Kronisk pankreatitt: fra patogenese til terapi

Publisert i tidsskriftet:
"Russian Medical Journal", BOL. 17, nr. 19, 2009, s. 1283-1288

Bukspyttkjertelen (PZh) er et av de mest mystiske organene i mage-tarmkanalen. Til nå gjenstår mange uløste problemer, noe som forklares av særegenheter ved bukspyttkjertelen og de uspesifikke manifestasjonene av mange av dens sykdommer. Som den berømte bukspyttkjertelegen G.F. Kort fortalt, "bukspyttkjertelen avslører sakte og motvillig sine hemmeligheter" [1].

Over hele verden de siste 30 årene har det vært en økning i forekomsten av akutt og kronisk pankreatitt mer enn 2 ganger [2]. I Russland ble det observert en mer intensiv økning i forekomsten av CP. Dermed har forekomsten av bukspyttkjertelsykdommer blant voksne de siste 10 årene økt 3 ganger, og blant ungdommer - mer enn 4 ganger. Det antas at denne trenden er forbundet med en økning i alkoholforbruket, inkludert alkohol av lav kvalitet, en reduksjon i ernæringskvaliteten og den generelle levestandarden [3]. CP utvikler seg vanligvis i en alder av 35-50 år, andelen kvinner har økt med 30%.

Verdiene av sykdomsindikatorer vokser stadig, og på grunn av forbedringen av diagnostiske metoder, har den nylige fremveksten av nye metoder for visualisering av bukspyttkjertelen med høy oppløsning, muliggjort påvisning av CP i tidligere stadier av sykdomsutviklingen [4].

Kronisk pankreatitt (CP) er en langsomt progressiv inflammatorisk sykdom i bukspyttkjertelen, preget av fokal nekrose i kombinasjon med fibrose, og fører til en progressiv reduksjon i organets ekso- og endokrine funksjon (selv etter at den etiologiske faktoren slutter å virke). Vanligvis sies det at CP er når den betennelsesprosessen i bukspyttkjertelen varer mer enn 6 måneder. CP forekommer vanligvis med episoder av forverringer og remisjoner.

Akutt og kronisk pankreatitt. Den praktiserende legen vet hvor viktig det er å trekke grensen mellom akutt og kronisk pankreatitt, siden det er grunnleggende forskjeller i taktikken for å håndtere slike pasienter. Samtidig er det noen ganger ekstremt vanskelig å trekke denne linjen, siden forverring av kronisk pankreatitt i det kliniske bildet er veldig lik OP, og OP kan i sin tur forbli ukjent (i 60% av tilfellene!), Og fortsetter under masken av andre gastrointestinale sykdommer.

Ved diagnosen OP er den viktigste markøren en økning i nivået av serumamylase mer enn 4 ganger.

Det er kjent at akutt pankreatitt i 10% av tilfellene blir transformert til kronisk (og gitt ukjente episoder av OP - mye oftere).

CP-klassifisering

I. I henhold til den marseille-romerske klassifiseringen (1988), vedtatt i europeiske land, skilles følgende kliniske former for CP:

  • hindrende,
  • forkalkende,
  • inflammatorisk (parenkymal).

Kronisk obstruktiv pankreatitt utvikler seg som et resultat av obstruksjon av bukspyttkjertelen. Bukspyttkjertelenes nederlag er ensartet og ledsages ikke av dannelsen av steiner inne i kanalene. I det kliniske bildet med denne formen for CP er det ledende konstant smertesyndrom.

Ved forkalkning av CP finnes proteinutfellinger eller forkalkninger, steiner, cyster og pseudocyster, stenose og atresi, samt atrofi av acinar vev i kanalene. Denne formen for CP er preget av et tilbakevendende forløp med forverringsepisoder, i de tidlige stadiene som ligner på akutt pankreatitt (kronisk tilbakevendende pankreatitt). Som regel har slik CP en alkoholisk etiologi..

Kronisk parenkymal pankreatitt er preget av utvikling av foci av betennelse i parenkymet med overvekt av mononukleære celler og områder av fibrose i infiltrater, som erstatter bukspyttkjertelparenchymet. Med denne formen for CP er det ingen skade på kanaler og forkalkninger i bukspyttkjertelen. I det kliniske bildet er de ledende sakte progressive tegn på eksokrin og endokrin insuffisiens og fravær av smertesyndrom (CP, smertefri form).

