur.
I tillegg kan en reduksjon i alvorlighetsgraden av forstyrret fordøyelse etter flere dager med inntak av bukspyttkjertelenzymer betraktes som et indirekte tegn på utvikling av pankreatitt..
Behandlingstiltak for pankreatitt
Pankreatitt er en livstruende patologi, så bare en lege skal foreskrive behandling.
Hvis vi snakker om akutt pankreatitt, må pasienten legges inn på et kirurgisk sykehus. I de første tre dagene er det nødvendig å observere sult: opp til det faktum at alt innholdet i magen fjernes av en sonde. En ispose påføres underlivet og sengeleie er foreskrevet. Denne klassiske formelen kalles "kald, sult og hvile", og med den begynner behandlingen med både akutt pankreatitt og forverring av kronisk pankreatitt..
I det første tilfellet er selvfølgelig ikke slike tiltak begrenset. For å redusere smerte og gjenopprette normal utstrømning av bukspyttkjerteljuice, er antispasmodika foreskrevet. Siden smertene kan være veldig alvorlige, blir det noen ganger referert til narkotiske smertestillende midler. For å redusere bukspyttkjertelaktiviteten foreskrives somatotropinantagonister, for eksempel octreotid eller lanreotid, med samtidig blødning - somatostatin eller terlipressin.
Avhengig av pasientens tilstand, tyr de til symptomatisk behandling, som gjør det mulig å korrigere visse endringer i kroppen. Kan utnevne:
- medisiner som normaliserer blodtrykket;
- midler som støtter normal funksjon av hjertet;
- antibiotika for purulent betennelse, etc..
For å fjerne giftige betennelsesprodukter fra blodet bruker de infusjonsterapi (de såkalte dropperne). Hvis bukspyttkjertelenekrose utvikler seg, blir pasienten operert og fjerner de døde områdene i bukspyttkjertelen.
Med en forverring av kronisk pankreatitt, som allerede nevnt, i de første tre dagene, anbefales også regimet "kulde, sult og hvile". Etter denne perioden, hvis tilstanden tillater det, kan du begynne å spise. Først - godt kokt grøt, gelé, mostesupper. Fikk gradvis bytte til fast mat.
Dietten skal inneholde mye protein, helst meieri eller soya. Det anbefales å begrense forbruket av produkter med ildfast animalsk fett (med svinekjøtt, lam), men vegetabilsk og melkefett er ikke forbudt. Videre er det uønsket å velge meieriprodukter med lite fett. Ikke bare er de tillatt, men til og med anbefales (med forbehold om bruk av enzymer og normal toleranse for slik mat) fete desserter, peanøttsmør og andre produkter av denne typen. Alkohol er strengt forbudt. Du kan ikke spise surt, stekt, røkt, salt på tom mage eller starte et måltid med fet buljong rik på ekstrakter..
I mellomtiden er ikke bare diett nødvendig, men også medisiner. For å lindre smerte anbefales det å ta smertestillende og antispasmodika. Bukspyttkjertelenzymer har også en smertestillende effekt - de gir hvile til det berørte organet [5] under et måltid. Enzympreparater foreskrives fortløpende for eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens. De gjenoppretter normal fordøyelse, slik at alle essensielle næringsstoffer kan absorberes. Og for å opprettholde effekten og gjenopprette et normalt miljø i tolvfingertarmen, er H2-blokkere eller protonpumpehemmere foreskrevet, noe som reduserer surheten i magesaften..
Pankreas enzympreparat
Preparater som inneholder bukspyttkjertelenzymer har eksistert lenge. Men takket være deres moderne form, og disse er mikrosfærer, eller mikrogranuler, opptil 2 mm i diameter, er maksimal effektivitet av disse stoffene mulig..
Micrazim ® [6] - et produkt som inneholder lipaser, proteaser og amylaser i bukspyttkjertelen av animalsk opprinnelse, samt enzymer som fordøyer henholdsvis fett, proteiner og karbohydrater. Enzymer er innesluttet i mikroperler med en syrefast membran, som beskytter dem mot inaktivering i magen. I sin tur "pakkes" mikrogranuler i kapsler som inneholder 10 000 U eller 25 000 U aktive enzymer.
En gang i magen, oppløses gelatinkapsel. Under påvirkning av peristaltiske bevegelser blandes mikrogranuler jevnt med mat og kommer gradvis inn i tarmlumen. I et alkalisk miljø inne i tolvfingertarmen, oppløses membranen, og enzymene begynner å "fungere". Den maksimale aktiviteten til enzymer er notert innen 30 minutter etter å ha spist.
Micrasim ® bør tas med hvert måltid - unntaket er snacks som ikke inneholder fett (grønnsakssalat uten dressing, fruktjuice, te med sukker uten melk osv.). Vanligvis er en kapsel nok med et måltid, siden den inneholder en tilstrekkelig mengde enzymer som hjelper til med å normalisere fordøyelsen. Hvis det er vanskelig å svelge en kapsel, kan du åpne den, men under ingen omstendigheter bør du tygge eller på en eller annen måte male mikrogranulene: På grunn av dette vil beskyttelsesskallet kollapse og enzymene mister aktiviteten.
Hovedindikasjonen for bruk av Micrasim ® kapsler er kronisk pankreatitt uten forverring. I tillegg brukes midlet til eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens av hvilken som helst opprinnelse: på grunn av cystisk fibrose, etter operasjoner i bukspyttkjertelen, etter reseksjon i magen eller tynntarmen. Friske mennesker kan bruke Micrasim ® for å redusere stress i bukspyttkjertelen fra overspising, spesielt når de spiser fet mat.
Micrasim® er kontraindisert ved akutt pankreatitt og forverring av kronisk pankreatitt, samt i tilfelle individuell intoleranse.
Legemidlet er inkludert i VED-listen, uten resept.
* Registreringssertifikatnummer i det statlige legemiddelregisteret - LS-000995 datert 18. oktober 2011.
Akutte symptomer på pankreatitt og behandling
Hovedårsakene til denne tilstanden er gallestein og alkoholmisbruk.
Alvorlige magesmerter er det dominerende symptomet..
Blodprøver og diagnostisk bildebehandling, som computertomografi, letter diagnosen.
Mild, moderat eller alvorlig akutt pankreatitt krever vanligvis sykehusinnleggelse.
Bukspyttkjertelen er et bladformet organ som er ca 13 cm langt. Det er omgitt av underkanten av magen og den første delen av tynntarmen (tolvfingertarmen).
Bukspyttkjertelen har tre hovedfunksjoner:
En utskillende væske som inneholder fordøyelsesenzymer i tolvfingertarmen
Secrete hormoner insulin og glukagon, som hjelper til med å regulere blodsukkeret
Store mengder natriumbikarbonat som trengs for å nøytralisere magesyre, skilles ut i tolvfingertarmen
Betennelse i bukspyttkjertelen kan være forårsaket av gallestein, alkohol, forskjellige medisiner, visse virusinfeksjoner og andre mindre vanlige årsaker.
Pankreatitt utvikler seg vanligvis raskt og forsvinner i løpet av få dager, men kan vare i flere uker. I dette tilfellet kalles det akutt pankreatitt. I noen tilfeller vedvarer imidlertid betennelsen og ødelegger gradvis funksjonen i bukspyttkjertelen (kronisk pankreatitt).
Pankreatitt forårsaker vanligvis svært alvorlige smerter i øvre del av magen, ledsages ofte av kvalme og oppkast, og kan skade bukspyttkjertelen permanent..
Personer med akutt pankreatitt trenger vanligvis å bli innlagt på sykehus en stund og må kanskje injiseres i en blodåre (intravenøst) fra mange væsker til de føler seg bedre og ikke lenger har smerter.
For de med kronisk pankreatitt er det noen ganger nødvendig å ta pankreasenzymekstraktkapsler sammen med måltider for å lindre smerte og forbedre fordøyelsen..
væsker og insulin. Ved akutt pankreatitt utvikles betennelse raskt, som forsvinner etter noen dager, men kan vare i flere uker. Ved kronisk pankreatitt blir bukspyttkjertelen konstant betent og forårsaker permanent skade..
bildebehandling i bukspyttkjertelen
årsaker til pankreatitt
I de vanligste årsakene (mer enn 70% av tilfellene) av akutt pankreatitt
gallestein
Betydelig alkoholforbruk
gallestein
Gallestein er årsaken til omtrent 40% av tilfellene av akutt pankreatitt. Dette er avleiringer av fast materiale i galleblæren. Beregninger finner noen ganger sted ved å blokkere den i kanalen som skiller galleblæren fra bukspyttkjertelen (den såkalte vanlige gallegangen).
