Bukspyttkjertelfysiologi

Gastrin, cholecystokinin og secretin er store polypeptider med molekylvekt på henholdsvis 2000, 4200 og 3400. De fem terminale aminosyrene i molekylkjeden av gastrin og cholecystokinin er de samme. Den funksjonelle aktiviteten til gastrin tilveiebringes av de fem terminale aminosyrene, og aktiviteten til kolecystokinin tilveiebringes av de åtte terminale aminosyrene. Alle aminosyrer er essensielle i sekretinmolekylet.

Syntetisk gastrin, sammensatt av de fire terminale aminosyrene til naturlig gastrin og aminosyren alanin, har de samme fysiologiske egenskapene som naturlig gastrin. Det syntetiske produktet kalles pentagastrin.

Fysiologi av bukspyttkjertelsekresjon

Bukspyttkjertelen, som går parallelt med og under magen, er en stor, kompleks kjertel som stort sett er lik strukturen med spyttkjertlene. Fordøyelsesenzymer i bukspyttkjertelen utskilles av bukspyttkjertelen, og store mengder natriumbikarbonat skilles ut av de små tubuli og store kanaler fra acini. Deretter strømmer det blandede produktet av enzymer og natriumbikarbonat gjennom en lang bukspyttkjertelkanal, som kobles til leverkanalen, omgitt av lukkemuskelen til Oddi umiddelbart på stedet for dens sammenløp i tolvfingertarmen, rett på papillen av Vater..

Den mest utbredte bukspyttkjertelen juice frigjøres som svar på innføringen av kym i de øvre delene av tynntarmen, og dens sammensetning bestemmes til en viss grad av kymets sammensetning. (Bukspyttkjertelen utskiller også insulin, men det skilles ut av en annen type kjertelvev. Insulin frigjøres ikke i tarmen, men direkte i blodet av øyene i Langerhans, som ligger i holmeplakk i hele bukspyttkjertelen..

Bukspyttkjertelsekresjoner inneholder mange enzymer for å fordøye alle de tre viktigste matkomponentene: proteiner, karbohydrater og fett. Den inneholder også store mengder bikarbonater, som spiller en viktig rolle i nøytraliseringen av det sure innholdet i kymet fra magen til tolvfingertarmen..

De viktigste bukspyttkjertelenzymer for proteinfordøyelse er trypsin, chymotrypsin og karboksypolypeptidase. Utvilsomt er det dominerende blant dem trypsin.

Trypsin og chymotrypsin bryter ned helt eller delvis fordøyede proteiner til peptider i forskjellige størrelser, men forårsaker ikke frigjøring av individuelle aminosyrer. Imidlertid kan karboksypolypeptidase bryte ned noen peptider i individuelle aminosyrer, og fullføre hele fordøyelsesveien til noen proteiner til tilstanden til aminosyrer..

Enzymet for fordøyelsen av karbohydrater er bukspyttkjertelamylase, som hydrolyserer stivelse, glykogen og mange andre karbohydrater (med unntak av cellulose), og danner hovedsakelig disakkarider og i mindre grad trisakkarider. De viktigste enzymene for fordøyelsen av fett er: (1) bukspyttkjertel lipase, som kan hydrolysere nøytralt fett til fettsyrer og monoglyserider; (2) kolesterolesterase, som forårsaker hydrolyse av kolesterolestere; (3) fosfolipase, som spalter fettsyrer fra fosfolipider.

Proteolytiske enzymer som opprinnelig ble syntetisert i bukspyttkjertelceller, er inaktive og til stede i form av trypsinogen, chymotrypsinogen og procarboxypolypeptidase. De aktiveres først etter at de slippes ut i tarmkanalen. Trypsinogen aktiveres av enzymet enterokinase, som utskilles av tarmslimhinnen når kymet kommer i kontakt med slimhinnen.

Trypsinogen kan også aktiveres autokatalytisk av selve trypsin, som allerede er dannet av forhåndsutskilt trypsinogen. Chymotrypsinogen aktiveres av trypsin for å danne chymotrypsin. Tilsvarende er procarboxypolypeptidase aktivert..

Bukspyttkjertel: anatomi og fysiologi

Anatomi og fysiologi i bukspyttkjertelen

Bukspyttkjertelen er et veldig viktig organ for at hele menneskekroppen skal fungere.
Dens særegenhet er at den samtidig utfører to funksjoner:

  • eksokrin - den styrer fordøyelsesprosessen, dens hastighet;
  • endokrin - kontrollerer karbohydrat- og fettmetabolismen, støtter immunforsvaret.
    Anatomi og fysiologi i bukspyttkjertelen lar deg bedre forstå det unike ved dette organet.

Bukspyttkjertel anatomi

Dette er et langstrakt organ med en homogen tett struktur, ligger på andreplass etter leveren.
For en sunn person i ungdomsårene og middelalderen er en homogen struktur av kjertelen karakteristisk. Når ultralydundersøkelse (US) av bukspyttkjertelen, er dens ekkogenisitet (det vil si refleksjon av ultralydbølger i organets vev) sammenlignbar med resultatene fra en studie av leveren, vanligvis beskrevet som finkornet og homogen.
Men det anses også som normalt å ha redusert ekkogenisitet hos overvektige mennesker og økt ekkogenitet hos tynne mennesker.

Orgelet legges i den femte uken av svangerskapet. Bukspyttkjertelen er fullt utviklet etter seks år.
Hos et nyfødt barn er størrelsen 5 ÷ 5,5 cm, hos en ettåring - 7 cm, hos en tiåring - 15 cm.
Hos en voksen når størrelsen på bukspyttkjertelen en lengde på 16 ÷ 23 cm og en tykkelse på opptil 5 cm i den bredeste delen.
Vekten av bukspyttkjertelen er 60 ÷ 80 gram, og i alderdom reduseres den til 50 ÷ 60 gram.
Organets størrelse kan være mer eller mindre enn normen ved forskjellige sykdommer. Det kan øke med betennelse (pankriatitt) på grunn av ødem og klemme nærliggende indre organer, noe som også vil påvirke dem negativt. Med atrofi av kjertelvevet i bukspyttkjertelen (parenkym), oppstår en reduksjon i størrelsen.

Derfor, for eventuelle symptomer (magesmerter, dyspepsi), anbefales det å oppsøke lege og gjøre ultralyd.

Kroppen kan deles opp i:

  • Hodet er den tykkeste delen av orgelet (opptil 5 cm). Den ligger i en hesteskoformet sløyfe i tolvfingertarmen, litt forskjøvet til høyre for linjen til ryggraden.
  • Kroppen i bukspyttkjertelen passerer bak magen til venstre og dypt inn i bukhulen.
  • Halen (opptil 2 cm) er litt hevet og nærmer seg milten.

Orgelet består av hoveddelen - parenkymet, som i strukturen ligner en blomkål. Ovenfra er det dekket med en bindevevsmembran kalt kapsel..
Det parenkymale vevet (98% av den totale massen i bukspyttkjertelen) er lobules (acini). De produserer bukspyttkjerteljuice og overfører den gjennom mikrokanaler til hovedorgankanalen - Virsung-kanalen, som åpnes sammen med gallegangen inn i tolvfingertarmen, hvor maten fordøyes.

I løpet av dagen produserer en sunn voksen person 1,5 ÷ 2 liter bukspyttkjerteljuice.

Bukspyttkjertelen juice inneholder:

  • de viktigste fordøyelsesenzymer er lipase, amylase og protease, som er involvert i fordøyelsen av fett, proteiner og karbohydrater;
  • bikarbonater, som skaper et alkalisk miljø i tolvfingertarmen og derved nøytraliserer syren som kommer fra magen.

De resterende 2% av orgelet er okkupert av små holmer av Langerhans, hvorav de fleste ligger i halen. Disse gruppene av celler, har ikke kanaler, ligger ved siden av blodkapillærene og skiller ut hormoner direkte i blodet, spesielt insulin.

Blodtilførselen til vev i bukspyttkjertelen skyldes de store arteriene som de mindre bukspyttkjertelarteriene forgrener seg fra. De forgrener seg og danner et kraftig kapillærnettverk som gjennomsyrer alle acini (celler som produserer fordøyelsesenzymer), og gir dem de nødvendige elementene.
Ved betennelse kan jernet øke og komprimere arteriene, noe som forverrer organets ernæring og provoserer en ytterligere komplikasjon av sykdommen.
Også med en akutt betennelsesprosess er det en risiko for alvorlig blødning, som vil være vanskelig å stoppe..

Hvor er bukspyttkjertelen?

Orgelet er plassert bak magen i venstre side (bortsett fra hodet) i bukhulen ca 6 ÷ 8 cm over navlestrengen (ved overgangspunktet fra brystsøylen til korsryggen). Hodet er tett dekket av en løkke i tolvfingertarmen, kroppen går innover nesten vinkelrett, og halen går til venstre og opp til milten.

Faktisk er orgelet beskyttet fra alle kanter:

  • foran den er magen;
  • bak - ryggraden;
  • på venstre side er milten;
  • på høyre side - tolvfingertarmen.

Bukspyttkjertelfysiologi

Denne kroppen har en dobbel funksjon:

  • deltar i fordøyelsen,
  • regulerer blodsukkeret.

1. Fordøyelses (eksokrin) funksjon i bukspyttkjertelen
98% av den totale massen i bukspyttkjertelen er lobules (acini). Det er de som driver med produksjon av bukspyttkjerteljuice, og deretter overfører den gjennom mikrokanaler til hovedorgankanalen - Virsung-kanalen, som åpnes sammen med gallegangen inn i tolvfingertarmen, hvor maten fordøyes.
Bukspyttkjertelen juice inneholder:

  • enzymer som omdanner fett, proteiner og karbohydrater til enkle grunnstoffer og hjelper kroppen til å absorbere dem, det vil si omdanne dem til energi eller organisk vev;
  • bikarbonater, som nøytraliserer syrer som kommer inn i tolvfingertarmen fra magen.

Enzymer som utgjør bukspyttkjerteljuice:


Lipase - bryter ned fett som kommer inn i tarmen til glyserol og fettsyrer for videre innføring i blodet.
Amylase - omdanner stivelse til oligosakkarider, som omdannes til glukose ved hjelp av andre enzymer, og det kommer inn i blodet, hvorfra det distribueres i hele kroppen som energi.
Proteaser (pepsin, chymotrypsin, karboksypeptidase og elastase) - omdanner proteiner til aminosyrer som lett absorberes av kroppen.

Prosessen med prosessering av karbohydrater (sukrose, fruktose, glukose) begynner allerede når de er i munnhulen, men bare enkle sukkerarter brytes ned her, og komplekse kan bare spaltes under påvirkning av spesialiserte bukspyttkjertelenzymer i tolvfingertarmen, så vel som enzymer i tynntarmen (maltase, laktase og invertase), og først etter det vil kroppen kunne assimilere dem.

Fett kommer inn i tolvfingertarmen "intakt", og behandlingen deres begynner her. Ved hjelp av bukspyttkjertelenzymet lipase og andre enzymer som har reagert med hverandre og dannet komplekse komplekser, blir fett nedbrutt til fettsyrer, og de passerer gjennom tynntarmens vegger og kommer inn i blodet.

Produksjonen av fordøyelsesenzymer begynner når signaler mottas som oppstår når veggene i mage-tarmkanalen strekkes, så vel som fra smak og lukt av mat, og stopper når et visst nivå av konsentrasjonen er nådd..

Hvis kanalene er forstyrret i bukspyttkjertelen (dette skjer ved akutt pankreatitt), aktiveres enzymer i selve organet og begynner å bryte ned vevet, og senere - forårsake cellenekrose og danne toksiner. I dette tilfellet begynner akutt smerte. Samtidig, på grunn av mangel på enzymer i fordøyelseskanalen, oppstår dyspepsi..

2. Hormonell (endokrin) funksjon i bukspyttkjertelen
Sammen med fordøyelsesenzymer produserer kroppen hormoner som styrer karbohydrat- og fettmetabolismen.
De produseres i bukspyttkjertelen av grupper av celler kalt holmer av Langerhans og opptar bare 2% av organets masse (hovedsakelig i halen). De har ingen kanaler, er nær blodkapillærer og frigjør hormoner direkte i blodet..

Bukspyttkjertelen produserer følgende hormoner:

  • insulin, som styrer strømmen av næringsstoffer, spesielt glukose, inn i cellen;
  • glukagon, som kontrollerer nivået av glukose i blodet og aktiverer mottaket fra kroppens fettreserver når mengden er utilstrekkelig;
  • somatostatin og polypeptin i bukspyttkjertelen, som stopper produksjonen av andre hormoner eller enzymer når de ikke er nødvendige.

Insulin spiller en stor rolle i kroppens metabolisme og energiforsyning.
Hvis produksjonen av dette hormonet synker, utvikler personen diabetes. Nå må han senke blodsukkernivået med medisiner gjennom hele livet: regelmessig injisere seg insulin eller ta spesielle medisiner som reduserer sukker.

Bukspyttkjertelen og andre nærliggende organer

Kjertelen er plassert i bukhulen, rundt blodårene, leveren, nyrene, mage-tarmkanalen osv. Det følger at hvis et organ er sykt, forstørret eller smittet, er det fare for andre, ikke forgjeves symptomer mange sykdommer faller sammen.

Aktiviteten i bukspyttkjertelen er nært knyttet til tolvfingertarmen: gjennom Wirsung-kanalen kommer bukspyttkjerteljuice inn i tarmen, som bryter ned mat for fullstendig assimilering av næringsstoffer..
For eksempel med et tolvfingertarmsår og som et resultat av innsnevring av kanalen, oppstår betennelse i bukspyttkjertelen (pankreatitt). Hvis sykdommen ikke behandles, stopper kjertelen produksjonen av hormoner og enzymer, det normale vevet blir gradvis erstattet av cicatricial, den resulterende purulente infeksjonen fører til peritonitt, hvor et dødelig utfall er mulig.

I tillegg lider både bukspyttkjertelen og leveren sterkt av alkohol og røyking - cellene deres slutter å utføre sine funksjoner, og ondartede svulster kan dukke opp i deres sted..

Bukspyttkjertelfysiologi

Innhold

Den eksokrine delen av bukspyttkjertelen skiller ut 1-2 liter bukspyttkjerteljuice per dag i tolvfingertarmen. Bukspyttkjerteljuice inneholder bikarbonat (HCO3), som nøytraliserer (opp til pH 7-8) det HCI-rike kymet som kommer fra magen, og for det meste inaktive forløpere til fordøyelsesenzymer som bryter ned proteiner, fett, karbohydrater og andre stoffer i tynntarmen.

Sekresjonen av bukspyttkjertelen ligner spytt ved at den også foregår i to trinn. (1) CI utskilles i acinus - ved sekundær aktiv transport, etterfulgt av passiv transport av Na + og vann. Sammensetningen av elektrolytter i denne primære sekresjonen tilsvarer den i blodplasma (A1, 2). Den primære sekresjonen i bukspyttkjertelen inneholder også fordøyelsesenzymer og andre proteiner (eksocytose). (2) Ioner НСО3 blir tilsatt til den primære sekresjonen (i bytte mot Cl i de interlobulære og intralobulære kanalene; Na + og vann følger dem passivt. Som et resultat konsentrasjonen av HCO3 i bukspyttkjerteljuice øker til mer enn 100 mmol / l, mens konsentrasjonen av CI - synker (AZ). I motsetning til spytt i bukspyttkjerteljuice, forblir osmolaliteten og konsentrasjonen av Na + og K + konstant (A1, 2). Det meste av bukspyttkjertelen juice skilles ut fra kanalene i fordøyelsesfasen (AD).

HCO3 blir utskilt gjennom membranene i kanalens lumen ved hjelp av en anionveksler, som samtidig reabsorberer Cl - (B1) fra lumenet. Cl - går tilbake til lumen gjennom CL-kanalene, som oftere åpnes med sekretin, slik at mengden utskilt HCO3 overskred ikke tilgjengelig mengde Cl (B2).

Ved cystisk fibrose (cystisk fibrose) fører forverring av transmembranledningsreguleringskanalen til alvorlig dysfunksjon i bukspyttkjertelen..

NSO3, involvert i prosessen produseres i reaksjonen CO2 + OH- katalysert av karbonanhydrase (CA). For hver utskilt HCO-anion3 ett H + ion forlater cellen (fra siden av blodet) ved hjelp av Ma + -H + -veksleren (BZ).

Sekresjonen av bukspyttkjerteljuice i acini styres av kolinerge (relatert til vagusnerven) og hormonelle mekanismer (CCK). Stimulering av vagusnerven økes tilsynelatende av CCKA-reseptorer i de kolinergiske fibrene i acinus (A2, 3, B, C). I begge tilfeller øker den intracellulære konsentrasjonen av Ca 2+, [Ca2 +] j, noe som stimulerer utskillelsen av Cl - og (pro) enzymer. Trypsin i lumen i tynntarmen deaktiverer CCK-frigjøring ved hjelp av en tilbakemeldingsmekanisme (D). Secretin øker NSO-sekresjonen3 og vann i rør. CCK og acetylkolin forsterker denne effekten ved å øke konsentrasjonen av Ca 2+ i cytosolen. Secretin og CCK påvirker også bukspyttkjertelenzymer. Hormoner stimulerer også vekst.

Å spise store mengder soyabønner hemmer trypsin, og som et resultat utskilles CCK også mellom måltidene, noe som fører til økt risiko for å utvikle kreft i bukspyttkjertelen..

Bukspyttkjertelenzymer (enzymer i bukspyttkjertelen) er essensielle for fordøyelsen. De har et pH-optimum på omtrent 7-8. Utilstrekkelig sekresjon (f.eks. Ved cystisk fibrose) fører til utilstrekkelig nøytralisering av kymet og dermed nedsatt fordøyelse.

Proteolyse katalyseres av proteaser, som utskilles i en inaktiv form, dvs. i form av zoenzymer: trypsinogen 1-3, chymotrypsinogener A og B, proelastaser 1 og 2 og procarboxypeptidases A1, A2, B1 og B2. De aktiveres ikke før de når tarmen, der enteropeptidase først konverterer trypsinogen til trypsin (G), som igjen omdanner inaktiv chymotrypsinogen til aktiv chymotrypsin. Trypsin aktiverer også andre bukspyttkjertelenzymer, inkludert proelastaser og prokarboxypeptidaser. Trypsin, chymotrypsin og elastaser er endoproteaser, det vil si at de ødelegger noen av peptidbindinger i peptidkjeden.

Patologisk aktivering av zymopenzymer i bukspyttkjertelen får dette organet til å fordøye seg (akutt bukspyttkjertelenekrose).

Karbohydratkatabolisme, α-amylase utskilles i aktiv form og bryter ned stivelse og glykogen til maltose, maltotriose og α-dextrin. Disse produktene fordøyes ytterligere av enzymer i tarmepitelet..

Lipolyse. Bukspyttkjertelen lipase er det viktigste lipolyse enzymet. Det utskilles i aktiv form og bryter ned triacylglyserol til 2-monoacylglyserol og frie fettsyrer. Aktiviteten av bukspyttkjertelipase avhenger av tilstedeværelsen av kolipaser produsert i utskillelsen av bukspyttkjertelen fra prokolipaser (ved bruk av trypsin). Gallsalt er også viktig for fordøyelsen av fett.

Andre viktige bukspyttkjertelenzymer inkluderer (pro) fosfolipase A2, RNase, DNase og karboksylesterase.

Bukspyttkjertelfysiologi

Bukspyttkjertelen er preget av en alveolær-acinous struktur, består av mange lobules adskilt fra hverandre med lag av bindevev. Hver lobule består av sekretoriske epitelceller i forskjellige former: trekantet, rundt og sylindrisk. Bukspyttkjertelen juice dannes i disse cellene..