II. Den allment aksepterte klassifiseringen av CP i Russland er klassifiseringen foreslått av V.T. Ivashkin et al. [8], er CP delt inn i henhold til flere kriterier:

  1. Ved morfologiske trekk: 1) interstitiell-edematøs; 2) parenkymal; 3) fibro-sklerotisk (indurativ); 4) hyperplastisk (pseudotumorøs); 5) cystisk.
  2. I følge kliniske manifestasjoner: 1) smertefull; 2) hyposekretorisk; 3) asteno-urotisk (hypokondriacal); 4) latent; 5) kombinert.
  3. Av karakteren av det kliniske forløpet: 1) sjelden tilbakevendende; 2) ofte tilbakevendende; 3) vedvarende.
  4. Ved etiologi: 1) alkoholiker; 2) biliæravhengig; 3) dysmetabolisk; 4) smittsom; 5) medisinsk; 6) idiopatisk.
  5. Komplikasjoner: 1) brudd på utløpet av galle; 2) portal hypertensjon; 3) smittsom (kolangitt, abscesser); 4) inflammatorisk (abscess, cyste, parapankreatitt, "enzymatisk kolecystitt", erosiv øsofagitt); 5) gastro-duodenal blødning; 6) effusjon av pleuritt, lungebetennelse, akutt respiratorisk nødsyndrom, paranefritt, akutt nyresvikt; 7) eksokrine lidelser (diabetes mellitus, hypoglykemiske tilstander).

Etiologi av CP

Hovedårsakene til utviklingen av CP er følgende:

  1. alkoholforbruk - alkoholisk pankreatitt (oftere hos menn) i en dose på mer enn 20–80 mg etanol / dag. i 8–12 år (ifølge forskjellige kilder) - 40–80% [5] og tobakkrøyking;
  2. sykdommer i galleblæren og tolvfingertarmen - gallepankreatitt (oftere hos kvinner);
    • kolelithiasis er årsaken til CP i 35–56%;
    • patologi til sphincter av Oddi (stenose, strenge, betennelse, hevelse);
    • duodenitt og magesår 12 PC. Så, magesår 12 PC i 10,5-16,5% av tilfellene er den direkte årsaken til CP-utvikling [6].
  3. cystisk fibrose (ofte hos barn)
  4. arvelig pankreatitt. Den vanligste i Nord-Europa, dens frekvens er omtrent 5% av alle tilfeller av CP. Å mistenke en arvelig form for pankreatitt er fraværet av etiologiske faktorer og tilfeller av pankreatitt i familien til pasientens pårørende;
  5. idiopatisk pankreatitt. Når det på studietidspunktet ikke er mulig å identifisere den etiologiske faktoren - 10 til 30% av all pankreatitt;
  6. andre grunner:
    • autoimmun pankreatitt
    • systemiske sykdommer og vaskulitt
    • viral (Coxsackie, CMV) og bakterielle infeksjoner
    • helminthiske invasjoner (opisthorchiasis)
    • metabolske forstyrrelser (hyperlipidemi, diabetes mellitus, kronisk nyresvikt, etc.)
    • sykdommer i sirkulasjon (iskemisk pankreatitt)
    • avvik i utviklingen av bukspyttkjertelen
    • traumer, akutt forgiftning.

CP patogenese

Patogenesen av CP, uavhengig av årsak, er basert på for tidlig aktivering av egne enzymer, noe som fører til autolyse ("selvfordøyelse") i bukspyttkjertelen. Hovedfaktoren er omdannelsen av trypsinogen til trypsin direkte i kanalene og i vevet i bukspyttkjertelen (normalt skjer dette ved 12 PCer), som er en ekstremt aggressiv faktor som skader bukspyttkjertelen, noe som resulterer i en betennelsesreaksjon. Mekanismene som ligger til grunn for tidlig enzymaktivering vil variere avhengig av den underliggende etiologiske faktoren..

Effekten av alkohol på bukspyttkjertelen

Flere mekanismer er involvert i patogenesen av alkoholisk pankreatitt [7]:

  1. Etanol forårsaker krampe i lukkemuskelen til Oddi, noe som fører til utvikling av intraduktal hypertensjon og veggene i kanalene blir gjennomtrengelige for enzymer. Sistnevnte aktiveres, og "utløser" autolyse av bukspyttkjertelvev.
  2. Under påvirkning av alkohol endres den kvalitative sammensetningen av bukspyttkjerteljuice, som inneholder en overflødig mengde protein og en lav konsentrasjon av bikarbonater. I denne forbindelse skapes forhold for utfelling av proteinutfeller i form av plugger, som deretter forkalkes og hindrer bukspyttkjertelkanalene (forkalkende pankreatitt).
  3. Etanol forstyrrer syntesen av fosfolipider i cellemembraner, forårsaker en økning i deres permeabilitet for enzymer.
  4. Den direkte toksiske effekten av etanol og dets metabolitter på bukspyttkjertelceller, en reduksjon i aktiviteten til oksidaseenzymet, noe som fører til dannelsen av frie radikaler som er ansvarlige for utvikling av nekrose og betennelse, etterfulgt av fibrose og fettdegenerasjon av bukspyttkjertelen..
  5. Etanol fremmer fibrose i små kar med nedsatt mikrosirkulasjon.