Vanligvis utskiller bukspyttkjertelen bukspyttkjertelvæske gjennom bukspyttkjertelkanalen i første del av tynntarmen (tolvfingertarmen). Bukspyttkjertelen inneholder fordøyelsesenzymer som hjelper fordøyelsen. Hvis en gallestein sitter fast i lukkemuskelen til Oddi (åpning av bukspyttkjertelkanalen i tolvfingertarmen), blir bukspyttkjertelvæsken blokkert. Blokken er ofte midlertidig og forårsaker begrensede, raskt reparerbare skader. Imidlertid, hvis blokkeringen vedvarer, bygger enzymer seg opp i bukspyttkjertelen og begynner å fordøye celler og forårsaker alvorlig betennelse..
drikker pankreatitt
Alkoholforbruk utgjør omtrent 30% av akutt pankreatitt; dette sees vanligvis bare etter betydelig alkoholforbruk. Risikoen for å utvikle pankreatitt øker med økende alkoholforbruk (4-7 glass om dagen for menn og 3 eller mer om dagen for kvinner). Det er ikke helt klart hvordan alkohol forårsaker pankreatitt. En teori er at i bukspyttkjertelen omdannes alkohol til giftige kjemikalier som skader organet. En annen teori er at alkohol kan tette de små bukspyttkjertelkanalene som renner ut i bukspyttkjertelkanalene, og til slutt forårsake akutt pankreatitt..
Andre årsaker til pankreatitt
For noen individer er akutt pankreatitt arvelig. Genmutasjoner som disponerer for utvikling av akutt pankreatitt er ikke identifisert. Personer med cystisk fibrose eller bærere av CF-genet har økt risiko for å utvikle akutt pankreatitt og kronisk pankreatitt.
Mange medisiner kan irritere bukspyttkjertelen. Betennelse forsvinner ofte når narkotika stoppes.
Virus kan forårsake pankreatitt, vanligvis av kort varighet.
Akutt pankreatitt: egenskaper ved sykdomsforløpet, kosthold og behandling
Akutt pankreatitt er en betennelse i vev i bukspyttkjertelen, hvorav de viktigste symptomene er akutt magesmerter 1. Dette er en ganske alvorlig sykdom som krever besøk hos lege og haster behandling. Ellers øker risikoen for å utvikle nekrose, dannelse av cyster, abscesser og andre komplikasjoner kraftig..
Symptomer på akutt pankreatitt
Symptomer på akutt pankreatitt avhenger av om sykdommen er mild eller alvorlig. Mild pankreatitt ledsages av moderat smerte og lav risiko for komplikasjoner. Alvorlig betennelse er fulle av død av bukspyttkjertelvev, noe som kan føre til dannelse av abscesser og utvikling av purulent pankreatitt 1.
De viktigste symptomene på akutt pankreatitt 1:
- kvalme og oppkast, galle er noen ganger tilstede i oppkastet;
- alvorlig smerte i venstre hypokondrium;
- varme;
- løse stoler;
- blodtrykksstigninger;
- oppblåsthet, tyngde;
- utseendet til blødninger i navlestrengen.
Akutt betennelse oppstår med et brudd på utstrømningen av bukspyttkjerteljuice. Bukspyttkjertelen begynner å fordøye sitt eget vev, noe som resulterer i sterke smerter i beltet. Smerter kommer vanligvis plutselig, etter å ha spist for mye, spist fet mat eller alkohol.
Ved akutt pankreatitt ledsages ofte et smerteanfall av en økning i blodtrykket. Men det skjer også at, etter å ha økt, synker trykket kraftig, pasienten blir blek, han har en sterk svakhet, kald svette vises. Slike symptomer kan indikere utviklingen av en sjokktilstand, som krever øyeblikkelig medisinsk hjelp..
Årsaker til akutt pankreatitt
Pankreatitt kan være av smittsom og ikke-smittsom opprinnelse. Viral pankreatitt oppstår på grunn av en smittsom lesjon i bukspyttkjertelen, for eksempel med meslinger, viral hepatitt, tuberkulose.
Vanlige årsaker til akutt pankreatitt 1:
- overspising, misbruk av fet mat, krydder;
- kolelithiasis;
- kirurgiske operasjoner på bukspyttkjertelen og nærliggende organer;
- alkoholmisbruk;
- forverring av kolecystitt, gastroduodenitt, hepatitt og andre inflammatoriske prosesser i fordøyelsessystemet;
- tar medisiner som kan ha en toksisk effekt på vevet i bukspyttkjertelen;
- skade på bukspyttkjertelen.
Mekanismen for utvikling av sykdommen er som følger. Fordøyelsesenzymer produsert av bukspyttkjertelen aktiveres i en sunn kropp først etter å ha kommet inn i mageveien. Men under påvirkning av predisponerende faktorer forstyrres organets sekretoriske funksjon, og enzymer er allerede aktivert i bukspyttkjertelen. Enkelt sagt begynner organet å fordøye seg selv, og det er derfor betennelse utvikler seg..
Diagnostikk av akutt pankreatitt
Undersøkelse for akutt pankreatitt er foreskrevet av en gastroenterolog eller kirurg. Det er ekstremt viktig å utføre laboratoriemessige og instrumentelle diagnostiske metoder i tide og få den mest komplette informasjonen om tilstanden til bukspyttkjertelen og organene i nærheten. Symptomer på akutt pankreatitt kan forveksles med kliniske manifestasjoner av andre sykdommer (blindtarmbetennelse, kolecystitt) og velge feil behandlingstaktikk.
For å diagnostisere akutt pankreatitt, kan legen foreskrive følgende 1 prosedyrer:
- laboratorietester av urin, blod, avføring;
- Ultralyd av bukorganene;
- CT (computertomografi) og MR (magnetisk resonansavbildning) i bukspyttkjertelen;
- laparoskopi - en mini-operasjon som involverer små kirurgiske snitt for en nøyaktig diagnose av sykdommen;
- angiografi - undersøkelse av blodkar.
Viktige metoder er ultralyd, MR og CT, ved hjelp av hvilken legen kan bestemme størrelsen på bukspyttkjertelen, dens konturer og strukturelle egenskaper. Ultralyd brukes til primærdiagnose, definering av grensene for betennelse og påvisning av svulster.
Behandling av akutt pankreatitt
Med en mild form for pankreatitt kan sykdommen behandles hjemme, med regelmessig tilsyn av en spesialist. Med mer alvorlige former for sykdommen, må behandlingen nødvendigvis foregå på et sykehus. Hovedmålet med behandlingen er å gjenopprette de nedsatte funksjonene i bukspyttkjertelen og forhindre komplikasjoner..
Medisinsk behandling for akutt pankreatitt kan omfatte følgende medisiner:
- smertestillende midler;
- myotropic antispasmodics;
- antibiotika for forebygging av sekundær infeksjon.
Hvis sykdommen har nådd et kritisk nivå, og konservativ terapi ikke hjelper, kan spesialister ty til laparotomi - en operasjonsmetode der legen får tilgang til det skadede organet.
Bare en lege kan bestemme riktig behandlingsregime for akutt pankreatitt og bidra til å eliminere symptomer. Når de første tegnene på sykdommen dukker opp, er det veldig viktig å ikke utsette legebesøket: det aller første angrepet av betennelse i bukspyttkjertelen kan ende med overgangen av sykdommen til en kronisk form.
Kosthold for akutt pankreatitt
Den første dagen etter en forverring av akutt pankreatitt, anbefaler leger å følge terapeutisk faste. Det er tillatt å bruke vanlig og alkalisk mineralvann uten gass, avkok av medisinske urter, gelé. Det daglige væskevolumet er 1,5-2 liter. Ved akutt pankreatitt er diett nummer 5 foreskrevet, men menyen må velges av en spesialist. Formålet med terapeutisk ernæring er å redusere belastningen på betent bukspyttkjertel og hele fordøyelseskanalen, samt gradvis gjenopprette de nedsatte funksjonene.
All mat og drikke som kan irritere fordøyelseskanalen er unntatt fra dietten for akutt pankreatitt 2:
- alkohol;
- ferskt brød, bakverk;
- grove korn (perlebyg, hirse, bygg);
- belgfrukter i hvilken som helst form;
- fett kjøtt;
- pølser, konserveringsmidler;
- fet buljong;
- slakteavfall
- tomatpuré, sauser;
- sur juice;
- kullsyreholdige drikker.