Blant cellene i kjertelparenkymet i bukspyttkjertelen er det spesielle celler som er gruppert i form av klynger og kalles Langerhans holmer. Størrelsen på øyene varierer fra 50 til 400 mikrometer i diameter. Deres totale masse er 1-2% av massen til kjertelen til en voksen. Langerhans-øyene forsynes rikt med blodkar og har ikke utskillende kanaler, det vil si at de har intern sekresjon, utskiller hormoner i blodet og deltar i reguleringen av karbohydratmetabolismen.

Bukspyttkjertelen har indre og ytre sekreter. Ekstern sekresjon består i frigjøring av bukspyttkjerteljuice i tolvfingertarmen, som spiller en viktig rolle i fordøyelsesprosessen. I løpet av dagen produserer bukspyttkjertelen fra 1.500 til 2.000 ml bukspyttkjerteljuice, som er alkalisk (pH 8,3-8,9) og et strengt forhold mellom anioner (155 mmol) og kationer (CO2 karbonater, bikarbonater og klorider). Saften inneholder enzymer: trypsinogen, amylase, lipase, maltase, laktase, invertase, nuklease, renin, løpe og i en veldig liten mengde - erepsin.

Trypsinogen er et komplekst enzym som består av trypsinogen, chymotrypsinogen, karboksypeptidase, som bryter ned proteiner til aminosyrer. Trypsinogen utskilles av kjertelen i inaktiv tilstand, aktiveres i tarmen av enterokinase og går over i aktiv trypsin. Imidlertid, hvis dette enzymet kommer i kontakt med cytokinase frigjort fra cellene i bukspyttkjertelen under deres død, kan aktivering av trypsinogen forekomme inne i kjertelen..

Lipase inne i kjertelen er inaktiv og aktiveres i tolvfingertarmen av gallsalt. Det bryter ned nøytralt fett i fettsyrer og glyserin.

Amylase utskilles når den er aktiv. Hun er involvert i fordøyelsen av karbohydrater. Amylase produseres ikke bare av bukspyttkjertelen, men også av spytt- og svettekjertlene, leveren og lungealveolene.

Den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen sørger for regulering av vannmetabolismen, tar del i fettmetabolismen og regulerer blodsirkulasjonen.

Mekanismen for bukspyttkjertelsekresjon er dobbeltnervøs og humoristisk, virker samtidig og synergistisk.

I den første fordøyelsesfasen skjer sekresjonen av juice under påvirkning av stimuli fra vagusnerven. Samtidig inneholder den utskilte bukspyttkjertelen en stor mengde enzymer. Innføringen av atropin reduserer utskillelsen av bukspyttkjerteljuice. I den andre fordøyelsesfasen stimuleres sekresjonen av kjertelen av sekretin, et hormon som skilles ut av slimhinnen i tolvfingertarmen. Den frigjorte bukspyttkjertelen har en flytende konsistens og inneholder en liten mengde enzymer.

Bukspyttkjertelens intrasekretoriske aktivitet består i produksjonen av fire hormoner: insulin, lipokain, glukagon og kallikrein (padutin).

Holmerne i Langerhans inneholder 20-25% A-celler, som er stedet for glukagonproduksjon. De resterende 75-80% er B-celler, som fungerer som et sted for syntese og avsetning av insulin. D-celler er stedet for somatostatindannelse, og C-celler er gastrin.

Hovedrollen i reguleringen av karbohydratmetabolismen spilles av insulin, som senker blodsukkernivået, fremmer avleiringen av glykogen i leveren, dets absorpsjon i vev og reduserer lipemi. Forstyrrelse av insulinproduksjonen fører til en økning i blodsukkeret og utviklingen av diabetes mellitus. Glucagon er en insulinantagonist. Det forårsaker nedbrytning av glykogen i leveren og frigjøring av glukose i blodet og kan være en andre årsak til diabetes. Funksjonen til disse to hormonene er fint koordinert. Sekresjonen deres bestemmes av nivået av sukker i blodet..

Dermed er bukspyttkjertelen et komplekst og vitalt organ, der patologiske endringer ledsages av dype forstyrrelser i fordøyelsen og metabolismen..

Terminologi og klassifisering av akutt pankreatitt.

Akutt utvikling av inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen, ledsaget av aktivering av enzymer etterfulgt av autolyse av vev, kalles akutt pankreatitt.

Det er mange klassifiseringer av akutt pankreatitt, men en av de mest komplette er klassifiseringen av A.A. Shalimova (1990), basert på å ta hensyn til kliniske og morfologiske endringer i kjertelen selv og i kroppen som helhet:

1. Ved morfologiske endringer:

1) ødem i bukspyttkjertelen:

a) serøs;

b) serøs-hemorragisk.

2) nekrotisk (pankreatonekrose):

a) hemorragisk (liten fokal, stor fokal, subtotal og total);

b) fett - liten fokal, stor fokal, subtotal, total (med en overvekt av hemorragisk eller fet prosess).

3) purulent pankreatitt:

a) primær purulent;

b) sekundær purulent;

c) forverring av kronisk suppurativ pankreatitt.

2. Etter alvorlighetsgrad:

1) mild grad;

2) middels grad;

3) tung;

|neste foredrag ==>
Patogenese. Årsakene til syndromet kan være choledocholithiasis, galleblærestein, pankreatitt, cicatricial strenge i galleveien|Ekstra abdominale komplikasjoner

Lagt til dato: 05-01-2014; Visninger: 1392; brudd på opphavsretten?

Din mening er viktig for oss! Var det innsendte materialet nyttig? Ja | Ikke

Bukspyttkjertelfysiologi (side 1 av 2)

Bukspyttkjertelfysiologi

Bukspyttkjertelen spiller en viktig rolle i prosessene med fordøyelse og metabolisme. Den ytre sekretoriske aktiviteten består i frigjøring av bukspyttkjerteljuice i tolvfingertarmen, som inneholder enzymer involvert i fordøyelsesprosesser.

Metoden for å studere mekanismen for bukspyttkjertelsekresjon, sammensetningen av bukspyttkjerteljuice og påvirkningen av forskjellige forhold, primært matfaktorer, på separasjonen av juice ble utviklet av I.P. Pavlovs skole. Pavlov var den første til å utvikle en metode for å skaffe ren bukspyttkjerteljuice i lang tid ved å pålegge en permanent bukspyttkjertelfistel i et dyr. Pavlovian-teknikken gjorde det mulig for ham og hans studenter (S.G. Mett, L.B. Popelsky, A.A. Walter, I.A. Dolinsky, I.P: Razenkov, etc.) å studere i detalj bukspyttkjertelsekretjonen under forskjellige forhold oppleve og derved få en idé om de fysiologiske prosessene til dette organet. Deretter ble studien av bukspyttkjertelsekresjon hos mennesker utført av K.M. Bykov og G.M. Davydov hos en pasient med kronisk bukspyttkjertelfistel, så vel som i klinikken ved bruk av en dobbel sonde, som gjør det mulig å oppnå duodenalt innhold separat fra magesekken.

Sammensetning av bukspyttkjertelen juice. I løpet av dagen skiller bukspyttkjertelen ut 1500-2000 ml juice. Bukspyttkjerteljuice, oppnådd i ren form, er en fargeløs gjennomsiktig væske med en alkalisk reaksjon (pH = 7,8-8,4) på ​​grunn av tilstedeværelsen av natriumbikarbonat i den. Bukspyttkjerteljuice inneholder en betydelig mengde faste stoffer (1,3%), som bestemmer dens høye egenvekt (1.015). Fra organiske stoffer består den hovedsakelig av proteiner, fra uorganiske stoffer - bikarbonater, klorider og andre salter. Bukspyttkjerteljuice inneholder også slimete stoffer som skilles ut av kjertlene i utskillelseskanalen. Sammensetningen av saften varierer avhengig av om separasjonen er forårsaket av irritasjon av vagusnerven eller av virkningen av sekretin. Men den viktigste bestanddelen av bukspyttkjertelen er enzymer som er av stor betydning i fordøyelsesprosessen. Disse enzymene er som følger: trypsin, lipase, amylase, maltase, pvertase, laktase, nuklease, samt en liten mengde erepsin og renin.

Trypsin er et kompleks av proteolytiske enzymer: trypsin i seg selv, chymotrypsinkarboksypeptidase, som gjør det mulig, i motsetning til pepsin, å bryte ned proteiner til sluttproduktene for absorpsjon - aminosyrer. Trypsin utskilles i tarmen i en inaktiv eller svak tilstand i form av trapsinogen, som under påvirkning av et tarmenzym - enterokinase (Shepovalnikov) - blir aktiv.

Lipase er et enzym som bryter ned fett og spesielt glyserider av høyere fettsyrer. Dette enzymet skilles også ut i inaktiv tilstand og aktiveres i tarmen av galle og hovedsakelig gallsyrer, under påvirkning av hvilken lipase får muligheten til å bryte ned nøytralt fett til fettsyrer og glyserol. Bukspyttkjertelen juice, sammen med galle, bidrar også til emulgering av fett. Normalt skilles det ut en veldig liten mengde fett med avføring, med en reduksjon i bukspyttkjertelsekresjonen, innholdet i fekale masser øker, og med fullstendig obstruksjon av bukspyttkjertelkanalen kan den nå 80% eller enda mer.

Amylase (diastase), i motsetning til trypsin og lipase, utskilles i bukspyttkjertelen i en aktiv tilstand. Stedet for amylasedannelse er fremdeles uklart. Noen forskere mener at amylase dannes i leveren, milten og bukspyttkjertelen, mens andre, uten å benekte denne muligheten, fremdeles mener at hoved- og hovedstedet for amylasedannelse er bukspyttkjertelen. Den dominerende rollen til bukspyttkjertelen i produksjonen av amylase er bekreftet av følgende fakta:

1) en rask økning i mengden av amylase i blodet i tilfelle av ligering av bukspyttkjertelkanalen og følgelig i klinikken for sykdommer i bukspyttkjertelen, ledsaget av lukking av kanalen;

2) akutte inflammatoriske prosesser i bukspyttkjertelen fører til en kortsiktig, men uttalt økning i amylase i blodet;

3) etter fjerning av bukspyttkjertelen, tvert imot, avsløres en reduksjon i mengden amylase i blodet.

Wolgemuth og andre mener at bukspyttkjertelen er det eneste stedet for dette enzymet. De kommer til denne konklusjonen basert på det faktum at når den viktigste bukspyttkjertelkanalen er ligert, øker mengden amylase i blodet og urinen raskt, og omvendt fører atrofiske prosesser i bukspyttkjertelen til en reduksjon i mengden av dette enzymet i blodet. Amylase fremmer fordøyelsen av karbohydrater (stivelse, polysakkarider, glykogen). Det hydrolyserer dem til maltose, som under påvirkning av maltase bryter ned til dekstrose-stadiet. Invertase bryter ned sukrose til dekstrose og fruktose, og laktase bryter ned melkesukker til dekstrose og galaktose. Bukspyttkjertelenzymer virker bare i et alkalisk miljø.

Mekanismen for bukspyttkjertelsekresjon er dobbeltnervøs og humoristisk. I.P. Pavlov var den første som beviste nervøs mekanisme ved denne sekresjonen. Jobber med M.A. Afanasyev "På bukspyttkjertelenes sekretoriske nerver" (1877) viste han at irritasjon av vagusnerven forårsaker utskillelsen av bukspyttkjertelen. I følge hans observasjoner er bukspyttkjertelsekresjon også forårsaket av irritasjon av den sympatiske nerven..

I.P. Pavlov og hans medarbeidere (A.A. Walter, A.R. Krever og andre) beviste hos dyr med kronisk bukspyttkjertelfistel at imaginær ismat forårsaker rikelig separasjon av bukspyttkjerteljuice, som forekommer mye tidligere enn separasjonen av magesaft. Disse studiene viste tilstedeværelsen av en betinget refleksmekanisme for bukspyttkjertelsekresjon, som senere ble bekreftet av studiene av K.M. Bykov med G.M. Davydov på en pasient med bukspyttkjertelfistel. Samtalen om deilig mat førte til at denne pasienten fikk rikelig utslipp av bukspyttkjerteljuice. I laboratoriet til I.P. Pavlova, ble det funnet at sekresjon i bukspyttkjertelen, som oppstår i de første minuttene etter å ha spist, er forårsaket av en refleksvei, og matstimuli virker på de samme reseptorene som forårsaker utskillelsen av spyttkjertlene..

Den andre mekanismen for bukspyttkjertelsekresjon er den humorale veien. I laboratoriet til I.P. Pavlova I.L. Dolinsky (1894), og deretter. L. B. Popelsky (1896) fant at innføring av magesaft, saltsyre og andre syrer i tolvfingertarmen forårsaker en rik separasjon av bukspyttkjerteljuice. Dette fenomenet ble sett på av dem som en refleks fra nerveender i denne delen av tarmen, som oppsto under påvirkning av saltsyreoppløsninger. Baileys og Sterling, som studerte mekanismen for bukspyttkjertelsekresjon, bemerket at tolvfingertarmen, til og med helt uten nerveforbindelser med andre organer, reagerer på introduksjonen av saltsyre i den med en rikelig utstrømning av bukspyttkjerteljuice. De bemerket også at innføring i saltsyreblod alene ikke har noen effekt på sekresjon i bukspyttkjertelen, mens innføring i blodet av et ekstrakt oppnådd etter virkningen av saltsyre på tarmslimhinnen forårsaker rikelig separasjon av bukspyttkjerteljuice. På grunnlag av disse observasjonene kom de til den konklusjonen at i slimhinnen i tolvfingertarmen under påvirkning av saltsyre dannes en spesiell substans som de kalte "sekretin" og som, inn i blodstrømmen, virker på bukspyttkjertelens sekretoreapparat og forårsaker rikelig sekresjon i bukspyttkjertelen. Secretin er et hormon som produseres i slimhinnen i tolvfingertarmen. Nyere arbeider har slått fast at sekretin er et komplekst stoff og det består av fem separate komponenter:

1) secretin seg selv, stimulerer en rikelig strøm av bukspyttkjertelen juice;

2) pancreozymin, som stimulerer sekresjonen av viskøs bukspyttkjertelsekresjon med høyt innhold av enzymer;

3) hepatocrinin, som fremmer produksjonen av flytende galle med lavt saltinnhold;

4) kolecystocrinin, som forårsaker sammentrekning og tømming av galleblæren;

5) enterokrinin, som stimulerer separasjonen av tarmsaft. For tiden oppnås sekretin i krystallinsk form og brukes mye til funksjonell diagnostikk av bukspyttkjertelen..

Mengden og sammensetningen av bukspyttkjerteljuice oppnådd under påvirkning av sekretin introdusert i blodet eller ved irritasjon av vagusnerven er ulik: i det første tilfellet inneholder saften lite protein og enzymer og skilles ut i store mengder, og i det andre produseres den i et lite volum, men rik på proteininnhold og enzymer. Det skal imidlertid bemerkes at begge disse faktorene - nervøse og humorale - virker samtidig og synergistisk. Verkene til K.M. Bykov et al. Bevist at sekretins virkning ikke utføres direkte på bukspyttkjertelen, som foreslått av Baileys og Sterling, men gjennom nervesystemet. Separasjonen av bukspyttkjertelen juice skjer med jevne mellomrom. Dette ble etablert av V.N. Boldyrev. Han bemerket at når dyret sulter hver 1 ½ - 2 ½ time, er det en sammentrekning av magen, tynntarmen og separasjonen av bukspyttkjerteljuice. Denne sekresjonen varer i 20-30 minutter og stopper deretter. Den separerte bukspyttkjertelen er rik på enzymer og organisk materiale. Periodisk separasjon av bukspyttkjerteljuice ble også notert hos mennesker (VM Karatygin, OP Kufareva), og denne avdelingen er strengt koordinert med motorfunksjonen i tolvfingertarmen. Spørsmålet om eksistensen av spontan, langvarig bukspyttkjertelsekresjon er fremdeles uklar..

Når forskjellige stoffer tas, stopper periodisk bukspyttkjertelsekresjon. Etter å ha spist, begynner separasjonen av bukspyttkjertelen på 2-5 minutter. og fortsetter i flere timer avhengig av maten. Sokogonic effekt av syrer, mat og medisin ingredienser. Verkene til I.P. Pavlova og hans studenter, ble det funnet at mat med forskjellig sammensetning forårsaker separasjon av bukspyttkjerteljuice, variert i volum og sammensetning av enzymer. Det mest potente årsaken til sekresjon av bukspyttkjertelen er saltsyre, samt eddiksyre, melkesyre, sitronsyre og andre syrer. Jo sterkere syreoppløsningen er, desto mer separasjon av juice. I.P. Pavlov sa i en av forelesningene sine: “Tidligere kunne vi si at det er behov for syre for pepsin, nå legger du til at syre også er nødvendig for å begeistre det sterkeste fordøyelsesorganet - bukspyttkjertelen. Det kan hende at mageveggene ikke leverer helt magesaft hos mennesker, og slike mennesker lever ofte lenge, og legger ikke en gang merke til at de i det vesentlige er syke. Man kan forestille seg at alt arbeidet faller på bukspyttkjertelen, men i maten til en slik person må syre tilsettes utenfra. Jeg fortalte deg at det dannes litt melkesyre i selve maten, så hvis det er for lite, ikke nok, så må syre tilsettes maten i form av sure drikker og krydder, kvass, sur melk, eddik, etc. Her, derfor, hvilken stor rolle syre spiller i fordøyelsen ".

Bukspyttkjertel

Bukspyttkjertelen er en blandet kjertel. Den endokrine funksjonen utføres ved produksjon av hormoner av bukspyttkjerteløyene (øyer av Langerhans). Holmene ligger hovedsakelig i kjertelens hale, og et lite antall av dem ligger i hodeområdet. Holmene inneholder flere typer celler: α, β, d, G og PP. β-celler produserer glukagon, β-celler produserer insulin, d-celler syntetiserer somatostatin, som hemmer utskillelsen av insulin og glukagon. G-celler produserer gastrin, og en liten mengde bukspyttkjertelpolypeptid, som er en kolecystokinin-antagonist, produseres i PP-celler. Hovedtyngden består av p-celler som produserer insulin.

Insulin påvirker alle typer metabolisme, men fremfor alt karbohydrat. Under påvirkning av insulin synker konsentrasjonen av glukose i blodplasmaet (hypoglykemi). Dette er fordi insulin fremmer omdannelsen av glukose til glykogen i lever og muskler (glykogenese). Det aktiverer enzymer som er involvert i omdannelsen av glukose til leverglykogen og hemmer enzymer som bryter ned glykogen. Insulin øker også permeabiliteten til cellemembranen for glukose, noe som forbedrer glukoseutnyttelsen. I tillegg hemmer insulin aktiviteten til enzymer som gir glukoneogenese, og derved hemmer dannelsen av glukose fra aminosyrer. Insulin stimulerer proteinsyntese fra aminosyrer og reduserer proteinkatabolisme. Insulin regulerer fettmetabolismen, forbedrer prosessene med lipogenese: fremmer dannelsen av fettsyrer fra karbohydratmetabolismeprodukter, hemmer mobiliseringen av fett fra fettvev og fremmer fettavsetning i fettdepoter.

Dannelsen av isulin reguleres av glukosenivået i blodplasmaet. Hyperglykemi øker produksjonen av insulin, hypoglykemi reduserer dannelsen og strømmen av hormonet i blodet. Visse hormoner i mage-tarmkanalen, slik som gastrisk hemmende peptid, kolecystokinin, sekretin, øker insulinutgangen. Vagusnerven og acetylkolin øker insulinproduksjonen, sympatiske nerver og noradrenalin undertrykker insulinsekresjonen.

Insulinantagonister er på grunn av deres innvirkning på karbohydratmetabolismen glukagon, ACTH, veksthormon, glukokortikoider, adrenalin, tyroksin. Administrering av disse hormonene forårsaker hyperglykemi.

Utilstrekkelig insulinsekresjon fører til en sykdom som kalles diabetes mellitus. De viktigste symptomene på denne sykdommen er hyperglykemi, glukosuri, polyuri, polydipsi. Hos pasienter med diabetes mellitus forstyrres ikke bare karbohydrat, men også protein- og fettmetabolisme. Lipolyse forbedres med dannelsen av en stor mengde ubundne fettsyrer, og ketonlegemer syntetiseres. Proteinkatabolisme fører til vekttap. Intensiv dannelse av sure produkter ved nedbrytning av fett og deaminering av aminosyrer i leveren kan forårsake en forskyvning i blodreaksjonen mot acidose og utvikling av hyperglykemisk diabetisk koma, som manifesteres ved bevissthetstap, luftveis- og sirkulasjonsforstyrrelser.

Overdreven insulin i blodet (for eksempel med en svulst av holmeceller eller en overdose av eksogent insulin) forårsaker hypoglykemi og kan føre til nedsatt energitilførsel til hjernen og bevissthetstap (hypoglykemisk koma).

?-holmceller av Langerhans syntetiserer glukagon, som er en insulinantagonist. Under påvirkning av glukagon brytes glykogen i leveren ned til glukose. Som et resultat stiger blodsukkernivået. Glucagon fremmer mobilisering av fett fra fettbutikker. Glukagon sekresjon avhenger også av konsentrasjonen av glukose i blodet. Hyperglykemi hemmer dannelsen av glukagon, hypoglykemi, tvert imot øker.

PANCREAS

PANCREAS [bukspyttkjertel (PNA, JNA, BNA)] - kjertel i fordøyelsessystemet, som har både eksokrine og endokrine funksjoner; fikk navnet for sin posisjon - bak mageveggen.

Innhold

  • 1 Sammenlignende anatomi
  • 2 Embryologi
  • 3 Anatomi
    • 3.1 Røntgenanatomi
  • 4 Histologi
  • 5 Fysiologi
  • 6 Biokjemi
  • 7 Metoder for undersøkelse
    • 7.1 Fysisk undersøkelse
    • 7.2 Laboratorieforskningsmetoder
    • 7.3 Instrumentelle forskningsmetoder
    • 7.4 Røntgenforskningsmetoder
  • 8 Patologisk anatomi
  • 9 Patologi
    • 9.1 Svulster
      • 9.1.1 Godartede svulster
      • 9.1.2 Ondartede svulster
  • 10 operasjoner
    • 10.1 Preoperativ forberedelse
    • 10.2 Smertelindring
    • 10.3 Tilgang
    • 10.4 Typer operasjoner
    • 10.5 Bukspyttkjerteltransplantasjon
  • 11 Bukspyttkjertelpreparater
  • 12 Kunstig bukspyttkjertel

Sammenlignende anatomi

Bukspyttkjertelen er tilstede i alle virveldyr. Unntaket er skulderløse og syklostomene. I den førstnevnte er celler homologe med bukspyttkjertelenes eksokrine og endokrine glandulocytter i tarmepitelet; i sistnevnte er akkumuleringen av endokrine celler lokalisert i tykkelsen på slimhinnen (noen ganger rundt cystisk kanal og i leverparenkymet). Organstypen i bukspyttkjertelen vises først i bruskfisk. Den eksokrine delen er bygget som hos pattedyr, og cellene i den endokrine delen kan omslutte utskillelseskanalene (ytre epitel), ved siden av dem i form av snorer, eller være plassert i separate holmer. I løpet av evolusjonen blir det ytre epitel- og celletrådene erstattet av isolerte bukspyttkjerteløyer, det kvantitative forholdet mellom deres bestanddeler endres, typen sekresjon og måten å utskille hormoner på endres. I de fleste virveldyr er bukspyttkjertelen et kompakt organ, bare noen arter av gnagere og fisk har en løs type struktur i bukspyttkjertelen, når lobulene er spredt i tynntarmen..

Embryologi

Den menneskelige bukspyttkjertelen utvikler seg fra epitelfremspringet på veggen til den delen av den primære tarmen, fra et kutt dannes duodenum (utskrift. Fig. 2). På slutten av 3. uke. embryogenese, et fremspring av endoderm av dens dorsale seksjon dannes, vokser i form av en mobil ledning mellom mesenteriske blader - dorsal anlage. På 4. uke. en lignende prosess utvikler seg i ventralsnittet (i hjørnet dannet av tolvfingertarmen og dets levervekst) - ventral anlage (utskrift. Fig. 2, a). Når de vokser, får epitelledningene form av rør og forgrener seg. Rotasjon av tolvfingertarmen under embryogenesen fører til konvergens, og deretter til fusjonen av begge rudimentene i en enkelt struktur (utskrift. Fig. 2, b). Samtidig dannes et felles kanalsystem; mens den proksimale delen av kanalen til dorsal anlage er utslettet, og den distale vokser til kanalen til den ventrale anlage av Item. og danner grunnlaget for bukspyttkjertelen (Wirsung) kanalen (bukspyttkjertelen, T.). Hvis utslettelse ikke forekommer, har kjertelen en ekstra kanal - santorinia (tilleggskanal i bukspyttkjertelen. T.). Fra ryggankene dannes kropp og hale på gjenstanden, og fra ventralen - hodet.

10-11 uker prosessen med differensiering av epitelrør begynner. En gruppe celler som ligger i endene, skiller seg ut i eksokrine type glandulocytter (acinøse celler eller eksokrin pankreatitt), som danner acini. Fra de laterale delene av rørene vokser epitelnyrene, som er løsrevet i form av klynger av celler, som skiller seg ut i forskjellige typer endokrine glandulocytter (insulocytter). Gruppen av insulocytter omgitt av eksokrin parenkym ligner en holme - derav navnet "bukspyttkjerteløy" (holme av Langerhans). Deres kombinasjon utgjør den endokrine delen av varen. Morfofunksjonell dannelse av et kutt er foran utviklingen av den eksokrine delen.

Ekskretjonskanaler dannes også fra rørene. En viktig rolle i utviklingen av varen. tilhører mesenkymet og blodkarene som omgir tarmrøret.

Brudd på P.s embryogenese. fører til dannelse av forskjellige laster. Så, en konsekvens av underutviklingen av dorsal anlage kan være halen aplasi, og forstyrrelser i prosessen med differensiering av tolvfingertarmen - dannelsen av en ringformet P. (når hodet eller hele kjertelen omgir tolvfingertarmen). Tilfeller av langsgående splitting av P.zhs hale er mulig. eller dens fusjon med milten. Avvik i utviklingen av kanaler av varen. manifesteres av bevaring av tilbehørskanalen, innsnevring eller atrofi av bukspyttkjertelkanalen, så vel som strømmen i magen.

Anatomi

Bukspyttkjertelen har form av en flat, gradvis avsmalnende ledning, plassert på den bakre bukveggen i det retroperitoneale rommet, på nivået av øvre korsrygg (I - II) ryggvirvler.

I orgelet skilles det fra tre seksjoner: hodet (caput pancreatis), kroppen (corpus pancreatis), halen (cauda pancreatis).

Varens lengde. er 14-23 cm, hodebredde - 3-7,5 cm, kropp - 2-5 cm, hale - 0,3-3,4 cm, totalvekt (masse) av organet - 60-115 g.

P.s hode - den bredeste delen - ligger til høyre for ryggraden og er klemt inn i den indre bøyningen i tolvfingertarmen (se). Nedover fra den går den krokformede prosessen (processus uncinatus). På grensen til kroppen dannes en klipping av gjenstanden. (incisura pancreatis), i et kutt er den øvre mesenteriske arterien og venen lokalisert. På frontoverflaten i stedet for overgangen til gjenstandens hode. det dannes en bule i kroppen mot mindre omentum, kalt omental tubercle (tuber omentale). P. kropp. har fremre, bakre og nedre overflater, ligger foran ryggraden og til venstre for den og går gradvis inn i halen og når milten. Fremre og nedre overflater på elementet. dekket med bukhinne. Bak hodet på varen. den nedre vena cava, begynnelsen på portalvenen, den høyre nyrearterien og venen, den vanlige gallegangen (oftere i tykkelsen på gjenstanden) er lokalisert. I tykkelsen på varen. bukspyttkjertelkanalen (ductus pancreaticus) passerer (tsvetn. fig. 1). Den strekker seg fra halen til P. g. til hodet, ved utgangen der den trenger inn i veggen på tolvfingertarmen og åpner seg på toppen av tolvfingertarmens store brystvorte - Vatters brystvorte (se), som tidligere har smeltet sammen med den vanlige gallegangen, sjeldnere uavhengig. I fravær av utslettelse av den proksimale kanalen til den dorsale delen av varen. en ekstra kanal av gjenstanden strømmer inn i tolvfingertarmen. (ductus pancreaticus accessorius).

Varianter av avvik fra den typiske strukturen og plasseringen av P. er kjent: ringformet, klubbformet (størrelsen på hodet økes), hammerformet (hodets form endres). Ytterligere deler av varen kan møtes. i leveren, mesenteri, magevegger, tynntarm, vanlig gallegang.

Bak kroppen til P. er bukdelen av aorta, lemmer, noder, en del av cøliaki plexus, langs elementet. det er en miltvene. Bak halen på varen. ligger en del av venstre nyre med nyrearterie og vene, venstre binyrene. Foran varen. ved siden av bakveggen i magen. Til forkant av elementet. mesenteriroten til tverrgående tykktarm er egnet. Slutten på halen på varen. når milten, som ligger under porten.

Blodtilførsel til hodet på varen. tilveiebrakt fra grenene til den vanlige hepatiske arterien (a. hepatica communis) og den overlegne mesentericen (a. mesenterica sup.), og kroppen og halen - fra grenene til miltarterien (a. lienalis). Små arterier passerer i det interlobulære bindevevet og gir grener inn i lobuli. I lobulene dannes nettverk av kapillærer som dekker endesekretoriske seksjoner. Arterioler som nærmer seg bukspyttkjerteløyene danner glomeruli av sinusformede fenestrerte holtekapillærer tett ved siden av holcellene. Venøst ​​blod strømmer gjennom venene med samme navn inn i portalvenesystemet.

Lymfedrenering. Lymfe. kapillærene danner tredimensjonale nettverk rundt bukspyttkjertelen acini og holmer (peri-øya lymfatisk nettverk. T.) og strømmer inn i lem, karene danner i tykkelsen på varen. pleksus. Lymfedrenering skjer gjennom den avledende lymfen, kar som bærer lymfe inn i bukspyttkjertelen, øvre bukspyttkjertel, milt og nedre bukspyttkjertellymfe. knuter.

Innervasjon utføres av nerver som kommer fra milt, lever, overlegen mesenterisk og cøliaki plexus og grener av vagusnerven. I tykkelsen på varen. en bukspyttkjertelpleksus dannes, som inkluderer intraorganiske nervenoder. Nervepleksus dannes rundt holmene, og nerveceller oppstår mellom holmcellene. Slike formasjoner kalles neuroinsular cochmplexes..

Røntgenanatomi

På pankreatogrammer (fig. 1) kan bukspyttkjertelkanalen normalt ha en stigende, horisontal eller synkende stilling, sjeldnere S-formet eller sløyfeformet. Bukspyttkjertelkanalen har glatte vegger, diameteren synker gradvis i retning fra hodet til halen på gjenstanden. I tillegg er det en anatomisk innsnevring ved krysset mellom bukspyttkjertelen og tilbehørskanalene. Lengden på bukspyttkjertelkanalen varierer fra 15-17 cm. Den gjennomsnittlige diameteren i hodet på varen. er 4 mm (3-6 mm), i kroppen av bukspyttkjertelen - 3 mm (2-4 mm), i halen på kjertelen - 2 mm (1-3 mm). Normalt bemerkes fyllingen av hele bukspyttkjertelkanalen med et kontrastmiddel, så vel som dets store, små grener og minste kanaler. Ved introduksjonen av et kontrastmiddel under høyt trykk observeres kontrast og acini. Men ofte er bare bukspyttkjertelkanalen kontrastert, noe som kompliserer tolkningen av patol, endringer i kjertelen.

Histologi

Utenfor varen. dekket med en tynn bindevevskapsel (capsula pancreatis), grenene kuttes, trer dypt inn i organet, deler den i lobules (lobuli pancreatis). Fartøy, nerver og utskillelseskanaler ligger i det interlobulære bindevevet (interlobular septa). P. f. består av to deler med forskjellige morfologiske og funksjonelle egenskaper - eksokrine og endokrine (farge. Fig. 2 og 3).

Den eksokrine delen er en kompleks alveolar-rørformet kjertel, representert ved et system med terminale kjertelsnitt (acini) og utskillelseskanaler.

Pancreatic acinus (acinus pancreaticus) - hovedstrukturen til lobulen til P. zh. - er stedet for produksjonen av et komplekst sekretorisk produkt som inneholder de viktigste fordøyelsesenzymer. Den er dannet av en gruppe kjertelacinøse celler (cellula acinosa), eller eksokrine pankreocytter (pancreocytus exocrinus), som har form av en avkortet kjegle, med basen (basedelen av cellen) vendt utover, og toppen (apikal del) mot sentrum av acinus. Dette gir bukspyttkjertelen acinus utseendet til en rund eller oval formasjon..

I midten av hver acinus er det et lumen som acinous celler skiller ut en hemmelighet i. Kjernen og hoveddelen av organene i den acinøse cellen er lokalisert i den basale delen av cellen.

Utvikling av et granulært cytoplasmatisk retikulum når spesiell intensitet (se Endoplasmatisk retikulum), blant sisternene er det langstrakte mitokondrier (se). Golgi-komplekset (se Golgi-komplekset) er hovedsakelig lokalisert i det supranukleære området, og ved siden av dem i den apikale delen er zymogenens sekretoriske granulater (figur 2). På grunn av overvekt av strukturene til det granulære cytoplasmatiske retikulumet i cellens basale sone og zymogengranulene i den apikale sonen, når den undersøkes med et lysmikroskop, ser førstnevnte ut homogent og farges med grunnleggende fargestoffer, og sistnevnte har en granulær struktur og er farget med syrefarger. Overflaten på den acinøse cellen som vender mot acinus lumen, har korte mikrovilli. I den apikale delen er sideflatene til de tilstøtende acinous cellene forbundet med hjelp av tette kontakter og desmosomer (se), og deres basale seksjoner er atskilt med intercellulære hull. Utenfor er acini omgitt av de tynneste lagene av bindevev som inneholder fenestrerte blodkapillærer og nerveender. På acinus territorium, som stikker ut i lumen, er det små lysceller, kalt centroacinous celler (cellula centro-acinosa). Det antas at de tilhører de innledende delene av de interkalerte kanalene som har gått dypere inn i acinus..

Den funksjonelle betydningen av sentroacinøse celler er ikke endelig klarlagt.

Utskillelseskanalene i bukspyttkjertelen skilles ut, beriker (hovedsakelig med bikarbonater) og fortynner sekresjonen som produseres av de acine celler. De starter fra acini med interkalerte kanaler - lange smale forgreningsrør, hvis hulrom er foret med et enkeltlags flatt epitel. Sammenslåing danner de interlobulære kanalene intralobular, foret med et enkeltlags kubisk epitel, hvis celler leveres med microvilli. Intralobulære kanaler samles i interlobular, strømmer inn i bukspyttkjertelen. Lumenene til de interlobulære og bukspyttkjertelkanalene er foret med monoslohshy columnar epitel; cellene har også mikrovilli. Etter hvert som kanalene blir større, øker antall koppeceller i epitelet, og endokrine celler vises, bindevevsbunnen i veggen tykner og det dannes en slimhinne som inneholder kjertler og glatte muskelceller.

Den endokrine delen er representert av et sett med bukspyttkjerteløyer - insulae pancreaticae (holmer av Langerhans). Hver øy er dannet av en gruppe sekretoriske celler lokalisert i et ikke-fibrøst bindevevstroma som inneholder et nettverk av fenestrerte sinusformede blodkapillærer. Langs periferien av holmen er det perislekulære lymfokapillære nettverket og de perislekulære nervepleksusene. Holmenes form er overveiende rund, størrelsen varierer betydelig, og antallet øker mot halen. Sekretoriske celler (insulocytter) i bukspyttkjerteløyene er ordnet i tråder eller grupper langs kapillærene. Det er fire typer celler: betaceller som produserer insulin; alfaceller som produserer glukagon; δ celler som produserer somatostatin; PP-celler som produserer polypeptid i bukspyttkjertelen. Det kvantitative forholdet mellom insulocytter er utsatt for svingninger i alder og art. I gjennomsnitt i elementene i bukspyttkjertelen. en voksen inneholder 70% beta-celler, 20% alfa-celler, 8% δ-celler og ca. 0,5% PP-celler. Ultrastrukturelt er insulocytter like; organellene deres er moderat utviklet, og med den vanlige fargen på seksjonene av holmene, ser de ut som lyse formasjoner.

Hovedforskjellene mellom forskjellige typer sekretoriske celler er assosiert med strukturen til sekretoriske granuler: deres størrelse, tetthet og forhold til den omgivende membranen (fig. 3, a-d).

I P. f. en spesiell type celler ble funnet - acinisland (blandet, overgangs). De har strukturelle og funksjonelle trekk ved både eksokrine og endokrine sekretoriske celler. Videre inneholder noen celler, sammen med zymogengranulater, granuler som er karakteristiske for beta-celler (fig. 4), andre - for alfa- eller beta-celler. De ligger Ch. arr. i nærheten av bukspyttkjertelen. Deres funksjoner og tilblivelse er fortsatt ikke tilstrekkelig studert..

Elementets struktur. gjenstand for betydelige aldersrelaterte endringer. I løpet av organismens vekstperiode (opptil 20-25 år) observeres en betydelig økning i massen til dens eksokrine del, ledsaget av en reduksjon i innholdet i bindevev, antall bukspyttkjerteløyer per arealeenhet og en endring i forholdet mellom alfa- og beta-celler. I prosessen med aldring av kroppen reduseres volumet av den eksokrine delen av kjertelen og antallet store øyer avtar, en del av blodkarene blir tomme, innholdet av bindevev øker.

Fysiologi

n. f. utfører to hovedfunksjoner: 1) eksokrin (eksokrin), som består i utskillelse av juice i tolvfingertarmen som inneholder et sett med enzymer som hydrolyserer alle hovedgruppene av matpolymerer; 2) endokrin (intrasekretorisk), som består i utskillelsen i blodet av en rekke polypeptidhormoner som regulerer matassimilering og metabolske prosesser i kroppen (se Fordøyelse). Utfører sine funksjoner, deltar bukspyttkjertelen i aktiviteten til forskjellige funksjonelle systemer.

Begynnelsen på systematiske studier av fysiologien til varen. satt av I.P. Pavlov (1879), som for første gang utviklet teknikken for å innføre en fistel i bukspyttkjertelkanalen i Hron, eksperimentere. Forbindelsen mellom matinntak og sekretorisk aktivitet av varen. vist av K. Bernard (1856), Bernstein (J. Bernstein, 1869) og R. Heidenhain (1886). Nervøs mekanisme for regulering av varen. først demonstrert av I.P. Pavlov et al. (1877). Analysering av fenomenet oppdaget av I.M.Dolinsky (1894) og L.B. Popelsky (1896), som besto i stimulering av bukspyttkjertelsekresjon av saltsyre introdusert i tolvfingertarmen, Bayliss (W. M. Bayliss) og E. Starling i 1902 ble sekretinet oppdaget. Stimulering av utskillelsen av bukspyttkjertelenzymer av en faktor produsert av cellene i duodenal slimhinne, senere kalt cholecystokinin (pancreozymin), ble oppdaget i 1943 av Harper og Raiper (A. A. Harper, H. S. Raper).