Ved akutt pankreatitt følges dietten gjennom hele behandlingsperioden og i flere måneder etter en forverring. Matrestriksjoner bør overholdes spesielt strengt de første ukene etter en forverring. I fremtiden kan menyen utvides til å omfatte lett kjøttbuljong, fettfattig kjøtt, kyllingegg, supper, cottage cheese, melk med lite fett, yoghurt, tørket brød.
Retter anbefales å dampes eller kokes. Maten skal være varm, men ikke varm eller kald. Begrensninger gjelder ikke bare fet og stekt mat, men også krydder, sukker og salt. Selv lett overspising er kontraindisert, noe som kan føre til fordøyelsesbesvær og forverring av pasientens velvære.
Creon ® medikament for akutt pankreatitt
For fordøyelse av mat av høy kvalitet er det nødvendig med en viss mengde fordøyelsesenzymer produsert av bukspyttkjertelen. Ved akutt pankreatitt kan kjertelen være betent og ikke i stand til å utføre sin funksjon. Som et resultat forblir maten delvis ufordøyd og begynner å gjære og råtne i tarmene, forårsaker oppblåsthet, flatulens og magesmerter og avføring. På grunn av forfallsprosesser øker risikoen for reproduksjon av smittsomme patogener.
For å sikre høy fordøyelse av mat og absorpsjon av næringsstoffer hjelper Creon ® - et moderne enzympreparat produsert i form av kapsler. Hver kapsel av medisinen inneholder hundrevis av små partikler - minimikrosfærer, som inneholder naturlig pankreatin. Denne formen gir en optimal effekt: det gelatinøse skallet oppløses raskt i magen 2, og minimikrokulene blandes med mat og bidrar til effektiv nedbrytning og optimal absorpsjon av næringsstoffer, vitaminer og mikroelementer.
Creon ® kan brukes ikke bare med en reduksjon i selve bukspyttkjertelen, men også med forskjellige sykdommer i mage-tarmkanalen forbundet med mangel på enzymer. Enzymmangel kan oppstå på bakgrunn av sykdommer i galleveiene, matinfeksjoner og allergier, kronisk duodenitt, og også i andre tilfeller. Creon ® bør tas under eller umiddelbart etter et måltid 2. Hvis du har problemer med å svelge, kan innholdet i kapselen tilsettes en drink eller en mild syrlig mat (yoghurt, fruktpuré).
Dosering og behandlingsforløp bestemmes vanligvis av legen. I samsvar med russiske anbefalinger for behandling av enzymmangel er den optimale startdosen for kvalitetsbehandling 25 000 IE, men den kan være mer enn 3. Du skal ikke være redd for en stor figur. Den menneskelige bukspyttkjertelen, som er ansvarlig for produksjonen av enzymer, frigjør opptil 720 000 enheter lipase ved hvert måltid 4. Derfor støtter Creon ® bare sin egen fordøyelse, og hjelper med å takle ubehagelige symptomer. Lær mer om stoffet her.
Akutt pankreatitt
Akutt pankreatitt er en utbredt sykdom, vanligvis med moderat til alvorlig forløp. Alvorlig akutt pankreatitt er en livstruende sykdom som kan kreve intens støtte, spesielt i den første inflammatoriske perioden med CVS, når massiv væskeoppliving, respiratorisk, kardiovaskulær, nyre- og ernæringsstøtte kan være nødvendig. Hos en pasient med progressive tegn på SSVR etter den andre eller tredje uken av sykdommen, bør det mistenkes overgang av alvorlig akutt pankreatitt med steril nekrose til infisert nekrose. En fin nål aspirasjon bør utføres for å diagnostisere en bukspyttkjertelinfeksjon. Avhjelping av infisert bukspyttkjertelenekrose er nødvendig, men det er ingen enighet om teknikken for implementering, sannsynligvis vil den beste tilnærmingen være "gradvis oppbygging". Til tross for at alvorlig akutt pankreatitt er en livstruende sykdom, overlever rundt 90% av alle pasienter i sentre med erfaring i behandling av dette komplekse syndromet.
Uttrykket "akutt pankreatitt" beskriver et bredt spekter av sykdommer som spenner fra mild ødem, akutt pankreatitt til alvorlig akutt nekrotiserende pankreatitt - pankreasnekrose. Denne gastrointestinale forstyrrelsen er den vanligste årsaken til sykehusinnleggelse i USA, og de tilknyttede kostnadene er mer enn 2 milliarder dollar i året. Mild pankreatitt kan forsvinne spontant, vanligvis innen 3-4 dager, og er ikke ledsaget av noen signifikant organdysfunksjon. dødelighet mindre enn 1%. Pasienter med denne formen for akutt pankreatitt trenger sjelden behandling på intensivavdeling (ICU) eller kirurgi. Selv om det hos de fleste (80%) pasienter med akutt pankreatitt er mildt, utvikler 10-15% av tilfellene systemisk inflammatorisk respons syndrom (SIRS) med et fulminant klinisk forløp som fører til pankreatonekrose og multippel organsvikt. Dødeligheten ved alvorlig pankreatitt når 15-30%, mens dødeligheten blant alle pasienter med akutt pankreatitt er mindre enn 5%.
I de første 7-14 dagene av sykdomsforløpet er SSVR karakteristisk, noe som fører til dysfunksjon i sluttorganene. Det er en frigjøring av inflammatoriske mediatorer i systemisk sirkulasjon og symptomer på kardiopulmonal og nyresvikt manifestert hos pasienter. På dette tidlige stadiet er infeksjon i bukspyttkjertelen ikke typisk, men bakteriemi og lungebetennelse oppdages i gjennomsnitt 7 dager. Forsøk på å endre sykdomsforløpet ved å bruke proteasehemmere, oktreotid eller blodplateaktiverende faktorreseptorantagonister har ikke lyktes..
Siden 1980-tallet. dødelighet og komplikasjoner ved akutt pankreatitt redusert betydelig. I de fleste tilfeller skyldes død hos pasienter med pankreatitt infeksjon. Infeksjon i den nekrotiske bukspyttkjertelen (og tilstøtende vev) utvikler seg vanligvis i den andre eller tredje uken av sykdommen, og forekommer ifølge litteraturen hos 40-70% av pasientene med pankreasnekrose. Infisert nekrose er den viktigste risikofaktoren for død sekundært til pankreasnekrose. Forebygging, diagnose og optimal håndtering av infeksjon ved alvorlig akutt pankreatitt er avgjørende for å forbedre resultatene hos pasienter med alvorlig akutt pankreatitt..
Utbredelse av pankreatitt
Det totale antall sykehusinnleggelser for akutt pankreatitt i USA har oversteget 274 000, noe som gjør den til den vanligste gastrointestinale forstyrrelsen som krever sykehusinnleggelse. Det antas at økningen i forekomsten av akutt pankreatitt er forbundet med en økning i alkoholforbruk og gallesteinssykdom. Akutt pankreatitt hos menn er litt mer vanlig enn hos kvinner, med et kvinne-til-mann-forhold på 1: 1,2 til 1: 1,5. Andelen sykehusinnleggelser og akuttmottaksbesøk for pasienter diagnostisert med akutt pankreatitt er høyere blant svarte enn blant hvite. Pankreatitt er mulig i alle aldersgrupper, men tilfeller hos veldig små barn (se tabell Årsaker til pankreatitt
Å forstå årsakene til et bestemt tilfelle av pankreatitt er viktig; vurdering og behandling avhenger til en viss grad av den kausale patologiske prosessen. Gallesteinssykdom er den viktigste årsaken til akutt pankreatitt i utviklede land og utgjør 35-40% av alle tilfeller. Denne formen for pankreatitt er også vanligst hos eldre pasienter, noe som sannsynligvis er forbundet med en økt forekomst av kolelithiasis i denne aldersgruppen..
Alkoholmisbruk forårsaker vanligvis akutt pankreatitt i omtrent 30% av tilfellene. Mindre vanlige årsaker til pankreatitt inkluderer legemiddelreaksjoner (vanligvis idiosynkrasi), ampullære og bukspyttkjertelsvulster, hypertriglyseridemi, hyperkalsemi, vanlige gallegangscyster, traumer (inkludert akutt pankreatitt etter endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi), og infeksjon og parasittiske sykdommer. Sjeldne årsaker til pankreatitt inkluderer bitt av visse arter av edderkopper, skorpioner og Arizona gila-monster. Ukjente årsaker til pankreatitt kalles idiopatisk.
Patogenese av pankreatitt
Uansett årsak er pankreatitt en betennelsesprosess som kan forårsake SIRS. De intracellulære mekanismene som forårsaker og fremskynder utviklingen av pankreatitt, er ikke fastslått i detalj. Tre fenotypiske reaksjoner forekommer i acinære celler i de tidlige stadiene av akutt pankreatitt:
- endringer i sekresjon;
- intracellulær aktivering av proteaser;
- produksjon av inflammatoriske meglere.
Rett etter passende stimulering kommer sekresjonsprodukter fra apikale celler inn i bukspyttkjertelen. Denne prosessen induserer ekstracellulær fusjon av zymogengranulatene med den apikale plasmamembranen; granuler smelter ikke sammen med den basolaterale membranen. Imidlertid under akutt pankreatitt:
- en markant reduksjon i apikal sekresjon fra acinære celler;
- brudd på den intercellulære barrieren i bukspyttkjertelkanalen, med inntrengning av innholdet i det intercellulære rommet;
- omdirigering av sekresjonsproduktet fra zymogengranulat til basolaterale soner i acinære celler.
Dermed anses det første stadiet i utviklingen av akutt pankreatitt å være for tidlig aktivering av det proteolytiske enzymet trypsin. Trypsinogenaktivering tilrettelegges av dens kationiske mutasjoner (PRSS1 +), aktivt trypsin, høy kalsiumionkonsentrasjon og lav pH. Spesielt kalsiumfølsomme reseptorer (CARS) regulerer kalsiumnivåer, og etanol forstyrrer denne reguleringen. Hvis trypsin aktiveres inne i bukspyttkjertelen, utvikles betennelse og dette slår av reguleringen av genet Kazal type 1 (SPINK1), en serinproteaseinhibitor som ytterligere blokkerer trypsinogenaktivering. Trypsin aktiverer også celler gjennom trypsinreseptorer som finnes i akinære og duktale celler, kjent som protease-aktiverte reseptorer 2 (PAR-2). Aktiviteten til trypsin i bukspyttkjertelen styres hovedsakelig av en trypsinsekresjonshemmere (PSTI), også kalt SPINK1. PSTI, en potent naturlig trypsinhemmer, syntetiseres av bukspyttkjertelens acinære celler. Når trypsinogen spaltes for å frigjøre trypsin i bukspyttkjertelen, binder PSTI umiddelbart til enzymet for å forhindre ytterligere aktivering av ytterligere bukspyttkjertelenzymer. PSTI blokkerer også videre aktivering av bukspyttkjertelceller gjennom trypsinreseptoren, PAR-2.
Flere ytterligere forsvarssystem hindrer bukspyttkjertelen i å fordøye seg selv med trypsin, og den genetiske alvorlighetsgraden av disse systemene kan påvirke risikoen for å utvikle akutt pankreatitt eller endre alvorlighetsgraden av sykdommen, hvis den er tilstede. Det er rapportert om mutasjoner i SPINK1, N34S hos personer med familiær pankreatitt, hos barn med kronisk idiopatisk pankreatitt og hos 2% av kontrollpopulasjonen. Siden SPINK1-mutasjoner er mye mer vanlige enn pankreatitt, ser de ut til å modifisere sykdommen i stedet for forårsakende..
Alvorlighetsgraden av pankreatitt
Prognosen for alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet på innleggelsestidspunktet er vanskelig. Flere prognostiske scoresystemer er blitt foreslått, med kliniske, laboratorie- og radiologiske kriterier, men ingen av dem har høy følsomhet, spesifisitet, positiv prediktiv verdi eller negativt sannsynlighetsforhold, og ofte er klinisk vurdering fortsatt viktig for å identifisere en pasient med alvorlig sykdom. Ransons kriterier, Imrie Scale (Glasgow), Akutt fysiologisk og kronisk helseevaluering (APACHE) II og III, forenklet fysiologisk skarphet og Balthazars Computed Tomography (CT) Index er de mest populære scoringssystemene som ofte brukes til å bestemme behovet for sykehusinnleggelse på ICU... Ransons kriterier er basert på 11 prediktive verdier tilgjengelig ved opptak og 48 timer etter. En metaanalyse av studier som brukte Ransons kriterier for å forutsi alvorlighetsgraden av akutt pankreatitt (SAP) viste at de har: følsomhet - 74%; spesifisitet - 77%; positiv - prediktiv verdi - 49% og negativ prediktiv verdi - 91%.
Mange institusjoner bruker rutinemessig APACHE-scoresystemet for alle ICU-henvisninger. Pasienter med mer enn 8 poeng på SAP og APACHE II har et alvorlig sykdomsforløp, og det er sannsynlig at det er utvikling av organsvikt. De viktigste statistiske parametrene knyttet til APACHE II-score over 7 og SAP-prognose er: følsomhet - 65%; spesifisitet - 76%; en positiv prediktiv verdi på 43% og en negativ prediktiv verdi på 89%. Balthazar CT-indeksen bruker data om væskeansamling og mengden av pankreasnekrose for å forutsi utfallet. En internasjonal ekspertgruppe konkluderte med at en ytterligere gruppe pasienter burde identifiseres og defineres: med moderat akutt pankreatitt (MSAP). I 2012 utførte Talukdar et al en prospektiv studie der pasienter ble klassifisert i grupper med SAP, MSAP og mild akutt pankreatitt. I MSAP-gruppen var behovet for intervensjoner og innleggelsestiden sammenlignbar med SAP-gruppen, men bare 12% av pasientene krevde ICU-behandling, og ingen av dem døde. Dette kan betraktes som en delende funksjon, hvis tilstedeværelse bør identifiseres så tidlig som mulig for å bestemme prognosen..
Flere plasmabiomarkører er undersøkt som mulige prediktorer for alvorlighetsgraden av akutt pankreatitt. C-reaktivt protein (CRP) nivåer over 150 mg / L var assosiert med pankreasnekrose (sensitivitet og spesifisitet 80%); imidlertid stiger CRP etter en 48 timers ventetid, noe som begrenser bruken for tidlig sykdomsprognose. Dysfunksjon i bukspyttkjertelen kan forutsies av procalcitoninnivåer over 3,8 ng / ml (sensitivitet 79%, spesifisitet 93%).
Disse poengsystemene hjelper til med å kvantifisere alvorlighetsgraden av pankreatitt, men det er grunnleggende viktig at klinikere identifiserer pasienter ved truende eller eksisterende organsvikt. Pasienter med tegn på SSVR har en spesiell risiko for videre utvikling av organdysfunksjon.
Atlanta Acute Pancreatitis Classification ble først publisert i 1993 og delte pankreatitt i forskjellige kategorier i et forsøk på å bestemme alvorlighetsgraden. Det ble revidert i 2012, og nå er pasientene delt inn i:
- interstitiell edematøs pankreatitt (diffus betennelse i bukspyttkjertelen og omkringliggende vev),
- nekrotiserende pankreatitt (pankreasnekrose).
Atlanta-klassifiseringen av akutt pankreatitt deler også manifestasjoner i:
- mild akutt pankreatitt (organsvikt, ingen lokale eller systemiske komplikasjoner),
- moderat akutt pankreatitt (organsvikt løser seg innen 48 timer, lokale eller systemiske komplikasjoner uten vedvarende organsvikt),
- alvorlig akutt pankreatitt (vedvarende organsvikt).
Diagnose av pankreatitt
Klinikk og symptomer
En diagnose av akutt pankreatitt kan antas hos en pasient med smerter og spenninger i øvre del av magen, kvalme, oppkast og hyperamilasemi eller hyperlipasemi. Disse tegnene er ikke spesifikke og er mulige under andre akutte tilstander i magen. Cullen og Gray Turners symptomer (blåmerker i henholdsvis paraumbiliske og laterale overflater av bukveggen) er sjeldne og mulige med retroperitoneal blødning av enhver etiologi.
Laboratoriediagnostikk
Selv om hyperamilasemi er typisk for pasienter med akutt pankreatitt, kan nivået av amylase i blodet i 10-20% av alle tilfeller være normalt, hovedsakelig i tilfeller av sekundær hyperlipidemi, forverring av kronisk pankreatitt og i de senere stadiene av sykdommen. Fordelene med plasmaamylasebestemmelse er at det ikke er teknisk vanskelig, allment tilgjengelig og følsomt. Spesifisiteten er imidlertid ikke høy. Ved akutt pankreatitt er det også mulig å øke plasmalipasen. Den stiger i løpet av 4-8 timer, topper 24 timer og går tilbake til normal etter 8-14 dager. Den største fordelen med plasmalipasebestemmelse som en diagnostisk test er utmerket følsomhet ved akutt alkoholisk pankreatitt. Det er også veldig nyttig når pasienten blir lagt inn noen dager etter sykdomsutbruddet, da den forblir forhøyet lenger enn amylasen. Samtidig studie av amylase- og lipasenivå forbedrer ikke nøyaktigheten av diagnosen akutt pankreatitt.