De eksokrine prosessene som er realisert av P. er delt inn i to typer: 1) sekresjon av makromolekyler (syntese, transport og frigjøring fra cellen av høymolekylære stoffer, inkludert enzymer); 2) utskillelse av elektrolytter (transport av vann og ioner gjennom epitellaget).

Sekresjonen av uorganiske og organiske komponenter i bukspyttkjerteljuice forekommer i forskjellige strukturelle elementer i varen. Frigjøringen av den flytende delen av sekresjonen, endringer i dens ioniske sammensetning og mengde på grunn av reabsorpsjon og ionebytte skjer hovedsakelig i cellene i forskjellige seksjoner av kanalene. Syntese og sekresjon av organiske komponenter i en hemmelighet (zoenzymer, enzymer, visse peptidforbindelser) blir realisert i acinøse celler (fig. 5 og 6), og utgjør opptil 90% av gjenstandens totale vekt. Volumet av sekresjon av acinous celler er veldig lite, og mengden bukspyttkjerteljuice bestemmes hovedsakelig av sekresjonen av kanalceller.

Elementets endokrine funksjon. består i produksjonen av et antall polypeptidhormoner som kommer inn i blodet, og utføres av cellene i bukspyttkjerteløyene (Langerhans). alfa-celler produserer glukagon (se), beta-celler - insulin (se), δ-celler - somatostatin, PP-celler - bukspyttkjertelpolypeptid.

Fiziol, verdien av insulin er å regulere karbohydratmetabolismen og opprettholde det nødvendige blodsukkernivået ved å senke det. Glucagon har motsatt effekt. Dens viktigste fysiologiske rolle er å øke konsentrasjonen av glukose i blodet. Hormonet påvirker metabolske prosesser i kroppen. Somatostatin hemmer frigjøring av gastrin, insulin og glukagon, utskillelsen av saltsyre i magen og innføringen av Ca-ioner i cellene i bukspyttkjertelen. PP-celler i bukspyttkjertelen og den eksokrine delen av bukspyttkjertelen produserer mer enn 90% av bukspyttkjertelpolypeptidet, som ved sin effekt er en kolecystokinin-antagonist (se).

Kontroll og regulering av funksjonene til varen. implementert av flere sammenkoblede mekanismer: 1) intracellular; 2) nervøs; 3) hormonell. Intracellulær regulering utføres ved bruk av sykliske nukleotider og Ca-ioner. Balansen mellom syklisk adenosinmonofosfat (cAMP) og syklisk guanosinmonofosfat (cGMP) i cellen bestemmes av aktiviteten til adenylatsyklaser og guanylatsyklaser, samt fosfodiesterase.

Det er tre faser av sekresjon av bukspyttkjerteljuice; kompleks refleks, mage og tarm. Betinget refleksstimuli av sekresjon er synet og lukten av mat, ubetinget refleks - tygging og svelging. Under påvirkning av disse faktorene begynner utskillelsen av bukspyttkjerteljuice på 1-2 minutter. etter å ha spist. Senteret som regulerer sekresjonen av juice er i medulla oblongata. Irritasjon av kjernene i de fremre og mellomliggende hypotalamiske regionene stimulerer sekresjon, og den bakre - hemmer sekresjonen. Den gastriske fasen av sekresjonen av bukspyttkjertelen er assosiert med strekking av magesekken når den er fylt med mat og ledsages av en økning i frigjøring av vann og enzymer. Denne effekten formidles av vagusnerven. Strekking av den pyloriske (pyloriske) delen av magen når mat flyttes til tarmen stimulerer utskillelsen av enzymer i bukspyttkjertelen og skyldes åpenbart virkningen av gastrin (se) utskilt av magen. Denne effekten er ikke blokkert når vagusnerven blir overført. Hovedfasen av utskillelsen av bukspyttkjerteljuice - tarm - har en humoristisk natur og avhenger av frigjøringen av to tarmhormoner: sekretin (se) og kolecystokinin (pankreozymin). Secretin, et peptidhormon, skilles ut av slimhinnen i øvre tynntarm som prosecretin. Sekresjonen av dette hormonet stimuleres av hl. arr. saltsyre som kommer inn i tolvfingertarmen fra magen, samt produkter fra delvis fordøyelse av proteiner og fett. Secretin, som når gjenstanden med en blodstrøm, stimulerer utskillelsen av en stor mengde juice rik på bikarbonater og fattig på klorider og enzymer. Nedgangen i pH i tolvfingertarmen når saltsyre kommer inn i den, stopper, og som et resultat av frigjøringen av bikarbonat blir tynntarmens pH nøytral. I tillegg sørger virkningen av sekretin for å skape et nøytralt miljø, som er nødvendig for aktivering av bukspyttkjertelenzymer. Kolecystokinin er et polypeptidhormon i øvre tynntarm, syntetisert i enterokromaffinceller, og finnes i flere molekylære former. Dette hormonet frigjøres som svar på inntaket av aminosyrer, fettstoffer til - t, produkter med delvis fordøyelse av proteiner og, i mye mindre grad, salt til - deg inn i tolvfingertarmen. Bukspyttkjertelen juice utskilt av kolecystokinin er rik på fordøyelsesenzymer og fattig på bikarbonat. Bukspyttkjertelen glukagon reduserer juice volum og enzym sekresjon, men påvirker ikke elektrolytt sekresjon betydelig. Somatostatin, ifølge noen data, øker utskillelsen av enzymer, ifølge andre - hemmer utskillelsen av enzymer og bikarbonat. Insulin stimulerer utskillelsen av enzymer, men påvirker ikke utslipp av vann og bikarbonat. Bukspyttkjertelpolypeptid hemmer utskillelsen av enzymer og hemmer eller stimulerer frigjøring av bikarbonat på en doseavhengig måte.

Den sekretoriske funksjonen i bukspyttkjertelen påvirkes av hormonene i hypofysen, skjoldbruskkjertelen og biskjoldbruskkjertelen og binyrene..

Stimulerende midler for bukspyttkjertelsekresjon inkluderer også dopamin, kalsium, magnesium og deres salter, gallsalter, fett, proteiner og deres nedbrytingsprodukter, gastrin, prostaglandin E. intravenøs glukose, etc..

Om den sekretoriske funksjonen til varen. matstoffer og deres sammensetning påvirkes. Faste fører til en reduksjon i volumet av juice og konsentrasjonen av enzymer i den. Matinntak stimulerer juiceproduksjon, avhengig av arten av matingrediensene. Den maksimale mengden juice frigjøres under forbruk av brød, litt mindre - kjøtt og minst melk. Sammensetningen av juiceenzymer bestemmes av sammensetningen av dietten.

Spesifikk reaksjon på varen. på sammensetningen av mat forekommer i en relativt tidlig periode med utvikling etter fødselen og vedvarer gjennom hele livet. Denne adaptive responsen avhenger av kroppens funksjonelle tilstand, virkningen av forskjellige ekstreme og andre faktorer.

Biokjemi

Biokjemisk sammensetning av bukspyttkjertelen. Vanninnhold i varen. person gjennomsnitt ca. 71% (66,7 - 73,1%), proteiner - 13% av vekten (masse) av rå vev. P. f. preget av et høyt innhold av raskt syntetiserte proteiner med en fornyelsesperiode på ca. 10 dager. Fettinnhold i varen. menneske er 2,17% av vekten av rå vev hos nyfødte og i gjennomsnitt 8% (2,9-20,4%) hos voksne, aske i gjennomsnitt 1,2%, DNA-proteid - 0,013-0,024%, RNA-proteid - 0,018-0,08%. I 100 g råvev av varen. inneholder 2,1 g nitrogen. En betydelig del av proteinet til varen. faller på andelen forskjellige enzymer, inkludert fordøyelsessystem, adenosintrifosfataser, adenylatsyklase, kolinesterase, monoaminoksidase, etc. I gjenstandens aske. menneske inneholder kalium, magnesium, mangan, fosfor, bly, jern, kobber, kalsium. Hos forsøksdyr med hypofunksjon av varen. det noteres en økning i innholdet av kobber, kobolt og sink i vevet. Innholdet av sink i holmecellene til varen. (insulocytter) er høyere enn i cellene i den eksokrine delen. Avhengig av den funksjonelle tilstanden til insulinapparatet, endres sinknivået i cellene i bukspyttkjertelen. Dette spormineralet antas å spille en viktig rolle i mekanismen for insulinsekresjon..

Biokjemi av sekresjon og sammensetning av bukspyttkjerteljuice. Bukspyttkjerteljuice er en klar, fargeløs væske med en alkalisk reaksjon (pH 7,5 - 9,0). PH-verdien til bukspyttkjerteljuice avhenger av sekresjonshastigheten: med høy hastighet øker innholdet av bikarbonat i juice og pH-verdien, og ved en lav sekresjonshastighet faller pH til 7,5. I forskjellige dyrearter har sammensetningen og utskillelsen av bukspyttkjerteljuice sine egne biol-egenskaper. I tillegg endres saftens sammensetning avhengig av sekresjonsbetingelsene. Mengden bukspyttkjerteljuice utskilt av varen. en sunn voksen på 24 timer, gjennomsnittet er 600-700 ml og kan variere fra 30 til 2000 ml. Ud. vekt (tetthet) av bukspyttkjerteljuice er 1.007-1.015. Andelen vann utgjør i gjennomsnitt 98,7% (98-99%), andelen faste stoffer - 1,3-1,5%. Nesten 1/3 av det tette stoffet kommer fra enzymproteinet. Innholdet av organisk materiale i bukspyttkjertelen er 0,5-0,8%. P.s juice. isotonisk med blodplasma.

Den alkaliske reaksjonen av bukspyttkjerteljuice bestemmes av hl. arr. tilstedeværelsen av et bikarbonation (HCO3). Ved dannelsen av bikarbonationer spilles en avgjørende rolle av karbonanhydrase (EC 4.2.1.1) - et sinkholdig enzym som katalyserer reaksjonen ved å ta et vannmolekyl fra kull til deg. Bikarbonat, sammen med andre ioner og vann, frigjøres av epitelceller som fôrer kanalene fra acini. Den tildelte mengden bikarbonat er tilstrekkelig til å nøytralisere innholdet i tynntarmen, for å skape og opprettholde den optimale virkningen av fordøyelsesenzymer i varen. pH-verdier. En annen viktig anion av juice av varen. er Cl -. Den totale konsentrasjonen av bikarbonat og Cl-ioner er vanligvis konstant, og de relative konsentrasjonene av disse anionene avhenger av hastigheten for frigjøring av juice. Ved lave hastigheter (for eksempel i hvile 0,5-1,0 ml / min) observeres en økning i konsentrasjonen av Cl-, og ved høye hastigheter (opp til 3,0-5,0 ml / min) øker konsentrasjonen av bikarbonat. Stimulerende midler for bikarbonatsekresjon og økning av juicevolum er sekretin, saltsyre, eter, gastrin og hemmere - prostaglandin E, glukagon. De viktigste monovalente kationene av bukspyttkjerteljuice er Na + og K +. Konsentrasjonen deres tilsvarer omtrent de i ekstracellulære væsker. Det antas at i det første trinnet av sekresjon av bukspyttkjerteljuice, blir Na + aktivt transportert fra plasmaet inn i lumen i bukspyttkjertelen, utført av Na +, K + -ATPase. I tillegg til dette enzymet, som spiller en viktig rolle i utskillelsen av juice, i varen. oppdaget et ATP-asesystem, aktivert av anioner og tilknyttet, tilsynelatende, med modifisering av væskesammensetningen på nivået av kanalen til varen. Den funksjonelle tilstanden i bukspyttkjertelen har en signifikant effekt på elektrolyttinnholdet i bukspyttkjertelen og bukspyttkjertelen.

Aminosyrer og sialinsyre til - du finnes i bukspyttkjerteljuice, hvis innhold også bestemmes av funksjonens tilstand. Det er fastslått at serotonin og histamin er i små mengder i bukspyttkjertelen juice. Eksternt sekretærapparat av varen. produserer også en rekke biologisk aktive stoffer som spiller en viktig rolle i reguleringen av metabolske og trofiske prosesser. P. f. produserer stoffer som kan påvirke blodtilførselen og funksjonell aktivitet i tynntarmen, særlig funksjonen til slimhinnen - intensiteten av absorpsjonsprosesser og motoraktiviteten til villi. Disse stoffene med en brygge. veier (masse) mer enn 20.000 mister aktivitet etter koking. I bukspyttkjertelen juice lab. dyr oppdaget biologisk aktive lavmolekylære polypeptider som er i stand til å endre forholdet mellom væskevolum mellom det ekstracellulære miljøet og cellene.

I den eksokrine delen av varen. (acinous celler) det er en eksepsjonell rask biosyntese av et sett av hydrolytiske enzymer som frigjøres i bukspyttkjerteljuice, kombinert med et høyt nivå av metabolske og energiprosesser i artikkelen. Skilles ut av varen. enzymer tar del i fordøyelsesprosessen i tolvfingertarmen og tynntarmen, og spiller en viktig rolle i fordøyelsen av makromolekylære komponenter i maten. I tillegg kommer de hydrolytiske enzymene som utskilles av varen, inn i blodet, og også inn i lymfen.

Fordøyelsesenzymer syntetisert i acini samles i sekretoriske granulater, og skilles deretter ut i kanalene til varen. Den makromolekylære delen av innholdet i granulatene består av hl. arr. fra en blanding av hydrolytiske enzymer og deres zymogener. Syntesen av utskilte enzymer skjer på ribosomer forbundet med det endoplasmatiske retikulumet og danner den såkalte. grovt endoplasmatisk retikulum. Sekretoriske enzymatiske proteiner syntetisert på de frie ribosomene i acini transporteres gjennom membrancellestrukturer. Gjennom det endoplasmatiske retikulumet går de inn i det intracisternale rommet, der selektiv proteolyse av molekyler utføres for å fjerne "signal" peptider fra N-terminalen, og deretter, som en del av transportvesikler, går inn i Golgi-komplekset. Her gjennomgår sekretoriske proteiner sulfasjon, proteolyse og konsentrasjon. I Golgi-komplekset dannes konsentrerende vakuoler (umodne granuler), og deretter modnes zymogene granuler med høy elektrondensitet, som er bevart i den apikale delen av acini, mellom Golgi-komplekset og det akinære lumen.

Det er en hypotese om at mikrotubuli og (eller) mikrofilamenter som inneholder aktin og myosinlignende kontraktile proteiner er involvert i markedsføringen av sekretoriske granulater. Ved hjelp av eksocytose skilles innholdet i granulatene ut i skinnet på varen. Syntesen av zymogene granuler tar ca. 40 minutter Påvisning av høy aktivitet av hydrolytiske enzymer i den løselige fraksjonen av cellene til varen. førte også til et alternativt konsept om deltakelse av sekretoriske enzymer (sammen med membranstrukturer) og cytoplasma i intracellulær transport. I prosesser med syntese og sekresjon av enzymer av varen. gi en viktig rolle til kalsiumioner. Innholdet av Ca 2+ i bukspyttkjerteljuice avhenger av innholdet i ekstracellulær væske og funksjonens tilstand. En økning i utskillelsen av enzymer ledsages alltid av en økning i innholdet av kalsiumioner i saften. Det antas at frigjøring av intracellulært kalsium fremmer sekresjonen av enzymer, mens ekstracellulært kalsium stimulerer opprettholdelsen av sekresjonen.

Mange fordøyelsesenheter, inkludert proteolytiske enzymer, syntetiseres i varen. i form av inaktive forløpere (zymogener), som omdannes i tarmen til aktive former av de tilsvarende enzymene. Fordøyelsesenzymer syntetisert i varen. i en aktiv form, for manifestasjon av aktivitet, krever de tilstedeværelsen av effektorer plassert i tolvfingertarmen. Syntese av inaktive fordøyelsesenzymer forhindrer autolyse i bukspyttkjertelen.

Trypsin (se) skilles ut i tynntarmen i form av trypsinogen. Trypsinogenaktivering består i spaltingen av et heksapeptid fra N-terminalen i polypeptidkjeden. Trypsin, den mest aktive i forhold til delvis fordøyde proteiner, nedbryter ytterligere peptider og proteiner som ikke er utsatt for virkningen av pepsin i magesaft. Trypsin inntar en nøkkelposisjon blant de hydrolytiske enzymene i P. g., Siden den er i stand til å konvertere alle proteolytiske enzymer i P. g., I tillegg til fosfolipase, til aktive former..

Chymotrypsin (se) utskilles i varen. i form av inaktivt chymotrypsinogen, hvis transformasjon til aktivt chymotrypsin involverer spalting av polypeptidkjeden av chymotrypsinogen med trypsin for å danne proteolytisk aktiv men ustabil alfa-chymotrypsin og påfølgende spaltning av trypsin av to dipeptider med dannelsen av alfa-chymotry. Chymotrypsin, hvis substrater er produktene av peptisk og tryptisk spaltning av matprotein, hydrolyserer fortrinnsvis peptidbindinger dannet med deltakelse av karboksylgrupper av aromatiske aminosyrer tryptofan, fenylalanin og tyrosin, og i mindre grad bindinger dannet av leucin, metionin, asparagin og histidin.

P. f. utskiller også exopeptidases, carboxypeptidases A og B (se Carboxypeptidases), som virker på COOH-terminale peptidbindinger. Prokarboksypeptidase A, funnet i utskillelsen av P. g., Består av tre underenheter, hvorav en, under påvirkning av trypsin, blir til karboksypeptidase A. Karboksypeptidase A, som inneholder et tett bundet sinkatom i det aktive sentrum, hydrolyserer alle COOH-terminale peptidbindinger de i to-ryh COOH-terminale aminosyrer er lysin eller arginin og den nest siste aminosyren - prolin. Karboksypeptidase B virker bare på COOH-terminal lysin eller argininrester.

En rekke andre proteolytiske enzymer har også blitt funnet i bukspyttkjertelen juice. Proelastase under påvirkning av trypsin blir til aktiv elastase (se), hydrolyserer peptidbindinger mellom restene av forskjellige aminosyrer, men spesielt aktiv mot elastin. I likhet med trypsin og chymotrypsin, er elastase en serinprotease (dvs. den inneholder en serinrest i det aktive stedet).

Kollagenase av bukspyttkjerteljuice bryter spesielt ned kollagen, som ikke spaltes av andre proteaser. Tenk på at kollagenase er ansvarlig for vevsnekrose av varen. med pankreatitt. Elastomukoproteinase og kollagen mucoproteinase, som bryter ned de tilsvarende mucoproteinene, ble også funnet i bukspyttkjerteljuice. Kallikrein, et proteolytisk enzym som frigjør fysiologisk aktiv kinin fra plasmaglobulin, utskilles av bukspyttkjertelen i form av inaktivt prokallikrein, hvis aktivering utføres med deltagelse av trypsin.

P. f. utskiller aktive former for endonukleaser: deoksyribonuklease (se) og ribonuklease (se). I P. f. (så vel som i spyttkjertlene) er aktiviteten til ribonuklease (RNase) høyere enn i andre vev. Den mest aktive RNase er i bukspyttkjertelen juice fra drøvtyggere. RNase fra varen. storfe består av 124 aminosyrerester og er et av de mest studerte enzymene. RNA-ase angriper esterbindingen i RNA-molekylet mellom fosforsyre og 5'-hydroksylenden av fosfodiesterbroer, hvis denne fosfatresten er knyttet til et pyrimidinnukleotid. Mellomprodukter er sykliske nukleosid-2 ', 3'-fosfater, som deretter spaltes til 3'-nukleotider. PH-optimum for RNAase er 7,6. Enzymet er preget av høy termisk stabilitet. Deoksyribonuklease (DNase) av P., ved å bruke magnesium som en kofaktor, deler esterbinding mellom 3'-hydroksylenden og fosforsyre i DNA-molekylet.

i aktiv form lipase utskilles i bukspyttkjertelen juice (se), som hydrolyserer fett. Maksimal aktivitet av lipase observeres ved pH 7,0-8,6 og i nærvær av galle til-t. Fosfolipase Ag frigjøres i form av et inaktivt zymogen og aktiveres av trypsin, a-Amylase, som er tilstede i bukspyttkjerteljuice, har samme egenskaper som spyttenzymet og deltar i forsukring av stivelse og glykogen i tolvfingertarmen (se Amylase). alfa-amylase hydrolyserer a-bindingene av karbohydratkjeder på en slik måte at det til slutt dannes en blanding av glukose og maltose. Den optimale pH-verdien for a-amylase fra varen. er 6,3-7,2, aktiveres enzymet av Cl-ioner. Bukspyttkjerteljuice inneholder laktase (se galaktosidaser), sukrose (se) og maltase (se glukosidaser), som bryter ned laktose, sukrose og maltose, samt esteraser (se), alkalisk fosfatase (se) og en rekke andre enzymer.