Hvis årsaken til pankreatitt er uklar og det er mistanke om lipidemi, bør triglyseridnivåer i plasma bestemmes. Blodtriglyseridnivåer over 1000 mg / dL (11,3 mmol / L) anses å være i stand til å provosere pankreatitt, selv om dette ennå ikke er bevist riktig.
Trypsinogen-2 kan brukes til å diagnostisere akutt pankreatitt. Det måles i urin, med diagnostiske striper (urin-trypsinogen-2 - UT-2), med et referansepunkt for en terskelverdi på 50 μg / l. Det er data om følsomhet og spesifisitet på henholdsvis 80 og 92% ved identifisering av pasienter med akutt pankreatitt.
Instrumental diagnostikk
Ultralydundersøkelse (ultralyd)
Klassisk ultralyd
Ultralydundersøkelse (ultralyd) bør betraktes som den første testen for alle pasienter med pankreatitt, spesielt hvis det er mistanke om gallestein eller galle. Det kan utføres ved pasientens seng uten sedasjon, noe som gjør det til et viktig verktøy for å undersøke en ustabil pasient. For tiden brukes ultralyd ikke til å bestemme alvorlighetsgraden av pankreatitt eller graden av kjertelnekrose; kontrastforbedret ultralyd kan imidlertid endre denne situasjonen. Kontrastforsterket ultralyd har en følsomhet og spesifisitet på henholdsvis 82 og 89%.
Endoskopisk ultralyd
Endoskopisk ultralyd (EUS) kombinerer ultralyd og endoskopisk undersøkelse. Det er mindre invasivt enn endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP), og det er bevis for at det er klinisk nyttig for diagnosen akutt pankreatitt og koledokolittiasis. Endoskopisk ultralyd kan være nyttig når CT og ultralyd ikke har vist vanlige gallegangsteiner. EUS kan også være nyttig for å identifisere pasienter som ERCP og steinekstraksjon er indikert for tidlig. Petrov et al gjennomgikk studier av pasienter randomisert til ERCP under EUS-guidet (n = 213) og ERCP alene (n = 210). Forfatterne viste at ERCP ble unngått hos 67,1% av pasientene der EUS ikke avslørte gallestein. Bruk av EUS reduserer risikoen for komplikasjoner generelt (relativ risiko (RR) 0,35, 95% konfidensintervall (KI) 0,20-0,62) og post-ERCP pankreatitt (RR 0,21, 95% KI 0,06 -0,83). En ytterligere fordel med endoskopisk ultralyd er at den kan utføres på gravide kvinner, pasienter med metallimplantater og de som ikke er stabile nok til å bli transportert utenfor ICU..
Datatomografi (CT)
Kontrastforsterket CT regnes som gullstandarden for diagnostisering av bukspyttkjertelenekrose og akkumulering av peripankreatisk væske, samt for å avklare gradering av akutt pankreatitt. CT-skanninger definerer nekrose som fokale eller diffuse områder med redusert kontrastakkumulering i bukspyttkjertelen parenkym (se tabell: Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP))
ERCP er en effektiv behandling for vanlige gallegangsteiner. ERCP er ikke indisert for behandling av mild pankreatitt eller etiologi uten gallestein, og bruken av den hos pasienter med akutt pankreatitt er fortsatt et spørsmål om debatt. Det brukes hovedsakelig til behandling av pasienter med gallepankreatitt, galleobstruksjon eller kolangitt. Rollen til ERCP i behandlingen av pasienter med galde pankreatitt, men uten galleveisobstruksjon er fortsatt kontroversiell..
Magnetisk resonans kolangiopankreatografi
Magnetisk resonanstomografi (MR) og MR i galleveiene er ikke-invasive bildebehandlingsteknikker som effektivt oppdager patologi i bukspyttkjertelkanalen og parenkymet. MR har flere fordeler i forhold til CT: det er ingen risiko forbundet med stråling, den kan oppdage kanalavvik og kan bidra til å bestemme årsaken til akutt pankreatitt. Uten innføring av gadolinium kan det skille normal bukspyttkjertelen parenkym fra ødem og nekrose, og tett vev fra væskeansamlinger. MR i galleveiene kan utføres når ERCP ikke lykkes eller er umulig, men ulempen med MR er at det bare er en diagnostisk prosedyre, hvoretter andre terapeutiske inngrep kan være nødvendig.
Selv om kontrastforbedret CT betraktes som gullstandarden, antyder flere studier at MR er overlegen i forhold til det ved diagnostisering og bestemmelse av alvorlighetsgraden av akutt pankreatitt. Den viktigste fordelen med MR i galleveiene med SAP er at den ikke krever bruk av joderte kontrastmidler og dermed reduserer risikoen for akutt nyresvikt hos kritisk syke pasienter. Tarmmotilitet, gjenstander av vaskulær bevegelse, luft i mage-tarmkanalen og tilstedeværelsen av metallklipp kan redusere kvaliteten på bilder oppnådd med MR i galdeveiene. En av ulempene med MR og MR i galdeveiene er lengre tid det tar å skaffe bilder enn med CT.
Pankreatittbehandling
Generell støttende behandling for pankreatitt
Overvåking og væsketerapi for pankreatitt
Flere publikasjoner antyder at pasienter med alvorlig akutt pankreatitt bør behandles på en ICU, helst av et dedikert team. Uansett årsak og alvorlighetsgrad av akutt pankreatitt, er intravaskulær volumutskifting en nøkkelkomponent i den primære behandlingen for pankreatitt. Væsketap i form av binding i det ekstravaskulære og ekstracellulære rommet kan nå en tredjedel av det totale plasmavolumet. Rask gjenoppretting og vedlikehold av intravaskulært volum er viktig, da hypovolemi og sjokk sannsynligvis er hovedårsakene til den høye forekomsten av akutt nyresvikt hos pasienter med alvorlig akutt pankreatitt.
Det er bevist at aggressiv infusjon er veldig viktig i behandlingen av pasienter med akutt pankreatitt, spesielt de første 24 timene. Warndorf et al. Utførte en retrospektiv studie der tidlig væskebehandling reduserte forekomsten av CVS (administrering av en tredjedel av det totale 72-timers væskevolum de første 24 timene). Imidlertid kan overdreven og utilstrekkelig væskebehandling også forårsake betydelig dødelighet og komplikasjoner, inkludert respirasjonssvikt og abdominal compartment syndrom (ACS).
Dysfunksjon av et eller flere organer er typisk, og det er derfor viktig å overvåke tilstanden til hjerte- og luftveiene.
Tilstrekkelig tilførsel av oksygen til vevet og forebygging av iskemi i indre organer er også viktig for å forhindre ytterligere organdysfunksjon. Vasoaktive medisiner kan være påkrevd, men bør bare brukes etter tilstrekkelig væske gjenoppliving.
Selv i nærvær av systemiske tegn på tilstrekkelig væsketerapi, kan lokal betennelse i bukspyttkjertelen fortsette med frigjøring av cellegiftere. Behandling med proteasehemmere har vært vellykket i eksperimentelle modeller av akutt pankreatitt og brukes i Japan som kontinuerlig arteriell infusjon. En klinisk studie ble utført som sammenlignet kontinuerlig regional infusjon av en proteasehemmer, gabexat mesylat pluss et antibiotikum, med behandling uten infusjon. Infusjonsbehandling forkortet varigheten av magesmerter og varigheten av SIRR, forkortet sykehusopphold og reduserte nivåer av flere betennelsesmarkører i blodet. Andre studier har ikke klart å replikere disse lovende resultatene. Yasunaga og kollegaer fant ingen signifikant forskjell i dødelighet (1% versus 1,2%, p = 0,789) eller gjennomsnittlig sykehusopphold (10 dager mot 10 dager, p = 0,160) mellom pasienter behandlet med eller uten gabexat mesylat. En metaanalyse publisert i 2012 fant ingen forskjell i dødelighet blant pasienter behandlet med proteasehemmere versus de som ikke gjorde det..
Til tross for den store interessen forårsaket av reduksjonen i cytokinproduksjon med administrering av anti-TNF-antistoffer og IL-1-reseptorantagonister, var det ikke mulig å demonstrere fordelene med denne tilnærmingen..
Respirasjonssvikt
Åndedrettssvikt er hovedkomponenten i multippel organsvikt syndrom sekundært til akutt pankreatitt. Disse pasientene kan utvikle akutt respiratorisk nødsyndrom (ARDS) og trenger mekanisk ventilasjon. Selv om mekanismen for utvikling av ARDS som et resultat av pankreatitt ikke er helt klar, er det en antagelse at fosfolipase A2, produsert av bukspyttkjertelen, som kommer inn i blodet, ødelegger depalmitoylcholin (en overflateaktiv komponent).