Den enzymatiske sammensetningen av bukspyttkjerteljuice er fint tilpasset mengden og kvaliteten på maten som tas, avhengig av kosthold, forholdet mellom dyre- og plantemat, diettens art og type matirriterende. Med hron, faste, er det en reduksjon i innholdet av RNA og protein-enzymer, samt en reduksjon i dannelsen av sekreter. Med hron reduseres proteinmangel, utskillelsen av fordøyelsesenzymer, og med en påfølgende økning i proteininnholdet i dietten observeres en økning i aktiviteten til enzymer i den proteolytiske gruppen. Med karbohydratnæring øker amylaseinnholdet i bukspyttkjerteljuice og enzymsyntesehastigheten, mens proteaseinnholdet synker. Med proteinernæring er det motsatte. Det er også en endring i forholdet mellom proteaser i bukspyttkjertelen juice. Disse effektene er et resultat av regulering på nivået av undertrykkelse eller induksjon av syntesen av fordøyelsesenzymer i bukspyttkjertelen..

Bukspyttkjertelenzymer, hovedsakelig utskilt i tolvfingertarmen, kommer delvis inn i blodet. Flere måter for slik penetrering er foreslått: 1) ved hjelp av eksocytose av sekretoriske granuler gjennom basolaterale membraner i acinøse celler; 2) diffusjon mellom kanalepitelceller; 3) på grunn av sekresjon av celler av morfologisk mellomstype mellom det eksokrine akinære apparatet og de endokrine cellene i bukspyttkjerteløyene; 4) ved absorpsjon av tarmceller av intakte enzymmolekyler fra hulrommet i tynntarmen. En økning i konsentrasjonen av bukspyttkjertelenzymer i blodet i tilfelle patologi kan indikere nekrose av cellene i varen. eller diffusjon av enzymer mellom kanalceller som et resultat av betennelse eller blokkering av sistnevnte.

Endring i aktivitetene til enzymer i bukspyttkjerteljuice observeres ved forskjellige patologier i varen. og en rekke andre sykdommer. For diagnostisk formål bestemmes aktiviteten til amylase, trypsin, lipase i biol, væsker (blod, urin), avføring, duodenalt innhold. Den kvantitative bestemmelsen av disse enzymene brukes til å vurdere den eksogene sekretoriske kapasiteten til bukspyttkjertelen..

Enzymer utskilt av varen er mye brukt i biokjemi. forskning. Preparater av nukleaser (DNase og RNase) brukes i analysen av nukleotidsekvensen til nukleinsyre to-t, og proteaser (hl. Trypsin, chymotrypsin og karboksypeptidase) - i analysen av aminosyresekvensen til polypeptider.

Undersøkelsesmetoder

Undersøkelsen av pasienten inkluderer; analyse av pasientklager, anamnese, fysiske undersøkelser, laboratoriemetoder (funksjonell studie av eksokrin og endokrin funksjon), immunologisk, instrumentell og rentgenol, forskningsmetoder. De mest karakteristiske klager fra pasienter med P.s sykdommer. er smerter i øvre del av magen, ofte av belte; ved nederlag av kropp og hale på varen. smertene er hovedsakelig lokalisert i venstre øvre kvadrant, og i tilfelle lokaliseringspatol, prosess i P.s hode. smerte er notert i epigastrium og i høyre hypokondrium. Smerter kan ledsages av oppkast, feber, takykardi (se), kollaps (se).

Anamnese. Fra de anamnestiske dataene er informasjon om sykdommen i galleveiene, abdominal traumer, alkoholmisbruk av viss betydning.

Fysisk undersøkelse

Ved undersøkelse av pasienter med sykdommer i varen. oppmerksomhet bør rettes mot pasientens utseende og fargen på huden og slimhinnene. Tilstedeværelsen av gulsott og vekttap er mest karakteristisk for kreft i hodet på varen. og hron, skleroserende pankreatitt (se).

Slagverk har en viss diagnostisk verdi; så på P. cyster. store størrelser i kontakt med bukveggen, en kjedelig perkusjonslyd bestemmes, og tichmpanitt er funnet i de laterale delene av magen.

I normen for varen. håndgripelig 2-3 cm over nedre kant av magen og større krumning i form av en myk sylinder 1,5 - 2 cm tykk, med et tverrgående arrangement.

Laboratorieforskningsmetoder

I diagnosen av sykdommer i varen. laboratorieforskningsmetoder er veldig viktige, og noen ganger ledende, med differensial diagnostisk verdi.

Det er direkte og indirekte metoder for å studere den eksokrine funksjonen i bukspyttkjertelen. Direkte metoder inkluderer: 1) studie av bukspyttkjertelenzymer i blodserum (trypsin, lipase, amylase, transaminaser, deoksyribonuklease, fosfolipase A, elastase, kollagenase, kreatinfosfokinase, alkalisk fosfatase); 2) en studie av bukspyttkjertelenzymer i duodenalt innhold og i blodet ved bruk av sekresjonsstimulerende midler; 3) studie av bukspyttkjertelenzymer i urin (amylase); 4) studie av bukspyttkjertelenzymer i avføring (trypsin, chymotrypsin); 5) Lund-test. Indirekte metoder inkluderer: 1) bestemmelse av vekten til avføring; 2) makroskopisk, mikroskopisk og biokjemisk undersøkelse av avføring; 3) kvantitativ bestemmelse av fett i avføring; 4) PAVA-test.

Direkte metoder er basert på biokjemisk. forskning på enzymer av varen. i duodenalt innhold og bukspyttkjerteljuice, i blod og urin, avføring, pleural og ascitisk væske. Indirekte forskningsmetoder er basert på makro- og mikroskopisk, samt biokjemi. studie av avføring. De observerte endringene i avføringssammensetningen skyldes brudd på fordøyelsen og absorpsjonen av næringsstoffer i tarmen som et resultat av utilstrekkelig produksjon av enzymer av varen. Den mest utbredte i klinikken er bestemmelse av amylase i blod og urin.

Av de eksisterende metodene for bestemmelse av a-amylase, er den mest rasjonelle Karavey-metoden, basert på det faktum at a-amylase hydrolyserer spaltingen av stivelse med dannelsen av sluttprodukter som ikke gir en farreaksjon med jod. Graden av reduksjon i konsentrasjonen av stivelse blir bedømt på aktiviteten til a-amylase. Amylaseaktivitet i serum avhenger av graden av skade på cellene i den eksokrine delen av gjenstanden, obstruksjon av bukspyttkjertelkanaler, hastigheten på ødeleggelse av amylase, renal clearance. Økning i total serumamylaseaktivitet er ikke spesifikk for P.s nederlag. og kan observeres med perforering eller penetrasjon av magesår og tolvfingertarmsår, tarmobstruksjon, parotitt, salpingitt og ruptur i egglederen, nyresvikt, diabetisk ketoacidose, ved bruk av medisiner. For å skille serum hyperamilasemi ved nyresvikt fra hyperamilasemia forårsaket av pankreatitt, anbefales det å bestemme amylasen samtidig i blodserumet og i urinen, samt å bestemme forholdet mellom Ca amylase clearance og kreatinin Cc clearance. En økning i Ca / Cc-koeffisienten er karakteristisk for akutt pankreatitt. Ved nyresvikt forblir dette forholdet innenfor det normale området (1: 4), siden det er en parallell reduksjon i clearance av amylase og kreatinin. Ved akutt pankreatitt observeres en økning i amylase både i serum og i urin, og ved nyresvikt observeres en økning i amylase bare i serum. Ved akutt pankreatitt og forverring av hron. pankreatitt uten nyreskade, økningen i amylase i urinen er mer uttalt enn i serum; det vedvarer i 8-10 dager fra begynnelsen av akutt pankreatitt, når normaliseringen av amylaseinnholdet i blodserumet begynner. En økning i innholdet av amylase i serum, som ikke er assosiert med P.s nederlag, kan være forårsaket av makroamylasemi, ved et kutt er det en aggregering av amylasemolekyler eller amylaseforbindelse med globulin eller glukoprotein. For å skille etiol. årsakene til hyperamilasemi er viktig for å bestemme isoenzymer av alfa-amylase i globulinfraksjonen av serum ved elektroforese (se).

Nivået av lipase i serum stiger kraftig ved akutt pankreatitt, noen ganger mer enn 5 ganger sammenlignet med normen, og varer lenger enn økningen i amylaseaktivitet. En økning i lipase i serum, så vel som amylase, er ikke spesifikk for P.s nederlag. og kan observeres med perforering av magesår eller sår i tolvfingertarmen, tarmobstruksjon, akutt kolecystitt, viral hepatitt og levercirrhose.

Bestemmelse av trypsin og andre proteaser i bukspyttkjertelen er av begrenset diagnostisk verdi. Dette skyldes det faktum at blodet inneholder flere proteolytiske enzymer som er i stand til hydrolyse av syntetiske substrater brukt til bestemmelse av trypsin; i tillegg inneholder serumet en betydelig mengde trypsininhibitor. På klinikken utføres bestemmelsen av trypsinaktivitet oftest i henhold til Erlanger-metoden modifisert av Shaternikov. Metoden er basert på prinsippet om at når trypsin virker på et syntetisk substrat - N, alfa-benzoyl-D, 1-arginin - p-nitroanilid, dannes benzoyl-D, 1-arginin og n-nitroanilid; intensiteten av fargen på løsningen blir bedømt på enzymets aktivitet. Normale verdier: aktivitet av blodserum trypsin - 1-2 µmol / ml på 1 min., 60-120 µmol / ml på 1 time; duodenalt innhold - 50-500 μmol / ml på 1 min., 3000-30.000 μmol / ml på 1 time. Bruk av radioimmunoanalysemetoden for bestemmelse av trypsin gjør denne testen mer sensitiv for å vurdere skade på bukspyttkjertelen.

Tilstrekkelig følsom indikator for eksokrin insuffisiens i varen. er Lund-testen. Pasienter får en frokost som består av 18 g vegetabilsk olje, 15 g kasein, 40 g glukose og 300 ml vann. En sonde blir deretter introdusert i tolvfingertarmen og toppkonsentrasjonen eller frigjøring av trypsin, amylase eller lipase per time bestemmes. Resultatene av studien avhenger av evakueringsfunksjonen i magen, produksjonen av gastroduodenale hormoner. Avvik fra Lund-testen kan noteres med glutenavhengig enteropati, levercirrhose, obstruktiv gulsott, sykdommer i galleveiene, magesår og sår i tolvfingertarmen.

Ved P.s sykdommer, ledsaget av en reduksjon i eksokrin funksjon, observeres polyfecalia. Med eksokrin insuffisiens i bukspyttkjertelen er avføring ofte fargeløs eller leirehvitaktig, har en mat eller muggen lukt. Ved undersøkelse kan fragmenter av ufordøyd fiber bli funnet. Mikroskopisk undersøkelse i tilfelle pankreas ytre sekretorisk insuffisiens avslører mange ufordøyde muskelfibre med rektangulære ender, tverrgående og langsgående striper. Imidlertid kan steatorrhea forekomme med bevart normal pankreasenzymsekresjon. Når farget med Sudan III blir fett oransje-gult, kan det ha form av dråper i forskjellige størrelser, noen ganger danne "fete innsjøer"; krystaller av fettsyrer og såpe bestemmes.

For vurdering av eksokrin insuffisiens av varen. Klinikken bruker kvantifisering av fekalt fett ved å bruke diettmetoden og merkede fettprøver. Den kvantitative bestemmelsen er basert på metoden for ernæringsbalanse, basert på at mengden fett som skilles ut i avføringen, sammenlignes med mengden fett i pasientens kropp. For disse formål brukes et passende kosthold, på bakgrunn av et kutt, foreskrives en nøyaktig veid mengde fett i 3 dager. I dette tilfellet utføres en kvantitativ bestemmelse av fett i avføring. Normalt er koeffisienten for utskillelse av fett med avføring under 20%. I absolutte tall i løpet av dagen, bør frigjøringen av fett ikke overstige 7 g. Ved sykdommer i varen, ledsaget av en betydelig reduksjon i antall acinøse celler, øker den spesifiserte koeffisienten kraftig.

Måling av daglig tap av fekalt fett kan utføres ved bruk av radiojodinert triolein eller radiojodinert oljesyre (se Fett).

I klinikken, for anerkjennelse av eksokrin bugspyttkjertelinsuffisiens, såkalte. PAVA-test, foreslått av Mitchell (C. J. Mitchell) et al. (1978), basert på prinsippet om at chymotrypsin spalter selektivt para-aminobensoesyre fra det inntatte natriumsaltet av N-benzoyl-alfa-tyrosyl-p-aminobensoesyre (PABA). Det absorberes i tarmene, konjugeres i leveren og skilles ut i urinen. Ved P.s sykdommer, ledsaget av en reduksjon i frigjøringen av chymotrypsin, er det en reduksjon i frigjøringen av RAVA i urinen. Falske positive resultater kan oppnås med nyresvikt, malabsorpsjonssyndrom, hepatitt og levercirrhose, samt når du tar medisiner som inneholder aromatiske aminer.

Av de eksisterende metodene for å studere bukspyttkjertelenzymer ved bruk av stimulatorer for utskillelsen av bukspyttkjerteljuice, er secretin-pancreozymin-testen den mest brukte. Studien utføres på tom mage. Beroligende midler, syrenøytraliserende midler og antikolinerge legemidler avbrytes innen 4 til 6 dager før studien. En to- eller tre-kanals sonde introduseres under rentgenol, kontroll på en slik måte at en kanal er installert i antrum (pylorus hule, T.), og den andre - i tolvfingertarmen. Magesaft samles kontinuerlig ved sug. Duodenalt innhold samlet ved manuell aspirasjon (se Gastrisk intubasjon, Duodenal intubasjon) samles i separate porsjoner hvert 10. minutt. De første tre porsjonene på 10 minutter er basale. Deretter injiseres secretin intravenøst ​​i en dose på 1 U / kg, og duodenalinnholdet samles hvert 20. minutt. innen 1 time. Bestem volumet av alle oppnådde prøver, pH, bikarbonatkonsentrasjon. En time etter administrering av sekretin administreres pancreozymin i en dose på 1 U / kg, og saften samles igjen innen 1 time; i den resulterende fraksjonen bestemmes konsentrasjonen av amylase, lipase, trypsin og chymotrypsin. Med hron. pankreatitt er det en reduksjon i frigjøringen av amylase, lipase, trypsin, bikarbonater. I dette tilfellet er avvik fra normen kvalitative, siden volumet av bukspyttkjerteljuice ikke endres. Hos pasienter med alvorlig pankreatitt, med død av et betydelig antall acinous celler, er det registrert en reduksjon i volumet av bukspyttkjerteljuice, bikarbonater og konsentrasjonen av enzymer i den. Ved P.s kreft. endringer i bukspyttkjertelen juice er kvantitative. Som et resultat av kompresjon av bukspyttkjertelkanalen av en svulst i hodet eller kroppen til gjenstanden. det er en reduksjon i volumet av juiceutskillelse ved en normal konsentrasjon av enzymer og innholdet av bikarbonater. Secretin-pancreozymin-testen er ikke spesifikk for pankreatitt eller kreft i varen. Funksjonen til bukspyttkjertelen, spesielt utskillelsen av enzymer, er svekket i levercirrhose, diabetes mellitus, lesjoner i tynntarmen, uremi, hypoproteinemi, hemokromatose.

Sykdommer i varen. ofte ledsaget av skade på bukspyttkjertelen, forårsaker utvikling av sekundær diabetes. Med adenom i bukspyttkjertelen, utvikler hyperinsulinisme syndrom, ledsaget av tegn på hypoglykemi. For å studere karbohydratmetabolismen brukes bestemmelsen av glukose i blodet ved hjelp av glukoseoksidasemetoden og studiet av glukosetoleranse. Normale verdier av glukoseinnhold: i blod - 56-94 mg / 100 ml, i plasma - 55-100 mg / 100 ml. Glukosetoleranse bestemmes av dobbelt sukkerbelastning i henhold til Staub-Traugott-metoden. Etter å ha tatt på tom mage fra en blodåre for sukker, får pasienten 50 g glukose, etter 1 time - igjen samme mengde glukose. Så innen 3 timer. hver halvtime bestemme konsentrasjonen av glukose i blodet.

Immunologiske forskningsmetoder har en viss verdi i diagnosen P.s sykdommer. Reduksjon i antall T-lymfocytter i blodet, så vel som antistoffer og sensibilisering av lymfocytter mot generelle vevsantigener fra varen ble etablert. med akutt og hron, pankreatitt.

Instrumentelle forskningsmetoder

Ved duodenoskopi (se) er det mulig å identifisere indirekte tegn på gjenstandens nederlag. Overfladisk eller atrofisk duodenitt er ofte funnet, sjeldnere lymfoangiectasis, inflammatoriske infiltrater, polypvekst i duodenal slimhinne, divertikulum i området med sin store papilla (Vatters brystvorte), papillitt, adenom eller karsinom i Vaters brystvorte.

Cytol, studiet av duodenalt innhold, spesielt etter administrering av sekretin, har en viss diagnostisk verdi, og studiet av ren bukspyttkjerteljuice under endoskopisk kanylering av bukspyttkjertelkanalen er mer informativ. I dette tilfellet bestemmes normalt celler i det sylindriske epitelet i forskjellige høyder med en oval eller avrundet kjerne, som er celler i bukspyttkjertelkanalen. Mindre ofte blir celler av et kubisk epitel funnet, til-rug er dekket med de proksimale delene av små bukspyttkjertelkanaler. Ved ondartede svulster i varen. tumorceller kan finnes i bukspyttkjerteljuice.

For differensiering av arten av svulsten, avklaring av lokaliseringspatol. prosess, med intoleranse mot kontrastmidlet, kan transduodenal punk-reatocholangioscopy brukes (se Choledochoscopy).

Viktigheten i diagnosen av sykdommer i varen. har en ultralydundersøkelse. Metoden er basert på evnen til individuelle strukturer av varen. reflektere ekko (se Ultralyddiagnostikk). De diagnostiske evnene til ultralydmetoden økte etter introduksjonen i kilen, praksis med å skanne ekkografi med en skala som lar deg bestemme på skjermen til et katodestrålerør opptil åtte nyanser i svart-hvitt skala, avhengig av tettheten av vev og organstrukturer.

Ved analysering av ekkogrammet bestemmes lokalisering, form, størrelse, konturenes art, tykkelse, elementets indre struktur, samt tilstanden til de omkringliggende vevene og organene. Normalt vev av varen. representerer en kontinuerlig, homogen formasjon. En økning i størrelsen på kjertelen er karakteristisk for akutt pankreatitt. Ved P.s ødem. konturene er tydelig synlige, spesielt den bakre. Ved akutt pankreatitt observeres en pseudovæske-ekkostruktur med et lite antall ekkosignaler eller halvfast med ekkosignaler spredt i vevet til varen. Den heterogene strukturen til ekkogrammet observeres i bukspyttkjertelenekrose når flytende, halvflytende og faste områder bestemmes.