Behandling av åndedrettssvikt
Pasienter med alvorlig akutt pankreatitt bør overvåkes nøye for hypoksisk og / eller hyperkapnisk respirasjonssvikt. Støttende oksygenbehandling er nesten alltid nødvendig, og ofte mekanisk ventilasjon. I en nøye utvalgt pasientpopulasjon unngår ikke-invasiv ventilasjon med positivt trykk (NIV) trakealintubasjon. Alvorlig akutt pankreatitt ledsages ofte av betydelig mageforstyrrelse, noe som reduserer funksjonell gjenværende lungekapasitet. Behandling av akutt lungeskade og ARDS for alvorlig akutt pankreatitt er ikke forskjellig fra å behandle disse tilstandene for andre primære problemer (f.eks. Sepsis).
Smertelindring for pankreatitt
Smertelindring hos pasienter med alvorlig akutt pankreatitt er ikke bare human, men kan også forbedre løpet av lungedysfunksjon. Resultater fra studier utenfor USA har vist at buprenorfin er overlegen prokain uten sammentrekning av lukkemuskelen til Oddi. I en klinisk studie som sammenlignet metamizol (analgin) og morfin, var det ingen forskjell i den smertestillende effekten. Selv om intravenøse medikamenter er nyttige og effektive, bør bruk av epidural analgesi med lokalbedøvelse også vurderes.
Spesifikk behandling for pankreatitt
Ernæring for pankreatitt
Tradisjonelt ble pasienter med akutt pankreatitt injisert intravenøst med væsker og næringsstoffer, og unngikk enteral ernæring for å "hvile" den betente bukspyttkjertelen og for å forhindre stimulering av dens eksokrine funksjon med frigjøring av proteolytiske enzymer. Imidlertid kan de fleste pasienter med mild akutt pankreatitt starte oral ernæring noen dager etter sykdomsutbruddet og trenger ikke ernæringsstøtte..
Tidligere var total parenteral ernæring (TPN) førstevalget for ernæringsstøtte til pasienter med akutt pankreatitt. Det er dyrt, kan øke risikoen for sepsis eller metabolske forstyrrelser, og har blitt ledsaget av endringer i tarmbarrierefunksjonen. En metaanalyse av flere kliniske studier som sammenlignet enteral versus parenteral ernæring hos pasienter med akutt pankreatitt har vist at enteral ernæring reduserer forekomsten av infeksjoner, hyppigheten av behovet for kirurgi og lengden på sykehusoppholdet. Cochrane-gruppen utførte en lignende gjennomgang av 8 kliniske studier som sammenlignet enteral versus parenteral ernæring og konkluderte med at den relative risikoen (RR) for død med enteral ernæring var 0,50 (95% KI 0,28-0,91), RR for multippel organsvikt. var 0,55 (95% KI 0,37-0,81), RR for systemisk infeksjon var 0,39 (95% KI 0,23-0,65), RR for kirurgi var 0,44 (95% KI 0, 29-0,67), var RR for lokale septiske komplikasjoner 0,74 (95% KI 0,40-1,35) og RR for andre lokale komplikasjoner var 0,70 (95% KI 0,43-1,13). Gjennomsnittlig sykehusopphold reduserte med 2,37 dager (95% KI 7,18-2,44) i enteral fôringsgruppe.
Hvis en nasoduodenal eller nasojejunal sonde settes inn, må det utvises forsiktighet når du utfører blinde manipulasjoner gjennom tolvfingertarmen, da den ofte forskyves hos pasienter med akutt pankreatitt, noe som øker risikoen for perforering. I en metaanalyse av tre randomiserte kontrollerte kliniske studier sammenlignet Chang et al nasogastrisk versus nasojejunal ernæring hos pasienter med pankreatitt. Forskjeller mellom disse gruppene i dødelighet (RR = 0,69, P = 0,25), trakeal aspirasjon (RR = 0,46, P = 0,20), diaré (RR = 1,43, P = 0,43 ) og økt smerte (RR = 0,94, P = 0,90) ble ikke funnet. Dette antyder at nasogastrisk ernæring ikke var verre enn nasojejunal. En tilleggs TPN kan være nødvendig i tilfeller der ernæringsbehov ikke bare kan oppfylles enteralt, eller enteral tilgang ikke er mulig. Ileus er ikke en absolutt kontraindikasjon for enteral ernæring, og de fleste pasienter tåler fortsettelse - i lavere tempo.
Hos pasienter med alvorlig akutt pankreatitt varierer energiforbruket i hvile mye, avhengig av alvorlighetsgraden av den regionale inflammatoriske prosessen og tilstedeværelsen av ytterligere komplikasjoner, spesielt infeksjon. Infeksjon kan øke energiforbruket med 5-20%, men overfôring bør unngås, ernæringsstøtteanbefalinger følges og glukosekontrollert. Triglyseridnivåer bør overvåkes og unngås over det normale, men lipidadministrasjon er trygt og akseptabelt med mindre det er påvist en årsakssammenheng mellom eksogen fettinfusjon og pankreatitt..
Tidspunktet for gjenopptakelse av oral fôring bør være basert på klinisk skjønn. Forsinket ernæringsstøtte er assosiert med økte frekvenser av infisert nekrose / væskeakkumulering, respirasjonssvikt og behov for sykehusinnleggelse på ICU.
Antibiotisk profylakse
Det er flere måter for mikroorganismer å få tilgang til den nekrotiserende bukspyttkjertelen og omkringliggende vev, den mest sannsynlige er bakteriell translokasjon fra tyktarmen. Svikt i tarmbarrieren gjør at bakterier og gjær kan komme inn i ascitisk væske, mesenterisk lymfe, blodstrøm og betent bukspyttkjertel fra tarmlumen. Oppfatningen om at infeksjon i bukspyttkjertelen ved akutt pankreatitt skjer under påvirkning av tarmmikroorganismer støttes av det faktum at infeksjon i bukspyttkjertelen i de fleste tilfeller er monomikrobiell og forårsaket av gramnegative bakterier, i det minste hvis antibiotikaprofylakse ikke er tatt. Ytterligere bevis for tarmens opprinnelse til bukspyttkjertelinfeksjon kommer fra kliniske studier av selektiv tarmdekontaminering, der enteral administrering av dårlig absorberte antimikrobielle stoffer ble ledsaget av en betydelig reduksjon i dødelighet, hovedsakelig tilskrevet en reduksjon i forekomsten av gramnegativ bukspyttkjertelinfeksjon. Mikroorganismer kan også komme inn i bukspyttkjertelenekrose ved hematogen rute fra et infisert sentralt venekateter, gjennom galleveien eller bukspyttkjertelkanalen fra tolvfingertarmen.
Muligheten for å bruke antibiotikaprofylakse ved behandling av akutt pankreatitt har vært diskutert i over 50 år. Når mer enn 30% av kjertelen påvirkes av nekrose, utvikler infeksjonen seg hos mer enn 30% av pasientene med akutt pankreatitt. Siden omtrent 80% av dødsfallene ved akutt pankreatitt er assosiert med smittsomme komplikasjoner, er det viktig å avgjøre om antibiotikaprofylakse kan redusere forekomsten av lokal eller fjern infeksjon og dødeligheten / komplikasjonene forbundet med pankreasnekrose..
Det er tre kliniske studier som støtter bruken av antibiotikaprofylakse ved akutt pankreatitt. Den første ble utført av Pederzoli et al., Som randomiserte 74 pasienter til å motta imapenem eller placebo. Forekomsten av sekundær infeksjon gikk ned fra 30% i kontrollgruppen til 12% i imepenem-gruppen (P = 0,10). Det var ingen positiv effekt på organsvikt, dødelighet eller evnen til å gjøre uten kirurgi. Den andre ble utført av Sainio og kolleger, som randomiserte 60 pasienter til å motta cefuroxim eller placebo. Smittsomme komplikasjoner og dødelighet var mer typisk for gruppen som ikke fikk antibiotikaprofylakse sammenlignet med gruppen som fikk cefuroxim (henholdsvis 1,8 per pasient versus 1 per pasient, P = 0,10; 7 versus 1, P = 0,03). Til slutt randomiserte Luiten et al. 102 pasienter i en klinisk studie til selektiv GI-dekontaminering og standardbehandling. Av de 52 pasientene i kontrollgruppen døde 18 (35%), i saneringsgruppen døde 11 av 50 pasienter (22%; P = 0,048).