Tegn på hron, pankreatitt på ekkogrammet er: en økning i størrelsen på kjertelen, en uregelmessig ekkostruktur med områder med økt akustisk tetthet, kompresjon av overlegen mesenterisk og underordnet vena cava, noen ganger visualisering av bukspyttkjertelen (Wirzung's) kanal utvidet med ujevne konturer, pseudocyster, i noen tilfeller utvidelse av gallevegen.

Røntgenforskningsmetoder

Røntgendiagnostikk av varen. tidligere Ch. arr. på dataene fra kartleggingsbilder av bukhulen etter påføring av en pneumoretroperitoneum (se) og kunstig kontrast gikk. - kish. sti. På 60- og 70-tallet. roentgenologi ble beriket med en rekke teknikker som betydelig utvidet mulighetene for preoperativ anerkjennelse av P.s sykdommer. Disse teknikkene inkluderer computertomografi (se. Computer tomography), angiografi (farge. Fig. 3, 6, 9 og 12) (se Mesentericography, Celiacography), avslapping duodenography (se Relaxation duodenography). Endoskopisk retrograd pancreatocholangiography er veldig informativ (se. Pancreatocholangiography retrograde). Når du undersøker hver pasient, med tanke på kilen, dataene og resultatene av ultralydsskanning, velger du den optimale komplekse rentgenolen, teknikker for den mest komplette studien av varen..

Akutt pankreatitt (se) forårsaker P.s økning., Et kutt bestemmes spesielt tydelig ved hjelp av computertomografi (fig. 7).

Ved diagnosen hron er pankreatitt, endoskopisk retrograd pankreatoduodenografi av ledende betydning. I følge denne studien kan endringer i kanalsystemet under hron, pankreatitt deles inn i tre grader. Ved den første forandringsgraden observeres isolert patol, avvik i strukturen til laterale grener og intralobulære kanaler i form av stivhet, ujevn fordeling, utvidelse eller deres stenose i området av gjenstandens hode, kropp eller hale. (fig. 8). I andre grad blir diffuse endringer i kanalene til hele kjertelen notert. Bukspyttkjertelen er ofte trådformet. Den er stiv, kronglete, har stenoser og utvidelser; de samme endringene finnes i små grener. For den tredje graden av endringer er cystisk forstørrelse av den stive, kronglete bukspyttkjertelkanalen karakteristisk, noen ganger blir steiner bestemt i kanalen. Lignende endringer forekommer i de små bukspyttkjertelkanalene. På grunn av atrofi av kjertelens parenkym, kan det sees en nedgang i kjertelen. Ekspansjonen av både bukspyttkjertelkanalen og dens grener uttrykkes vanligvis ujevnt langs hovedkanalen og dens grener. Kompresjon og innsnevring av bukspyttkjertelen i den vanlige gallegangen observeres ofte. I dette tilfellet er kanalen deformert, forskjøvet, stiv, utvidet.

Radioisotopforskning av varen. basert på cellens evne til å absorbere metionin, merket med selen-75. Studiet av form, plassering, mottak og distribusjon av radionuklidet i det utføres ved hjelp av skanning (se) og scintigrafi (se).

Normalt (tsvetn. Fig. 1 og 2) på scintigrams av varen. plassert under den venstre leveren, er formen veldig variabel. Konturer av en normal gjenstand. klart, til og med kontrast til alle avdelinger jevnt, med unntak av landtungeområdet, hvor kontrasten vanligvis reduseres, noe som skyldes komprimering av dette området av varen. portal vene. I nærheten av varen., I noen tilfeller nærmere halen til et organ, er det foci for akkumulering av stoffet i milten. Ved akutt pankreatitt er det en økt opphopning av stoffet i varen. i form av "hot spots". Ved hron observeres pankreatitt, svak kontrast mellom alle avdelinger av varen, uklarhet, uskarphet i konturene, ujevn fordeling av stoffet, og reduserer akkumuleringen opptil 1,5 timer. (normalt 20-30 minutter) og akselerert frigjøring av merket metionin i tarmen (utskrift. Fig. 7 og 8).

Patologisk anatomi

Ulike typer dystrofi observeres både i akinøs og isolert parenkym av varen. Grum hevelse i acinøse celler observeres ved forskjellige inf. sykdommer. Med elektronmikroskopi ser det ut som hevelse og skade på mitokondrier og cellemembranstrukturer, en økning i antall lysosomer. Fra andre typer proteinholdige dystrofier i varen. hyalinose i stroma og kapillærer i bukspyttkjerteløyene og fibrøs stroma i kjertelen er notert (se Hyalinosis). Ved generell amyloidose (se) avsettes amyloid i vaskulærveggen, sjeldnere i sin egen membran av acini. Ved diabetes mellitus er det en slags homogenisering og komprimering av øyene på grunn av avleiringer av para-amyloide stoffer. Det er også en hydropisk dystrofi av insulocytter (holmceller), hyalinose, sklerose, lipomatose og forstening av holmene (se sukker diabetes).

Forstyrrelser i fettmetabolismen manifesteres i form av fettdegenerasjon av acinøse celler og insulocytter, karakterisert ved akkumulering av et stort antall lipiddråper i cytoplasmaet (se. Fettdegenerasjon), eller i form av gjengroing av fettvev i stroma (lipomatose i kjertelen, fig. 9, a, b). Det er to typer lipomatose: 1) ledig spredning av fettvev i pankreatitt; 2) infiltrativ vekst av fettvev med gradvis erstatning av den eksokrine delen av varen. Den andre typen lipomatose er muligens basert på genetiske defekter, siden den også blir observert i barndommen.

I P. f. hemosiderin kan deponeres, noe som er spesielt karakteristisk for hemokromatose (se). Sammen med hemosiderin avsettes også hemofuscin i cellene i acini, kanaler, vaskulære vegger og kjertelstroma..

Skader på organeller og cellemembranstrukturer er ledsaget av delvis nekrose av acinøse celler, manifestert ved elektronmikroskopisk dannelse av mange autofagosomer og lysosomer (fig. 9, c - f). Dypere skade på cellen ender i sin død, mens i forbindelse med aktivering av proteolytiske enzymer som er inneholdt i zymogengranulatene, kan det oppstå en kjedereaksjon av enzymatisk autolyse (se) med involvering av hele acinus, lobules, kjertellapper (se pankreatitt).

En karakteristisk type skade på både kjertelen og fettvevet ved akutt pankreatitt er fettnekrose (se fettnekrose).

Sirkulasjonsforstyrrelser i varen. manifesteres i form av kongestiv (venøs) overflod, observert med hron, hjertesvikt og portalhypertensjon på grunn av pylephlebitis eller levercirrhose. Med langvarig venøs stagnasjon kan cyanotisk forurensning av varen utvikle seg, mikroskopisk preget av gradvis erstatning av den eksokrine delen med bindevev.

Ved P.s anemi. redusert i størrelse, tørr, blek, som observeres med hron, anemi og kakeksi. En veldig hyppig manifestasjon av sirkulasjonsforstyrrelser i varen. er blødninger som hovedsakelig oppstår ved diapedesis (se). Små blødninger er mulig med venøs stasis, inf. sykdommer (tyfus), anemi, hemorragisk diatese. Omfattende blødninger kan også forekomme ved blødende nekrose av varen. Mindre ofte observeres blødninger i bukspyttkjertelen med purulent betennelse i kjertelen, erosjon av blodkar av en svulst, periarteritt nodosa.

Trombose og vaskulær emboli forekommer ganske ofte, men P.s hjerteinfarkt. hemorragisk og iskemisk natur - et ekstremt sjeldent fenomen på grunn av rikelig blodtilførsel til kjertelen fra mange kilder. Hevelse i vev av varen. kan observeres på bakgrunn av venøs stasis som en manifestasjon av ikke-cellulær sektor hyperhydrering (se ødem). Slike ødemer forårsaker som regel ikke tegn på selektivt nederlag av varen. En annen type inflammatorisk aseptisk ødem er assosiert med frigjøring av enzymsekresjonskorn direkte i stroma. Slike stromale ødem i P. g., Som regel, er kombinert med spredt mikronekrose av det akine parenkymet og kan være scenen for subtotal) og total pankreatonekrose. Akutt og hron, P.s betennelse. er basert på enzymatisk (aseptisk) nekrose av det akine parenkymet.

P. tuberculosis. (se ekstrakulmonal tuberkulose) er relativt sjelden. Det utvikler seg oftere som et resultat av hematogen generalisering av infeksjon med lungetuberkulose, og manifesterer seg i form av miliær tuberkulose av interstitialt vev, ensom tuberkulose og diffus granulerende tuberkulose med et resultat i skrumplever (tuberkuløs cirrhose av varen). Den tuberkuløse prosessen kan overføres til varen. også med lemmer, retroperitoneale noder.

Syfilis av varen. er veldig sjelden (se syfilis). Medfødt syfilis er preget av interstitiell skleroserende pankreatitt, som ofte kombineres med spesifikke leverforandringer (flintlever). Mikroskopisk i varen. det er en diffus spredning av bindevev med diffuse fokale lymfoplasmacelleinfiltrater.

I foci av fibrose er det funnet et stort antall bleke treponemas. Den medfødte naturen til nederlaget er indikert av underutviklingen av det akine parenkymet, representert av et lite antall lobules av varen. sammen med mange forgreningsrør. Miliær og ensomme tannkjøtt er sjeldne..

Ervervet syfilis er preget av tilstedeværelsen av små tuberkler og store gummier, som noen ganger når en diameter på 4-5 cm. Avhengig av sykdommens varighet, blir en eller annen grad av fibrose funnet, opp til nesten fullstendig erstatning av kjertelen med arrvev (syfilitisk skrumplever). I både medfødt og ervervet syfilis påvirker sklerose hovedsakelig det akine parenkymet; endokrine delen av varen. ser ut til å være lite forandret, holmene i seg selv er til og med hypertrofierte.

Svært sjelden varen. forbløffet over generaliserte former for mykoser (se) og aktinomykose (se). I vevet i kjertelen finnes lesjoner som er karakteristiske for disse sykdommene.

Stones of the Item. er plassert i bukspyttkjertelkanalen eller dens grener. Størrelsen varierer fra mikroskopiske størrelser, bestemt ved hjelp av lysmikroskopi, til noen få centimeter i diameter. Steinenes overflate er ujevn, grov, noen ganger fasettert på kontaktpunktene til flere steiner. Steinene består av en organisk matrise dannet av en fortykket sekresjon fuktet i kalsiumkarbonat og fosforsyre (se Concrements). Oppstår oftere sekundært på bakgrunn av hron, pankreatitt, de bidrar til stagnasjon av sekreter, infeksjon i kanalene og den progressive sykdomsforløpet.

Varens cyster. det er fire typer: 1) proliferativ; 2) dysontogenetisk; 3) oppbevaring; 4) falsk (se cyste).

Den første gruppen inkluderer hulrom med flere kammer som oppstår på bakgrunn av fibrose på grunn av spredning av kanaler, hvis lumen ser ut til å være betydelig utvidet. Slike formasjoner har ofte en mikroskopisk struktur av cystadenomer. Dysontogenetiske cyster oppstår som et resultat av en utviklingsdefekt, ofte er de flere og er kombinert med cyster i leveren, lungene og nyrene. Noen ganger er polycystisk sykdom i disse organene kombinert med fokal angiomatose i hjernen og ryggmargen. Den indre foringen av en slik cyste er representert av et enkeltradet kubisk epitel, innholdet av cyster er serøst, inneholder ikke enzymer av varen..

Retensjonscyster skyldes kompresjon av kanalens utløp eller dets grener med en stein, arr eller svulst. Imidlertid ble det i eksperimentet bevist at isolert ligering av kanalen kun fører til en nek-rom, dessuten en jevn utvidelse av kanalene, tilsynelatende på grunn av rask resorpsjon av sekresjonen. For dannelse av en cyste kreves det visse forhold, nemlig blokkering av lemmer, kar, som ofte oppstår mot bakgrunnen av P.s sklerose. På grunnlag av utvidelsen av lumenet oppstår vanligvis en ensom cyste som noen ganger når 10-15 gran i diameter. Det er ofte flere små cyster som dekker et begrenset område av kjertelen. Foringen av slike cyster er dannet av et enkeltradet kubisk epitel, som ofte gjennomgår metaplasia til et lagdelt plateepitel. I cystens lumen - serøst, noen ganger kolloidalt, innhold om avleiringer av kalsiumsalter.

Falske cyster dannes som et resultat av smelting og delvis resorpsjon av store foci av hemorragisk nekrose av gjenstanden. I fremtiden, i forbindelse med ekstravasasjon av væsken, kan lumenet til den opprinnelige cysten øke betydelig. Mens du opprettholder forbindelsen med den ødelagte kanalen, blir hulrommet til en slik cyste stadig fylt opp med en hemmelighet. I denne forbindelse kan aseptisk suppuration, arrosjon av et stort kar med sekundær blødning inn i hulrommet, gjennombrudd av innholdet i det frie bukhulen eller inn i lumen i magen og tolvfingertarmen med dannelsen av en indre fistel (bukspyttkjertelfistel). Mye sjeldnere dannes en ekstern bukspyttkjertelfistel som åpner seg på huden på den fremre bukveggen.

Dannelsen av en falsk cyste tilrettelegges av den raske avgrensningen av nekrosefokuset av bindevevskjeden. Dannet først i området av hodet, kroppen eller halen til P. g., En slik cyste buler ut i lumenet til omental bursa og når betydelige størrelser. Imidlertid sprer fokus of kjertelnekrose oftere til det omkringliggende fettvevet, som gjennomgår enzymatisk smelting, og derfor bryter de nekrotiske massene umiddelbart inn i omental bursa, hvor de gjennomgår rask innkapsling. Veggene til en slik cyste er tilstøtende organer (mage, tolvfingertarm og tverrgående tykktarm, milt).

Mikroskopisk er veggene til falske cyster representert av tett fibrøst vev, blant et kutt er det funnet separate fibroserte kjertelblærer, kanaler, samt diffuse fokale lymfoplasmacytiske infiltrater med en blanding av histiocytter. Falske cyster av varen - ganske vedvarende formasjoner og kan eksistere i lang tid, og være et tilfeldig funn ved obduksjon. En omfattende vedheftingsprosess er observert rundt cyster, som forbinder organene i det øvre bukhulen til et tett kikatricialkonglomerat.

Bukspyttkjertelen har et bredt spekter av kompenserende og adaptive prosesser. Som svar på skade utvikler prosesser med atrofi (se), hypertrofi (se) og hyperplasi (se) i det..

Atrofi av varen. uttrykkes ved en betydelig reduksjon i vekten (opptil 30 g; normalt 60-115 g), hovedsakelig på grunn av en reduksjon i volumet, ikke lengden på organet. Mikroskopisk blir atrofi av kjertel, eksokrin del av varen funnet. ved å redusere antall og volum av acinous celler, blir til små avrundede lymfocyttlignende elementer med en pyknotisk kjerne. Atrofiert eksokrin del av varen. erstattet av fibrøst vev (sklerotisk atrofi). I dette tilfellet er de endokrine bukspyttkjerteløyene blant det fibrøse vevet ofte godt bevart og til og med hypertrofierte. Atrofi av varen. observert med fordøyelsesdystrofi, tuberkulose, hypofysekakeksi, langvarig faste, i alderdommen.

Regenerering av acini og bukspyttkjerteløyer har noen særegenheter. Karakterisert av rask hypertrofi av forhåndseksisterende og dannelsen av nye bukspyttkjerteløyer på grunn av spredning av endeseksjonene i kanalene. Enhver skade på acinus eller en gruppe acini erstattes av et arr på grunn av spredning av bindevevstroma. Kompenserende-adaptive reaksjoner i acinous celler som svar på skade utføres ved jevn fordeling av belastningen i acinus, lobule, lobe og kjertel som helhet. Samtidig kompenseres raskt for tapet av det strukturelle og energipotensialet forbundet med produksjonen av proteinsekresjon i hvilefasen av acinus frigjort fra sekresjonen på grunn av intracellulær regenerering (se).

Eksokrin del av varen. veldig raskt etter døden gjennomgår den autolyse, hvis omfang avhenger av fasen i sekretorsyklusen. Autolyse utvikler seg utvilsomt raskere og mer intensivt hvis døden oppstår i høyden av fordøyelsen, dvs. 1-2 timer etter et måltid, når acinous celler fungerer i en anspent rytme og inneholder mye enzymsekresjoner. Autolyse er også mulig i den agonale perioden på grunn av aktivering av calli-crein-trypsin-systemet. Makroskopisk varen. samtidig ser det ut fullblods, slapp, hovent, i noen områder gjennomsyret av blod, noe som kan simulere et bilde av hemorragisk bukspyttkjertelenekrose. Mikroskopisk bestemmes diffus-fokal diskompleksering av acini, oppløsning av celler og kjerner, ødeleggelse av interstitielt vev. Fraværet av diapedese av polymorfonukleære leukocytter og inflammatorisk ødem indikerer endringer i døden. Endokrine bukspyttkjerteløyer er mer motstandsdyktige mot autolyse, derfor mikroskopisk godt definert i histol, undersøkelse.

Pathomorphol. endringer i den transplanterte P.zh. studerte hovedsakelig i eksperiment. Disse endringene skyldes iskemi i organet på tidspunktet for fjerning for transplantasjon, samt sirkulasjonssvikt umiddelbart etter transplantasjon. I tillegg til dette er endringer som ligger i transplantasjonsavvisningsreaksjonen (se Immunologisk inkompatibilitet). I fravær av medikamentell immunosuppresjon i transplantatet, er det registrert hemodynamiske lidelser i løpet av de første timene, som er basert på progressiv fibrinoid hevelse og nekrose av vaskulære vegger i mikrovaskulaturen, utbredt aggregering av erytrocytter og parietal trombose. I vevet i kjertelen er det en gradvis reduksjon i innholdet av enzymer i Krebs-syklusen (se Tricarboxylsyre-syklus) og en økning i innholdet av enzymer av anaerob glykolyse (se) og lysosomale enzymer.

Økende iskemi (se) forårsaker utbredt diskompleksering), dystrofi, nekrobiose og nekrose av acini og lobules, som er ledsaget av interstitielt ødem og overveiende perivaskulær inflammatorisk infiltrasjon fra polymorfonukleære leukocytter, som elementene i lymfoplasmceller er festet til øyet allerede den 2-3., som gjenspeiler dannelsen av reaksjoner av transplantasjonsimmunitet (se Transplantatimmunitet). Det isolære apparatet har mye større motstand mot hypoksi, derfor beholder det sin morfol og struktur lenger. Den første dagen etter transplantasjonen ser han til og med litt hypertrofert ut. Imidlertid, fra og med 3-5 dag, blir økende ødeleggelse og fibrose i bukspyttkjertelen funnet. Ødeleggelse av det akine parenkymet ledsages av erstatningsfibrose og innkapsling av graft. Alle disse endringene er betegnet med begrepet "post-transplantasjon pankreatitt". På den 10. dagen ser hele transplantatet ut som en cicatricial ledning, der det er synlige enkeltkomplekserte lobuler og sklerotiske karstammer. Ved bruk av immunsuppressiva kan periodene med avstøtning og fibrose av allotransplantatet forlenges noe, men den grunnleggende essensen av prosessen forblir den samme..

Patologi

Misdannelser er forårsaket av: 1) en forstyrrelse i veksten av bokmerker til den vanligvis skjelettopisk lokaliserte P. (ringformet P.); 2) heterotopi av stoffet til varen. (avvikende, ekstra element); 3) patologi av funksjonen til eksokrine kjertler (cystofibrose av varen.).

Ringformet P. - en medfødt misdannelse som oppstår ved 4-6 ukers intrauterint liv i forbindelse med et brudd på den ensartede veksten av rygg- og ventrale organanlages. I følge E. M. Borovoy (1971), Danto og Bukovinsky (J. Danto, J. Bukovinsky, 1971) er denne misdannelsen 3% av alle avvik. - kish. sti. En vevring fra kjertelhodet komprimerer tolvfingertarmen i den midtre eller nedadgående delen, helt eller delvis avbryter lumenet (fig. 10, a). Mindre vanlig dekker vevet i kjertelen tolvfingertarmen i form av en klo (fig. 10, b). Ytterligere kanaler av varen observeres noen ganger, og flyter inn i den innsnevrede delen av tarmen. Defekten manifesteres av symptomer på akutt eller hron, høy tarmobstruksjon (se Tarmobstruksjon). Differensialdiagnose utføres med pylorospasme (se), pylorisk stenose (se), medfødt diafragmatisk brokk (se diafragma), oppkast av nevropatisk karakter, kardiostenose og kardiospasme (se), fødselstraumer i hjernen (se fødselsskade). Fraværet av neurol, symptomer forårsaket av fødselstraumer, gjør det mulig å utelukke denne diagnosen.

I motsetning til rentgenol gikk forskningen. - kish. kanal avslører at den ringformede bukspyttkjertelen forårsaker en begrenset sirkulær innsnevring av den nedadgående delen av tolvfingertarmen i 1-3 cm. Konturene av innsnevring er jevne, foldene i tarmslimhinnen er bevart. Endoskopisk retrograd pankreatokolangiografi avslører grenene i bukspyttkjertelkanalen som omgir tolvfingertarmen, noe som er et direkte bevis på denne avviket. I tilfelle en skarp medfødt stenose i tarmen, allerede på 2-3 dagen etter fødselen av barnet med rentgenol, avslører studien en hevelse i magen og øvre del av tolvfingertarmen med tilstedeværelse av væskenivå i dem. Hvis 2-3 ml jodolipol samtidig føres inn i magen gjennom et rør, så etter 10-15 minutter. en sirkulær innsnevring i den nedadgående delen av tolvfingertarmen bestemmes. Røntgen- og endoskopiske forskningsmetoder kan bekrefte tilstedeværelsen av høy tarmobstruksjon. Behandlingen er bare operativ (fig. 11, 12). Hovedoppgaven med preoperativ forberedelse er å korrigere brudd på vann og elektrolyttbalanse. Kirurgisk behandling av tarmobstruksjon hos nyfødte består ofte i pålegging av duodenoduodenoanastomose eller duodenojejunostomi (se). Hos eldre barn brukes oftere duodenoduodenoanastomose oftere.

Avvikende (tillegg) P. zh. - en sjelden misdannelse. Det representerer en heterotopi av stoffet til varen. inn i mageveggen, tarmene, Meckels divertikulum. Den ligger i submucosa, muskler eller subserous lag i form av en polypp eller lobular tetning. Mikroskopisk dominerer kjertelelementer, utskillelseskanaler, sjeldnere bukspyttkjerteløyer. Aberrant P. forårsaker tarmblødning, betennelse og perforering av tarmveggen, tarmobstruksjon. Tarmblødning (se Gastrointestinal blødning) begynner plutselig, det er rikelig avføring av rent blod eller tjære, kollaps utvikler seg, den generelle tilstanden forverres, men det er ingen magesmerter. En plutselig skarp konstant smerte i underlivet av usikker lokalisering, gjentatt oppkast, en økning i kroppstemperatur indikerer at perforering har skjedd. Differensier denne misdannelsen med intussusception (se tarmobstruksjon), polypose i tykktarmen (se tarmene), Peutz-Jaegers syndrom (se Peitz-Jägers syndrom), Shenlein-Genoch sykdom (se Shenlein-Genoch sykdom), dysenteri ( cm.). Hos voksne fortsetter sykdommen under dekke av magesår, polypose, gastritt, hron, pankreatitt, kolecystit, blindtarmbetennelse, ondartet svulst i magen.

Ekstra vare. Det oppdages radiografisk hvis det er plassert i magen, tolvfingertarmen eller i galleblæren. Det forårsaker en avrundet, klar mangelfylling med en diameter på 1 - 2,5 cm, i midten av hvilken det ofte er mulig å legge merke til en liten opphopning av kontrastmasse ved munnen av utskillerkanalen til det ekstra elementet. I galleblæren forårsaker det også en liten fyllingsdefekt på kolecystogrammer..

Anomalier i kanalene til varen. finnes bare med retrograd kolangiopankreatografi og uttrykkes i endringer i kanalens normale antall, posisjon og form eller i nærvær av små cyste-lignende hulrom i endene av laterale grener av bukspyttkjertelkanalen. Behandlingen er bare operativ. Reseksjon av det berørte organet utføres.

Cystofibrose av varen. utvikler seg med arvelig eksokrinopati i de eksokrine kjertlene - cystisk fibrose (se).

Skadene forårsaket av P.s skade er relativt sjeldne. I fredstid utgjør de 1-3% av alle skader i bukorganene, noe som i stor grad skyldes den dype plasseringen av varen. Skille mellom lukkede og åpne skader på varen., Og også kombinert og isolert. Sistnevnte er ekstremt sjeldne..

Lukkede skader på varen. oppstå etter et kraftig slag med en sløv gjenstand (knyttneve, ben, hesteklov) eller med anteroposterior kompresjon av øvre del av magen under arbeidsulykker eller bilulykker, når magen faller på en hard gjenstand. Med lukkede skader observeres hjernerystelse, blåmerker og knusing av parenkymet til varen., Dannelsen av subkapsulære hematomer, blødninger i det omkringliggende retroperitoneale vevet. Små eller signifikante brudd på kjertelvevet med skade på kapselen er mulig. Når du faller på en solid gjenstand, er elementets kropp. den presses ned mot ryggraden, derfor oppstår det oftere skader i denne delen av varen. Noen ganger opp til dens fullstendige tverrbrudd.

Åpne traumer av varen. vanligvis forbundet med bruk av skytevåpen eller kantede våpen, eller sår med kutte eller stikke gjenstander.

I tilfelle direkte sår, er det hull i varen av forskjellig størrelse og dybde, noen ganger brytes den fullstendig i flere deler. I forbindelse med omfattende blødninger og den proteolytiske effekten av bukspyttkjertelen som frigjøres under brudd, utvikler det seg begrenset og noen ganger total nekrose av gjenstanden, som strekker seg til det omkringliggende vevet - jo større omentum, mesenteriet i det lille og tverrgående tykktarmen, retroperitonealt vev. Tilsetningen av inflammatoriske endringer forårsaker omfattende vevssmelting. I fravær av en avgrensning av prosessen, kan diffus peritonitt som regel oppstå som en dødelig. Med dannelsen av inflammatoriske vedheft, er det mulig å danne en falsk cyste av varen..

Kile, bilde av skade på varen. avhenger av skadens art (åpen eller lukket), graden av organskade, samt på alvorlighetsgraden av traumatisk sjokk (se), blødning (se) og peritonitt (se) observert i disse tilfellene.

Med en lett lukket skade (P. s blåmerke), ledsaget av små blødninger i parenkymet i organet, kan tilstanden til ofrene forbli ganske tilfredsstillende. Palpasjon i underlivet avslører en lett ømhet, uttalt peritoneale symptomer er vanligvis fraværende. Slike skader utgjør ikke en alvorlig trussel, og ofrene blir raskt friske. I noen tilfeller, etter forskjellige tider etter skaden (fra flere timer til flere dager), oppstår det plutselig alvorlige magesmerter på bakgrunn av tilsynelatende velvære, ofte med beltekarakter, symptomer på rus (rask puls, tørr tunge) og peritonitt (spenning i magemusklene, et symptom på peritoneal irritasjon), på grunn av utvikling av traumatisk pankreatitt (se). I dette tilfellet er det mulig å øke mengden amylase i blod og urin..

Ved kraftig lukkede skader på varen. (dype brudd på kjertelens parenkym eller fullstendig tverrbrudd i et organ og kanaler) ofrene utvikler umiddelbart en ekstremt alvorlig tilstand forårsaket av sjokk, blødning i buken og peritonitt på grunn av utstrømningen av bukspyttkjertelsekresjon i bukhulen.

Pasienter klager over alvorlige, noen ganger uutholdelige magesmerter, noen ganger stråler mot ryggen, opphisset, ofte farende rundt i sengen. Tunge tørr, puls raskere (100-120 slag per minutt), svak fylling. Magen deltar ikke i pustehandlingen, den er kraftig smertefull og anspent, symptomene på peritonitt uttrykkes, det er en forsinkelse i avføring og gasser. Kroppstemperaturen økes vanligvis til 38 ° eller mer, alvorlig rus observeres.

Kile, bilde av åpne skader på varen. ligner på mange måter klinikken for gjennomtrengende magesår (se), siden de i det overveldende flertallet av tilfellene er kombinert med skader på andre organer i bukhulen (lever, milt, mage, tarm, nyrer).

Diagnose av traumatiske skader på varen. gir store vanskeligheter, siden klinikken til sistnevnte er preget av fravær av lyse patognomiske symptomer og vanligvis skiller seg lite fra en kil, et bilde av skade på andre organer i bukhulen. Diagnose av åpen skade på varen. muliggjort av muligheten for å bestemme retningen på sårkanalen som passerer gjennom projeksjonen av kjertelen, eller sammenligne innløps- og utløpshullene i tilfelle et skuddsår.

Fra laboratorietester til anerkjennelse av skade på varen. kan fremmes av en økning i blodsukkeret (hos personer som ikke lider av diabetes mellitus), hyperamylazemia og hyperamylazuria, noe som indikerer brudd på den intra- og eksokrine funksjonen til varen. Behandling av pasienter med traumatisk skade på varen., Som regel operativ.

Prognosen er vanligvis vanskelig, spesielt med samtidig skade på andre organer. Fullstendig gjenoppretting av pasienter og gjenoppretting av arbeidskapasitet, ifølge V.V. Vinogradov, observeres bare hos 1/3 av ofrene. Ifølge GM Mazhdrakov er dødeligheten ca. 50%.

Etter de kirurgiske inngrepene som er gjort med hensyn til P.s skader, er komplikasjoner mulig: ytre bukspyttkjertel svigtsi, P.s abscesser, pseudocyster. Dannelse av fistler observeres oftere ved åpne skader på varen., Abscesser og falske cyster - ved lukket. Alle disse komplikasjonene krever ofte gjentatte operasjoner..

Funksjoner av kampskader. Med skuddskader i underlivet, skade på gjenstanden. er ekstremt sjeldne. I følge "Opplevelsen av sovjetisk medisin i den store patriotiske krigen i 1941-1945." ble observert i 0,4-0,7% av tilfellene. Skuddskader på varen. vanligvis ledsaget av skader på tilstøtende organer og anatomiske strukturer, som bestemmer kilens alvorlighetsgrad.

Første medisinske, pre-medisinske og første medisinske hjelp utføres, som for gjennomtrengende sår i underlivet (se. Mage, iscenesatt behandling). Oppgaven med kvalifisert medisinsk behandling er det siste stoppet for blødning, behandling av sår i kjertelen og andre organer, drenering av omental bursa.

Sykdommer. Blant mange sykdommer i varen. oftest er det akutt og kronisk pankreatitt (se), kreft; dens anomalier, forkalkning, cyster, tuberkulose, syfilis, etc. er mer sjeldne. ganske ofte er det også overrasket over akutt inf. sykdommer, parasittinfeksjoner, kollagensykdommer, hjertesvikt, metabolske sykdommer.

Nederlaget til bukspyttkjertelen, som skyldes en rekke årsaker, fører til utvikling av diabetes mellitus (se Diabetes mellitus). En sjelden patologi av den endokrine delen av varen. er godartede og ondartede svulster, som utvikler seg fra forskjellige cellulære elementer i bukspyttkjerteløyene (α, β og δ-celler), og avviker i morfologi, kile, bilde og forløp. Slike svulster inkluderer glukagonomer (se), insulomer (se) og den såkalte. ulcerogene adenomer av varen. (se Zollinger-Ellison syndrom).

Funksjonsforstyrrelser i bukspyttkjertelen følger ofte med andre sykdommer i fordøyelsessystemet - magesår og duodenalsår, hron, gastritt, etc..

De viktigste predisponerende faktorene for fremveksten av funksjonelle lidelser i varen. i tilfelle magesår og tolvfingertarm er det nevro-emosjonell overbelastning, forverring av magesår, dens betydelige varighet og hyppige tilbakefall, alvorlig duodenal dyskinesi, tilstedeværelse av duodenitt, hron, gastritt. Arten av funksjonelle endringer av varen. med magesårssykdom hos forskjellige pasienter er forskjellig, men oftere er det en reduksjon i aktiviteten til bukspyttkjertelenzymer i duodenalinnholdet, en moderat økning i innholdet i blodet, samt økt urinutskillelse. I en kile oppdages vanligvis hyperamylazuria og hyperamylazuria. Begge laboratorietegnene er uspesifikke, siden hyperamilasemi og mild hyperamylazuria er en manifestasjon av funksjonelle lidelser i varen., Men kan også observeres med dets organiske sykdommer, så vel som med sykdommer i andre organer - spyttkjertler, nyrer osv. Imidlertid hyperamylasemia og hyperamylazuria er i stor grad karakteristiske for akutte nederlag av varen. Først av alt for akutt pankreatitt (se). Det bør tas i betraktning at aktiviteten til blodamylase bare øker betydelig hvis dens inntreden i blodet overstiger nyreclearance (se).

Funksjonelle forstyrrelser av varen. ved magesår og hron er gastritt ikke ledsaget av symptomer på P.s sykdom, har ofte en reversibel karakter, forsvinner under påvirkning av behandling, morfol, endringer av varen blir ikke ledsaget. Funksjonsforstyrrelser i disse sykdommene forklares av det tette funksjonelle forholdet mellom fordøyelsessystemets organer, brudd på nervøs og humoristisk regulering av varen. I mer sjeldne tilfeller utvikler disse sykdommene hron, pankreatitt. Utvikling av pankreatitt er naturlig med penetrering av magesår i artikkelen., Og også med sykdommer i galleveiene..

Noen forskere har funnet funksjonell og noen ganger morfol. P.s endringer. med hron, hepatitt og levercirrhose. Forekomsten av funksjonelle forstyrrelser av varen er mulig. med hron, kolitt, manifestert ved dissosiasjon av enzymer i duodenalinnholdet (økt amylaseaktivitet, redusert lipase og trypsin), økt aktivitet av atoksylresistent lipase i blodserum. Disse endringene er i de fleste tilfeller reversible, så vel som dysfunksjoner i den endokrine delen av varen..

Funksjonelle forstyrrelser av varen. er også mulig med sykdommer i skjoldbruskkjertelen, diabetes mellitus, med sykdommer i hypofysen og binyrene.

Differensialdiagnose av funksjonelle lidelser i varen. det utføres først og fremst med hron, pankreatitt, og også fokal sykdommer av varen. Om den funksjonelle karakteren til P.s nederlag. fremgår av fraværet av klinisk uttalte sykdomssymptomer, samt tegn på morfol, P.s endringer, avslørt av ekkografi, skanning og andre instrumentelle forskningsmetoder.

Behandling og forebygging av funksjonelle lidelser i varen. er i riktig regelmessig balansert ernæring, rettidig påvisning og behandling av sykdommer gikk. - kish. mot bakgrunnen til-rykh er sekundær involvering av varen mulig. i patol, prosess.

Dystrofiske prosesser i varen. blir ofte observert i metabolske forstyrrelser og sykdommer i de endokrine kjertlene. P.s nederlag er mest karakteristisk. med hemokromatose (se). P. f. er ofte involvert i patol, prosessen ved amyloidose (se). I følge A. N. Podbelsky når hyppigheten av bukspyttkjertelokalisering av generell amyloidose 9,8%. Som regel amyloidose av varen. utvikler seg mot bakgrunnen av uttalte amyloidlesjoner i andre organer, noe som letter diagnosen. Klinisk amyloidose av varen. manifestert av tegn på enten endokrin (se sukker diabetes), eller dens eksogene sekretoriske mangel.

Sirkulasjonsforstyrrelser cp. kan være forårsaket av forskjellige årsaker. Brudd på venøs utstrømning er observert ved hjertesvikt, portalhypertensjon, lungesyndrom i hron, lungesykdommer. Kile, bilde av nederlaget til varen. vanligvis ukarakteristisk og tilslørt av symptomer på skade på andre organer. Forskning på enzymer av varen. i tolvfingertarmen gjør det mulig å avsløre insuffisiens av den eksokrine funksjonen, samtidig blir det ofte oppdaget moderat hyperamilazemi og hyperamylazuria.

Bukspyttkjertelenes nederlag ved aterosklerose observeres relativt ofte hos personer over 60 år, så vel som i en yngre alder, hovedsakelig hos personer som lider av alkoholisme. Samtidig utvikler sklerotiske forandringer i varen, dens utskillende og endokrine funksjon blir brutt, noe som kan være årsaken til utviklingen av diabetes mellitus (se Diabetes mellitus). I noen tilfeller er det trombose og P.s hjerteinfarkt. Fortsetter med en kile, et bilde av pankreasnekrose (se. Pankreatitt).

P.s nederlag. kan også forekomme med hjerteinfarkt. I milde tilfeller er de av funksjonell karakter og manifesteres bare av milde brudd på utskillelses- og endokrine funksjoner. I noen tilfeller, med hjerteinfarkt, er det en akutt trombose i karene i gjenstanden., Strømmer med en kil, et bilde av hemorragisk pankreatitt.

Diagnostikk for forskjellige sirkulasjonsforstyrrelser i varen. vanskelig, det er mulig å stille en presumptiv diagnose hvis det på bakgrunn av sykdommer som sirkulasjonsforstyrrelser i P. er mulig, plutselig, uten spesiell grunn, oppstår akutt pankreatitt eller diabetes mellitus gradvis dannes.

Behandlingen er den samme som ved akutt pankreatitt og diabetes mellitus. Det er også nødvendig å behandle den underliggende sykdommen..

Inflammatoriske sykdommer - se pankreatitt..

Mulig nederlag for varen. med akutte allergier, så vel som matallergier (mot melk, kjøtt osv.). Klinisk manifesteres dette av symptomer på akutt pankreatitt. Diagnosen tilrettelegges hvis det samtidig er tegn på allergiske lesjoner i huden og andre organer (urtikaria, Quinckes ødem, astmatisk anfall, etc.). Behandling av lesjoner i bukspyttkjertelen ved akutte allergier - se Allergiske sykdommer, pankreatitt.

P.s nederlag. blir også observert med kollagenoser. Ved systemisk sklerodermi en kil, et bilde av P.s nederlag. preget av dyspeptiske symptomer (flatulens, avføringsforstyrrelser, etc.), mild smerte i venstre hypokondrium og en reduksjon i kroppsvekt. Forskning på enzymer av varen. i tolvfingertarmen, blod og urin, i mange tilfeller, blir tegn på eksokrin insuffisiens avslørt. I følge A. L. Grebe-nev et al. (1980), under en ekkografisk studie, nesten hos x / s-pasienter med systemisk sklerodermi, blir tegn på diffus eller fokal fibrose av gjenstanden avslørt..

Ved systemisk lupus erythematosus observeres noen ganger spesifikke endringer av varen, som er klinisk manifestert av symptomer på akutt pankreatitt..

Ved nodular periarteritt, ifølge G.M.Mazhdrakovs data, kan fartøyene til gjenstanden påvirkes, mens kilen, bildet gjør en mistenkt for akutt eller hron, tilbakevendende pankreatitt.

P.s nederlag., Hovedsakelig av funksjonell art, i noen tilfeller - av typen akutt pankreatitt, observeres i en rekke tilfeller med revmatisme. I mer alvorlige tilfeller med revmatisme utvikler sklerotiske og atrofiske prosesser i P., noen ganger fokal intralobulær sklerose.