I andre kliniske studier har ikke bruk av antibiotikaprofylakse ved behandling av pasienter med alvorlig akutt pankreatitt funnet støtte. I en studie av Hart og kolleger, reduserte forekomsten av infeksjon i bukspyttkjertelen med antibiotikaprofylakse (RR 0,51 95% KI 0,32-0,82). Xu og kolleger konkluderte også med at peripankreatisk infeksjon (RR 0,69, 95% KI 0,48-0,91) og ekstrapankreasinfeksjon (RR 0,66,95% KI 0,48-0,91) reduserte med antibiotikaprofylakse... I begge disse studiene ble det ikke funnet noen forskjell i dødelighet mellom behandlings- og placebogruppene..
Det har vært forsøk på å bruke probiotika i stedet for intravenøs antibiotika. I en nylig publisert systematisk gjennomgang av Gou et al ble 6 kliniske studier analysert, med totalt 536 pasienter. Målet var å bestemme nytten av probiotisk behandling. Probiotika påvirket ikke den totale infeksjonsfrekvensen (RR = 1,09, P = 0,57), infeksjonsfrekvensen (RR = 1,19, P = 0,47), frekvensen av kirurgi (RR = 1,42, P = 0, 71) og lengden på sykehusoppholdet (RR = 0,72, P = 0,25).
Hvorvidt antibiotikaprofylakse skal brukes mye for disse indikasjonene har vært et kontroversielt tema. Et av de mest presserende spørsmålene angående rutinemessig bruk av antibiotikaprofylakse er endringen det siste tiåret i det mikrobielle spekteret, hvor resistente bakterier og sopppatogener allerede rutinemessig inokuleres.
Soppinfeksjon ved alvorlig akutt pankreatitt blir en risikofaktor for komplikasjoner og muligens dødelighet. Forebygging med ethvert bredspektret antibiotikum kan øke risikoen for infeksjon med patogene sopp eller resistente bakterier. Når du bruker bredspektret antibiotika, kan profylaktisk bruk av soppdrepende medisiner være nødvendig. Selv om intravenøs eller enteral profylaktisk antibiotikabehandling rutinemessig brukes i noen innstillinger, kan ikke utbredt bruk anbefales uten data som støtter bruken, noe som oppveier risikoen for antibiotikaresistens rapportert av dagens forskning..
Behandling av bukspyttkjertelenekrose og abscess
Bukspyttkjertelenekrose bestemmes av tilstedeværelsen av diffuse eller lokale soner av ikke-levedyktig bukspyttkjertelparenkym. Det kan være sterilt eller infisert. Infeksjonen utvikler seg i omtrent 10% av alle tilfeller av akutt pankreatitt, fra 30 til 70% av tilfellene med nekrose. Kontrastforsterket CT er for tiden gullstandarden for å bekrefte tilstedeværelsen av ikke-perfusert bukspyttkjertelparenkym. En bukspyttkjertelabscess er en begrenset intra-abdominal akkumulering av pus, vanligvis nær området av nekrose, som skyldes akutt pankreatitt.
Infisert bukspyttkjertelenekrose bør mistenkes hos pasienter med akutt pankreatitt og kliniske tegn på sepsis, hvis tilstand ikke forbedres ved vedlikeholdsbehandling, eller forverres igjen etter noe bedring i begynnelsen..
Pasienter med mistanke om infisert bukspyttkjertelenekrose bør gjennomgå kontrastforsterket CT eller fin nål aspirasjon under ultralydveiledning. Denne tilnærmingen vil bidra til å skille steril bukspyttkjertelenekrose på en sikker og pålitelig måte fra en infisert. Ultralydstyrt aspirasjon med inokulering og Gram-flekk av det oppnådde materialet har en følsomhet på 88% og en spesifisitet på 90%. Siden det er mulighet for forurensning av steril nekrose under punktering, er det bare indikert hos pasienter med tegn på sepsis, hvis tilstand ikke kan forbedres eller forverres etter forbedring i begynnelsen. Det bør ikke brukes rutinemessig hos pasienter med alvorlig akutt pankreatitt hvis tilstanden er stabil. Studier har bekreftet infeksjonsrater på 2,8 til 22% i den første uken og 28,8 til 55% i den andre til fjerde. Tidspunktet for fin aspirasjon bør baseres på sannsynligheten for infeksjon, basert på tidspunktet for sykdomsutbruddet og pasientens nåværende kliniske tilstand. Noen forfattere støtter ikke utøvelsen av nålaspirasjon, da de bruker antibiotikaprofylakse og ikke vil utføre “tidlige” inngrep basert på kulturen av nål aspirert materiale. De venter ofte 3-4 uker, og hvis pasientens tilstand ikke forbedres, opererer de etter denne perioden, uavhengig av om tilstedeværelsen av infeksjon er bevist.
Laboratoriemarkører for nekroseinfeksjon
En pålitelig blodprøve er ikke utviklet for å bekrefte diagnosen infisert nekrose. CRP-konsentrasjoner som overstiger 120 mg / L har vært assosiert med pankreasnekrose. Imidlertid er det ingen sammenheng mellom CRP-nivåer i plasma og tilstedeværelsen av infisert nekrose. Det er vist at procalcitonin, et 116 aminosyre propeptid av kalsitonin, er en markør for alvorlige bakterie- og soppinfeksjoner. I en metaanalyse utført av Mofidi et al., Var følsomheten og spesifisiteten til procalcitonin for å forutsi infisert pankreasnekrose henholdsvis 0,80 og 0,91..
Klinikere bør se etter sannsynligheten for infisert bukspyttkjertelenekrose for å velge antibiotika og andre behandlinger. Nålaspirasjon er invasiv og kan være en kilde til komplikasjoner, mens procalcitonin-testing er ikke-invasiv og påvirkes ikke av antibiotika. Det er viktig for klinikeren å forstå at en økning i procalcitonin ikke er en spesifikk markør for potensiell infeksjon, og hvis procalcitonin er forhøyet, bør det foretas et systematisk søk etter alle mulige infeksjonskilder. Imidlertid ble det funnet at økningen i prokalcitonin er mest uttalt hos pasienter med intra-abdominal infeksjon - sammenlignet med infeksjoner i luftveiene og urinveiene..
Indikasjoner og tidspunkt for operasjonen
De fleste eksperter anbefaler nå å utsette kirurgi for bukspyttkjertelenekrose til en infeksjon er identifisert. Intervensjon kan utsettes til den tredje eller fjerde uken med ICU-opphold hvis pasientens tilstand forblir stabil. Tidligere var det en forestilling om at tidlig kirurgi kan forbedre utfallet ved å fjerne nekrotisk vev og dempe stimuleringen av systemisk betennelse, men denne oppfatningen er nå motbevist. Å utsette enhver invasiv intervensjon så sent som mulig har blitt den mest typiske tilnærmingen til behandling av en pasient med alvorlig akutt pankreatitt og bukspyttkjertelenekrose, siden det i de tidlige stadiene av sykdommen ikke er noen klar avgrensning mellom levedyktig og ikke-levedyktig bukspyttkjertelvev. I tillegg er levedyktig vev vanligvis til stede selv når kjertelen ser ut til å være fullstendig nekrotisk..
I følge flere publiserte retningslinjer er behandlingsstandarden for steril nekrose behandling uten kirurgi. I noen tilfeller, hvis tilstanden til pasienter med omfattende nekrose ikke forbedres, og etter en lang observasjonsperiode (6-8 uker), kan det være nødvendig med kirurgisk debridering.
Kirurgisk behandling av bukspyttkjertelenekrose
Selv om det er enighet om at infisert nekrose krever drenering, er det ikke enighet om hvordan dette best kan gjøres. Alle metodene er rettet mot å fjerne infisert vev mens du beholder hoveddelen av kjertelen. Hos svært kritisk syke pasienter med sepsis er det første målet med behandlingen å tømme det infiserte materialet. Åpen nekrektomi er forbundet med høy risiko for komplikasjoner (34-95%) og død (11-39%). Selv om åpen behandling av infisert bukspyttkjertelenekrose fortsatt er den vanligste debridementen, bruker færre kirurger den som en primærbehandling. Den "fade-in" tilnærmingen består av perkutan drenering først, etterfulgt av minimalt invasiv nekrektomi etter behov. Pasienter som fikk slik behandling hadde mindre sannsynlighet for å utvikle komplikasjoner (henholdsvis 40% og 69%). I tillegg, med den "gradvise" tilnærmingen, utviklet organsvikt (12% mot 40%), snittbrokk (7% mot 24%) og nylig diagnostisert diabetes mellitus (16% mot 38%) sjeldnere. Denne viktige kliniske studien er unik fordi den var en randomisert studie av kirurgisk behandling av infisert nekrose snarere enn en serie saksrapporter fra en eller flere institusjoner. Funnene fra denne studien antyder også at en "gradvis" tilnærming kan ha fordelen av lavere forekomst av kirurgisk traume, med mindre aktivering av inflammatoriske mediatorer. Om den "gradvise" tilnærmingen helt vil erstatte åpen kirurgisk debridering er ennå ikke klart.