P.s nederlag. ved akutte smittsomme sykdommer forekommer de tilsynelatende mye oftere enn det som blir diagnostisert, siden symptomene på akutt rus, febersyndrom og tegn på skade på andre organer vanligvis kommer til syne. P.s nederlag forekommer ofte. med kusma. I dette tilfellet morfol, endringer i varen. manifesteres av en inflammatorisk prosess, hovedsakelig interstitiell. Kile, bildet er preget av oppkast, flatulens, smerter i epigastrisk region og venstre hypokondrium. Ved palpering av den epigastriske regionen, noen ganger kommer den mest uttalt ømheten, så vel som ved andre akutte nederlag av varen, til syne i den såkalte. smertepunkt Desjardins, som ligger langs den betingede linjen som forbinder høyre aksillære hulrom med navlen, 5-7 cm over sistnevnte. Signifikant gigheramilasemia og signifikant hyperamylazuria er karakteristiske. Moderat hyperamilasemi og hyperamylazuria blir ofte observert i mildere tilfeller av kusma, i fravær av en kil, symptomer på bukspyttkjertellesjoner.

Bukspyttkjertel-tuberkulose er sjelden (se Ekstrapulmonal tuberkulose). Selv hos pasienter med aktiv lungetuberkulose oppdages det, ifølge forskjellige forskere, bare i 0,5-2% av tilfellene. I følge seksjonsdata, P.s tuberkulose. oppdages i 0,03-0,1% av tilfellene. Tuberkuløse mykobakterier kommer inn i varen. hematogen, lymfogen eller kontakt. Kile, bildet er polymorf. I noen tilfeller kan det være et klinisk asymptomatisk forløp av sykdommen; det er bare moderat hyperamylazuria og hyperamylazuria. Oftere symptomer på tuberkulose av varen. maskert av uttalte manifestasjoner av lungetuberkulose og andre organer. I andre tilfeller klager pasientene over raping, nedsatt appetitt, kvalme, smerter i øvre venstre kvadrant i magen, ofte av en belte, diaré, økt tørst (i tilfelle nederlag av den endokrine delen av P. g. - isolasjonsapparat og brudd på den intresekretoriske funksjonen til P. g.... Den ofte forekommende progressive utmattelsen av pasienter kan være en konsekvens av både den tuberkuløse prosessen og resultatet av et brudd på P.s eksokrine funksjon. og den resulterende svikt i fordøyelse og absorpsjon (se Malabsorpsjonssyndrom). Symptomer som overdreven svetting, utilpashed og feber bestemmes av aktiviteten og utbredelsen av den tuberkuløse prosessen. Huden til pasienter blir noen ganger mørk i fargen, som i Addisons sykdom. Ved palpering av varen. sårhet blir ofte lagt merke til, men å føle varen. mislykkes vanligvis.

Forløpet av sykdommen bestemmes hovedsakelig av alvorlighetsgraden av skade på lungene og andre organer..

Diagnosen tuberkulose av varen. vanskelig. Det kan mistenkes hos en pasient med lungetuberkulose, når de ovennevnte symptomene dukker opp, eller i laboratoriestudier avsløres vedvarende hyperamilasemi og hyperamylazuri. For å bekrefte diagnosen, utføres angiografi, retrograd endoskopisk pankreatocho-langiografi, P.s skanning, forskning om dens ytre og indre sekresjon. Bred anvendelse av ekkografimetoden gjør det mulig å avsløre diffuse og fokale endringer av varen. Ved alvorlige nederlag av varen., Ledsaget av pankreatogen diaré, ved hjelp av scatologisk forskning avslører steatorrhea, amilorrhea og creatorrhea. ROE akselereres vanligvis.

Differensialdiagnosen utføres med uspesifikk pankreatitt, ondartede og godartede svulster, P.s cyster..

Behandling av tuberkulose av varen. spesifikk (se Tuberkulose). Foreskrive fraksjonelle 5-6 måltider om dagen, et sparsomt kosthold med et begrenset fettinnhold, med unntak av krydret mat og en økning i proteininnholdet. Ved tegn på eksokrin insuffisiens i varen. foreskrive pankreatin, panzinorm, festale og andre enzympreparater.

Bukspyttkjertelen syfilis kan være medfødt og ervervet. Spesifikt nederlag for varen. funnet hos 10-20% av barna med syfilis. Hodet på varen er oftere overrasket. Syfilittiske endringer av varen. funnet hos fosteret allerede i andre halvdel av svangerskapet.

Den ervervede syfilis av varen. er ekstremt sjelden. Det ble først beskrevet i 1861 av K. Rokitansky, som observerte spesifikk gummy pankreatitt.

Kile, bildet er variabelt; muligens asymptomatiske, former manifestert av klinikken med diabetes mellitus, hron, pankreatitt, bukspyttkjertelsvulster. Hyppige symptomer er smerter i det epigastriske området og venstre hypokondrium, flatulens, diaré og vekttap. Diabetes mellitus forekommer oftere med den sklerotiske formen av syfilis av varen. Med en pseudotumor-venstre form, i tillegg til karakteristiske symptomer (vedvarende smerter og dyspeptiske fenomener), er det noen ganger mulig å palpere en svulstlignende formasjon i området av varen. Ved nederlag av lederen av varen. på grunn av kompresjon av terminaldelen av den vanlige gallegangen med infiltratet, kan det oppstå mekanisk gulsott, som ligner enda mer på en kil, et bilde av en ondartet svulst i gjenstanden..

Å mistenke et syfilittisk nederlag av varen. det er mulig hvis tegn på pankreatitt eller diabetes mellitus blir funnet på bakgrunn av andre manifestasjoner av syfilis (se). Ifølge N.I.Leporsky er det diagnostiske tegnet forsvinningen av fenomenene diabetes under spesifikk terapi, mens den vanlige behandlingen av diabetes er ineffektiv. Anamnestiske data og resultatene av serologiske studier er av stor betydning for diagnosen av sykdommen. Metoder for ultralyddiagnostikk (ekkografi) og skanning gjør det mulig å etablere tilstedeværelsen av diffuse sklerotiske eller fokale lesjoner av varen. og dermed for å avklare morfol, lesjonens natur. Den positive effekten av spesifikk behandling (funksjonelle tester forbedres, foci av inflammatorisk infiltrasjon og til og med tannkjøtt oppløses) bekrefter endelig den luktiske naturen til P.s lesjon..

Behandlingen er spesifikk (se syfilis). Ved eksokrin insuffisiens av varen. foreskrive enzympreparater (pankreatin, panzinorm, fest, etc.), med endokrin insuffisiens av varen. gjennomføre passende terapi.

Parasittiske lesjoner i bukspyttkjertelen er sjeldne. Først og fremst er dette helminthiaser (se). Tilfeller av invasjon av ascaris er beskrevet (se Ascariasis), som, inn i kanalene til varen, bryter med strømmen av bukspyttkjerteljuice og kan forårsake akutt pankreatitt, fokal nekrose og abscesser av varen. I sjeldne tilfeller langvarig tilstedeværelse av ascaris i kanalene til varen. kan føre til utvikling av hron, pankreatitt. Det er ekstremt sjeldent i kanalene til varen. dvergbåndormen kan trenge gjennom (se Hymenolepiasis) eller trematodene Fasciola hepatica (se Fascioliasis), som også forstyrrer utstrømningen av bukspyttkjerteljuice og forårsaker utvikling av pankreatitt. Noen ganger i varen. trematodene Opisthorchis feiineus og O. viverrini parasiterer (se Opisthorchiasis).

Diagnosen muliggjør påvisning av helminter i tarmene, leverkanaler, samt gjentatte scatologiske undersøkelser for helminth egg.

Mulig nederlag for varen. alveokokkose og echinokokkose. Kile, bildet i disse tilfellene minner om hron, pankreatitt eller P.s svulst. Diagnosen stilles under hensyntagen til det naturlige fokuset på sykdommer, data fra en ekkografisk studie av varen., Dens skanning, angiografi, og også data fra spesifikke laboratorietester (se Alveokokkose, Echinokokkose).

Stein i bukspyttkjertelen, samt kalkulær pankreatitt og forkalkning av varen. er sjeldne. Så ifølge S.V. Lobachev, ved 98 327 obduksjoner, ble de observert i 0,03%. Imidlertid, blant pasienter med pankreatitt, ifølge A. A. Shalimov, N. I. Leporsky, J. Howard, T. White og andre, finnes de i 2-7,4% av tilfellene. Hos menn forekommer de 3-4 ganger oftere enn hos kvinner, vanligvis i en alder av 30-50 år, men de kan også være hos barn. Steiner kan dannes i hvilken som helst del av varen., Men er oftere plassert i området av hodet, noen ganger i munnen på bukspyttkjertelen eller i den brennende brystvorten.

Av kjem. sammensetning av steiner av varen. 85-95% består av kalsiumkarbonat og fosforsyre. De inneholder også salter av magnesium, silisium, aluminium og forskjellige organiske stoffer - kolesterol, såper, pigmenter. Størrelsen på steiner varierer fra knapt merkbar til flere centimeter i diameter, vekt - fra noen få milligram til 60 g. Formen på bukspyttkjertelsteiner er også veldig mangfoldig: rund, oval, pæreformet, sylindrisk, uregelmessig med tornlignende utvekster, noen ganger i form av morbær eller bringebær. Farge fra hvitt til brunt, brunt eller gult når det er impregnert med gallepigmenter.

Det kan være enkelt kalk av forskjellige størrelser, som ligger i større bukspyttkjertelkanaler, og flere, vanligvis små. I tillegg er det en vevs forkalkning av selve gjenstanden, oftere i form av flere forkalkninger, og diffus forkalkning av sistnevnte.

Dannelse av steiner av varen. de fleste forskere forbinder det med den overførte pankreatitt og den resulterende organdysfunksjonen, først og fremst utstrømning og eksokrin aktivitet, samt en endring i arten av bukspyttkjertelen. Den blir tykkere, inneholder en økt mengde kalsium og avskilt epitel, noe som fører til tap av proteinmasser, dynket i kalsiumsalter.

En viktig årsak til reolithiasis i punk er også et brudd på den generelle fosfor-kalsiummetabolismen. Utvikling av forkalkning av varen. kan også skyldes paratyreoideadenom.

Kalkene dannet i lumenet til hovedkanalene til P. g., I sin tur, bidrar til utviklingen av ytterligere utstrømningsforstyrrelser, pericanalikulær sklerose og inflammatoriske endringer i kjertelens parenkym, noe som fører til atrofiske prosesser med utfallet i rynker. Kalkning av varen. oftere observert hos personer som har gjennomgått akutt pankreatitt, noe som forklares med avleiringen av kalsiumsalter i kjertelområdene som er berørt av nekrotisk prosess.

Pankreatolithiasis og forkalkning av varen. er stadig progressive sykdommer. De fører gradvis til fullstendig funksjonell og anatomisk utkobling av Item., Cachexia og diabetes mellitus, noen ganger blir komplisert av dannelsen av en cyste, abscess, gikk. - kish. blødning, utvikling av obstruktiv gulsott. Malignitet av kalkulær pankreatitt er også mulig, bemerket, ifølge P. Mallet-Guy, i 12-15% av tilfellene.

Klinikk for pankreatolithiasis og forkalkninger av varen. det er mangfoldig, siden det avhenger av lokalisering av kalkarter, deres mengde, størrelse, grad og natur av endringer i selve gjenstanden, så vel som lever og galleveier. Ofte er symptomene på denne sykdommen vanskelig å skille fra hron, pankreatitt, og bare i 5% av observasjonene, ifølge N.I.Leporsky, fortsetter den uten kile, manifestasjoner og blir avslørt ved en tilfeldighet under rentgenol, undersøkelse.

Det ledende symptomet på kalkulær pankreatitt er alvorlig smerte i den epigastriske regionen og venstre hypokondrium, som stråler ut mot rygg og venstre skulderblad, ofte av belte. De oppstår i form av anfall etter brudd på dietten (inntak av fet mat, alkohol) eller er konstant og intensiveres etter et måltid. Smertene er så intense at du må ty til innføring av medisiner. Etter angrepene oppstår remisjon, kuttets varighet kan være forskjellig. Smerter ledsages ofte av kvalme, oppkast og andre dyspeptiske symptomer. Pasienter har en nedgang i styrke, betydelig vekttap, opp til utvikling av asteni, diaré, steatorrhea (se), fenomenet diabetes (se Diabetes mellitus), assosiert med et uttalt brudd på den intrasekretoriske funksjonen til varen. Obstruktiv gulsott er forårsaket av kompresjon av den distale delen av den vanlige galleveien i hodet på bukspyttkjertelen eller blokkering av munnen i den vanlige galleveien ved kalkulus som har kommet fra bukspyttkjertelen..

Palpasjon av magen under forverring av sykdommen er smertefull i epigastrium, ofte betydelig, kan spenning i magemuskulaturen uttrykkes. I remisjoner blir noen ganger undersøkt en cyste eller et skarpt komprimert område av varen. Vanligvis til venstre for ryggraden, litt høyere eller på navlenivå.

Diagnose er vanskelig på grunn av fravær av en kil, symptomer som er spesifikke for denne sykdommen. Laboratoriedata er heller ikke spesifikke. I forverringsperioden finnes en økning i innholdet av trypsin og en reduksjon i nivået av dets hemmere, samt et økt innhold av lipase og amylase i blod og urin, i blodserumet. Med betydelig fibrose av varen. aktiviteten til disse enzymene overstiger ikke normale verdier. Hvis samtidig et betydelig antall bukspyttkjerteløyer er involvert i prosessen, utvikles et typisk bilde av diabetes mellitus. I remisjonsstadiet, når innholdet av enzymer i blod og urin vanligvis er normalt, når man undersøker duodenalinnholdet, blir det funnet en reduksjon i produksjonen av bukspyttkjertelenzymer.

Rentgenol, forskningen som tillater å avdekke skygger av steiner av gjenstanden er av stor diagnostisk verdi. Radiografi av bukhulen (fig. 13) gjør det mulig å skille steinene fra varen. I tvilsomme tilfeller kan pyelografi hjelpe (se) og endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (se Cholangiopancreatography retrograde), computertomografi (se Computer tomography).

En av de viktigste manifestasjonene av sykdommen er påvisning i avføring av kalkarter, bestående av karbonat og kalsiumfosfat. Det absolutte diagnostiske tegnet er deteksjon av kalkulasjoner av parenkymet til varen. under en prøve laparotomi ved palpasjon eller ved bruk av kolangiopankreatografi.

Differensialdiagnose bør utføres med en mage padde (se); for dette formålet utføres celiacography (se) og mesentericography (se).

Behandlingen kan være konservativ og rask. I tilfelle et mildt sykdomsforløp er konservativ behandling mulig, inkludert diett og medikamentell terapi, som i hron, pankreatitt. Ved diabetes mellitus foreskrives passende behandling. Kirurgisk behandling er indikert når smertesyndrom øker og kramper blir hyppigere, samt økning i bukspyttkjertelinsuffisiens eller utvikling av komplikasjoner.

Bukspyttkjertelcyster er sakkulære formasjoner innelukket av en bindevevsmembran, som inneholder væske, plassert i parenkymet i organet eller omkringliggende vev. De kan være enkle eller flere. Varens cyster. er relativt sjeldne; ifølge VV Vinogradov ble de funnet hos 0,005-0,01% av pasientene som var på sykehus, og i 0,05-0,07% av obduksjonene. Ifølge GD Vilyavins statistikk ble 771 lignende observasjoner beskrevet i den innenlandske litteraturen fra 1887 til 1971, og oftere finnes cyster hos menn i alderen 30-50 år. De finnes også hos barn, så vel som hos eldre og senile mennesker. Medfødte cyster er vanligere i barndommen, traumatiske cyster hos unge mennesker, inflammatoriske cyster hos middelaldrende mennesker og neoplastiske cyster i alderdommen.

Opprinnelsen til P.s cyster. variert. Årsakene til deres forekomst kan være magesmerter, inflammatoriske og parasittiske sykdommer i gjenstanden, svulstprosesser, brudd på embryonal utvikling av et organ. Den hyppigste etiol, en faktor av P.s cyster, ifølge GD Vilyavin, er destruktiv pankreatitt (59,4%), deretter traumatiske skader på varen. (30,2%), andre patoler, prosesser utgjør 10,4%.

Kile, bilde av cyster av varen. forskjellig i mangfold assosiert med sykdommens polyetiologiske natur, den ulige mekanismen for dannelse av cyster og deres forskjellige plassering i bukhulen, og skaper en rekke forhold til de omkringliggende organene. Symptomer kan skyldes den underliggende sykdommen, for eksempel pankreatitt, cysten i seg selv og komplikasjonene til sistnevnte (brudd, suppuration, blødning, fisteldannelse, malignitet, etc.).

Fra anamnese er det ofte mulig å finne ut om tidligere pankreatitt eller abdominal traumer. Varens cyster. sjelden asymptomatisk. De ledende symptomene er smerter i den epigastriske regionen, høyre eller venstre hypokondrium, tilstedeværelsen av en håndgripelig svulst i magen, symptomer på kompresjon av bukorganene og brudd på den ytre, og noen ganger indre sekretoriske funksjonen til varen..

Smerter er det vanligste symptomet, og forekommer i 80-90% av tilfellene. De er konstante eller i form av anfall, kjedelige eller ekstremt skarpe, ikke lindret av narkotika, har helvetesild eller stråler mot ryggen. Ved en ordning av en cyste i hodet på varen. smerter er lokalisert i høyre hypokondrium eller epigastriske region, med utvikling i halen på gjenstanden. - i venstre hypokondrium.

En svulst i magen kan bestemmes av øyet i form av et fremspring av den fremre bukveggen. Den kan være lokalisert i forskjellige deler av bukhulen, i den epigastriske regionen, i høyre eller venstre hypokondrium, i navlen (fig. 14). Konsistensen er tett elastisk, noen ganger bestemmes svingninger (se hevelse). Svulsten har en jevn overflate, kan forskyves ved palpasjon og endring av pasienten, vanligvis litt smertefull. Når perkusjon over cysteområdet bestemmes en kjedelig perkusjonslyd. Størrelsen på cyster varierer, noen ganger når de enorme størrelser. Cyster kan endre størrelse, gradvis øke eller omvendt avta, noen ganger for å fullstendig forsvinne når det brytes inn i et hulorgan (selvhelbredende) eller i bukhulen med utvikling av peritonitt (se).

Ved kompresjon av en cyste av den vanlige gallegangen kan det oppstå obstruktiv gulsott (se), kompresjon gikk. - kish. banen er ledsaget av stenose i magesekken, duodenal stasis, fenomener med delvis eller fullstendig obstruksjon av tarmen (se). Med ondartet sykdom eller neoplastiske cyster, observeres ofte betydelig vekttap, nedsatt appetitt, kvalme, oppkast og utseende av metastaser i lymfeknuter, noder, lever og andre organer. I sjeldne tilfeller kan cyster i bukspyttkjertelen, som klemmer portvenen, forårsake symptomer på portalhypertensjon (se) - ascites, mageblødning, forstørrelse av milten, etc. Ekstern sekretorisk insuffisiens av varen. klinisk manifestert av økende svakhet, avmagring, økt tretthet, overdreven salivasjon, avføringsforstyrrelser (vekslende forstoppelse og diaré). Utviklingen av diabetes er sjelden.

Blant andre komplikasjoner av P.s cyster er den generelle frekvensen til rykh, ifølge GD Vilyavin (1977), 32,4%, det er: blødning i skinnet, i organer gikk. - kish. tarmkanalen eller inn i det frie bukhulen; suppuration av cyste, fortsetter som isolerte abscesser i bukhulen eller retroperitoneal plass; dannelsen av spontane fistler i bukspyttkjertelen, ytre eller indre (vanligvis med mage og tykktarm).