Hos noen pasienter er perkutan drenering av infisert nekrose mulig, spesielt hvis det infiserte materialet ikke er for tykt eller overbelastet med nekrotisk vev. Drenering er mulig fra fremre eller retroperitoneal tilnærming, fortrinnsvis katetre med stor diameter (12-14 F).
I moderne studier er det rapporter om bruk av endoskopisk tilgang for drenering. Endoskopisk ultralyd brukes til å oppdage væskeansamlinger gjennom mageveggen. Etter en serie utvidelser settes endoskopet inn i klyngehulen; endoskopiske midler utfører sanitet. For ytterligere vanning og tilgang til hulrommet plasseres drenering som fjernes gjennom nesen..
Utviklingen av minimalt invasive teknologier tillater nå bruk av flere nye tilnærminger til drenering av infiserte materialer i bukspyttkjertelenekrose, for eksempel videoassistert retroperitoneal drenering (VARD). Under kontroll av laparoskopi settes laparoskopiske instrumenter inn retroperitonealt for å rense det berørte vevet. Det er rapporter om at sykehusdødeligheten på dag 30 med denne teknikken bare er 2,5%, noe som gjør det til et attraktivt alternativ. VARD eliminerer forurensning av bukhulen, noe som er den store fordelen. Imidlertid er vanligvis flere prosedyrer nødvendige, tykktarmen og annet innhold i bukhulen kan ikke undersøkes eller behandles om nødvendig.
Nekrektomi
Tradisjonelle reseksjoner i behandlingen av alvorlig akutt pankreatitt ble forlatt på grunn av mange komplikasjoner og høy dødelighet. Ved nekrektomi fjernes ikke-levedyktig vev fra bukspyttkjertelen og det omkringliggende retroperitoneale rommet; det kan utføres på en åpen måte eller ved å bruke mindre invasive endoskopiske eller laparoskopiske teknikker. Nekrektomi er designet for å fjerne ikke-levedyktig vev uten å skade de store blodkarene; grundig hemostase er nødvendig før operasjonen er fullført. Gjentatte dreneringsoperasjoner kan være påkrevd.
I tillegg inkluderer abdominale komplikasjoner hos pasienter med akutt pankreatitt samtidig galleproblemer, stress gastritt og assosiert blødning, tverrgående kolonnekrose, gastrisk variceal blødning, sekundær miltvenetrombose og katastrofal blødning fra sprukket pseudoaneurysm i gastroduodenal arterie eller ven. overlegen mesenterisk arterie. Ved massiv gastrointestinal blødning, etter utelukkelse som kilde til gastriske og proksimale duodenale arterier, bør bruk av arteriografi vurderes. Tverrgående tykktarmsnekrose bør mistenkes hos en pasient med fremre bukveggspenning, distensjon og sepsis. Pasientenes tilstand med dette problemet er vanligvis ekstremt alvorlig. Tarmkutane fistler observeres vanligvis når man bruker åpen pluggingsteknikk, mens de bruker andre teknikker er de mindre vanlige..
Resultater i pankreatitt
Da antallet pasienter med alvorlig akutt pankreatitt økte, var mer oppmerksomhet rettet mot livskvalitet og langsiktige resultater for overlevende. Denne pasientpopulasjonen er preget av et bredt spekter av medisinske problemer, inkludert diabetes mellitus, symptomer på polyneuropati, tilbakevendende pankreatitt, vedvarende magesmerter, med endokrin eller eksokrin dysfunksjon, som forekommer hos de fleste pasienter. Sosiale problemer kan også være av stor betydning, spesielt blant pasienter som har hatt alkoholisk pankreatitt. Mulig overgang av pankreatitt til en kronisk form og tilhørende problemer, inkludert dannelse av pseudocyster, mesenterisk pseudoaneurysmer og miltvenetrombose.
I en studie ble 35 pasienter som gjennomgikk åpen nekrektomi under behandling av akutt pankreatitt evaluert ved hjelp av en “Short Form 36” (SF-36) for å vurdere helserelatert livskvalitet. Av disse 35 var 32 ansatt innen SAP, 12 kom tilbake i arbeid 6 måneder etter utskrivelse. SF-36-score oversteg 60% hos alle pasienter, og 20 av 32 pasienter hadde god livskvalitet (> 70%). Resultatene hos pasienter med alkoholisk pankreatitt var dårligere. Hos 20 overlevende, etter langvarig (> 30 dager) sykehusinnleggelse under SAP, hadde 12 av 20 morfologiske eller endokrine konsekvenser. Problemer som ble observert mer enn 6 måneder etter utflod, inkluderte bukspyttkjertelfistler, bukspyttkjertel og / eller gallegangstenose og kronisk magesmerter.
Viktige punkter
Det er verdt å huske at:
- Alvorlig akutt pankreatitt rammer 10 til 15% av alle pasienter med pankreatitt, og nesten all dødelighet og komplikasjoner er forbundet med denne form for sykdommen.
- De innledende stadiene av alvorlig akutt pankreatitt er preget av systemisk inflammatorisk respons syndrom og end-organ dysfunksjon, som ofte krever intensiv støtte av det kardiovaskulære systemet. Væskebehandling er en viktig komponent i primærbehandling, uavhengig av årsak og alvorlighetsgrad av akutt pankreatitt. Væskebinding kan føre til tap på opptil en tredjedel av plasmavolumet.
- Infisert bukspyttkjertelenekrose er den viktigste risikofaktoren for død i denne sykdommen. Forebygging, diagnose og behandling av infeksjon ved alvorlig akutt pankreatitt er kritisk.
- Å forstå årsaken til alvorlig akutt pankreatitt kan diktere behandlingsvalg. Galiliær opprinnelse bør mistenkes hos kvinner over 40 år med plasma-alaninaminotransferase-nivåer mer enn tre ganger den øvre grensen for normal.
- Kontrastforsterket computertomografi (CT) betraktes som gullstandarden for diagnostisering av pankreasnekrose, peripancreatic aggregater, og bestemmelse av graden av alvorlig pankreatitt. Balthazar-indeksen har et område fra 0 til 10 og beregnes ved å tilsette punkter bestemt av utbredelsen av den inflammatoriske prosessen og volumet av pankreasnekrose. Dataene innhentet i denne studien korrelerer med det kliniske forløpet og alvorlighetsgraden av sykdommen, men det er ikke nødvendig å utføre det hos pasienter med mild pankreatitt..
- Omtrent 80% av dødsfallene ved akutt pankreatitt er forbundet med smittsomme komplikasjoner. Antibiotisk profylakse brukes ofte, men kvaliteten på dataene som støtter denne praksisen er relativt lav. I noen moderne kliniske studier har det dessuten vært problemer forbundet med antibiotikaresistens. Derfor bør profylaktiske antibiotika ikke brukes rutinemessig..
- Pasienter med alvorlig nekrotiserende akutt pankreatitt trenger ernæringsstøtte. Enteral ernæring er trygg og effektiv og administreres best gjennom et rør distalt til magen. Hos noen pasienter er katabolisme så alvorlig at en kombinasjon av enteral og parenteral ernæring kan være nødvendig for tilstrekkelig ernæring. Selv om triglyseridnivåer må overvåkes, kan lipider brukes til å gi næring til de fleste pasienter.
- Bukspyttkjertelinfeksjon bør mistenkes i tre pasientgrupper: hvis tilstand ikke forbedres, hvis tilstand forverres og hvis tilstand forverres igjen etter en kortsiktig forbedring. Kontrastforsterket CT eller punktering aspirasjon for å utelukke infeksjon.
- Pasienter med infisert bukspyttkjertelenekrose krever debridering og / eller drenering av bukspyttkjertelen. Valget av tilnærming avhenger av klinikkens preferanser. Det er ingen metodikk hvis overlegenhet over andre ville blitt bevist.
- I økende grad brukes i mer infisert bukspyttkjertelenekrose en mer konservativ "trinnvis" tilnærming og mindre invasiv drenering i visse pasientpopulasjoner..
Pamela Lipsett og Mario Rueda (oversetter A.A.Mitrokhin)