Mekanismer for utvikling av galde pankreatitt

  1. Den anatomiske nærheten til stedene der de vanlige galle- og bukspyttkjertelkanalene kommer inn i tolvfingertarmen, kan av forskjellige årsaker føre til tilbakeløp av galle, som et resultat av at trypsinogen aktiveres.
  2. På grunn av obstruksjon av duodenal papillakanal eller ampulla, utvikler hypertensjon i bukspyttkjertelkanalen, etterfulgt av brudd på små bukspyttkjertelkanaler. Dette fører til frigjøring av sekreter i kjertelens parenkym og aktivering av fordøyelsesenzymer. Hyppige tilbakefall av gallepankreatitt oppstår vanligvis med migrasjon av små og veldig små steiner (mikrolitter), de farligste er steiner opp til 4 mm.
  3. En ganske vanlig årsak som fører til utvikling av CP er duodenopankreatisk tilbakeløp, som oppstår mot bakgrunnen av atoni av lukkemuskelen til Oddi, spesielt i nærvær av duodenal hypertensjon.
  4. Patogenetiske faktorer i utviklingen av CP i magesårssykdom er:
    • ødem i Vater papilla (papillitt) med sekundær obstruksjon av utstrømningen av bukspyttkjertelsekresjoner.
    • hyper surhet av magesaft med overdreven stimulering av bukspyttkjertelen med saltsyre, i forhold med hindret utstrømning fører dette til intraduktal hypertensjon.
  5. Ofte i utviklingen av galde CP er det en kombinasjon av etiologiske mekanismer; for eksempel hos pasienter med kolelithiasis, OBD-svulster, magesårssykdom, etc..

Iskemi. Iskemisk pankreatitt forekommer ofte i gammel og senil alder. Det er flere hovedårsaker til RV-iskemi:

  • kompresjon av cøliaki stammen ved forstørrede retroperitoneale lymfeknuter, bukspyttkjertelcyster;
  • trykk på fôringskar med økt bukspyttkjertel i pseudotumorøs pankreatitt.
  • aterosklerotiske lesjoner i cøliaki stammen;
  • tromboembolisme;
  • diabetisk angiopati.

Høyt kolesterol. En høy risiko for pankreatitt er observert med en økning i triglyserider på mer enn 500 mg / dL. Mekanismen for CP-utvikling er assosiert med den toksiske effekten av høye konsentrasjoner av frie fettsyrer på bukspyttkjertelen, som ikke kan bindes fullt ut av serumalbumin i blodplasma..

Kliniske manifestasjoner av CP

De vanligste kliniske syndromene i CP er:

  • magesmertsyndrom,
  • eksokrine pankreas insuffisiens syndrom,
  • endokrin lidelse syndrom,
  • dyspeptisk syndrom,
  • biliær hypertensjonssyndrom.

1. Smertsyndrom

Smerter kan oppstå både under forverring og i remisjonsfasen av CP. Smertene har ikke en klar lokalisering, som oppstår i den øvre eller midtre delen av magen til venstre eller i midten, og stråler ut mot ryggen, noen ganger får den en beltekarakter. Mer enn halvparten av pasientene har ekstremt intense smerter.

Følgende mekanismer for smerteutvikling i CP kan skilles ut:

  1. akutt betennelse i bukspyttkjertelen (skade på parenkym og kapsel);
  2. pseudocyster med perifokal betennelse;
  3. obstruksjon og utvidelse av bukspyttkjertelen og gallegangene;
  4. fibrose i sensoriske nerver, noe som fører til kompresjon;
  5. trykk på de omkringliggende nervepleksusene i den forstørrede bukspyttkjertelen;
  6. stenose og dyskinesi av lukkemuskelen til Oddi. a) Smerter assosiert med pseudocyster og hindring av kanalene er betydelig verre under eller umiddelbart etter å ha spist. Smertene er vanligvis helvetesild, paroksysmal. Antisekretoriske legemidler og pankreatinpreparater (Panzinorm), som reduserer utskillelsen av bukspyttkjertelen ved en tilbakemeldingsmekanisme, reduserer smerte betydelig. b) Betennelsessmerter avhenger ikke av matinntaket, er som regel lokalisert i epigastrium og stråler ut mot ryggen. Slike smerter lindres av smertestillende midler (NSAIDs, i alvorlige tilfeller - narkotiske smertestillende midler) c) Eksokrin pankreasinsuffisiens fører til overdreven bakterievekst i tynntarmen, noe som også er årsaken til smerte hos en betydelig del av CP-pasientene. Disse smertene skyldes økt trykk i tolvfingertarmen..

I de senere stadiene av CP, med utvikling av fibrose, reduseres smertene, og etter noen år kan de forsvinne. Da kommer manifestasjonene av eksokrin insuffisiens frem..

2. Syndrom med eksokrin insuffisiens

Eksokrin bukspyttkjertelinsuffisiens manifesteres ved brudd på prosessene med tarmfordøyelse og absorpsjon. Klinisk manifesterer det seg:

  • diaré (avføring 3 til 6 ganger om dagen),
  • steatorrhea (forekommer med en reduksjon i bukspyttkjertelsekresjonen med 10%, avføring er grøtaktig, fete, med en fettete glans).
  • vekttap,
  • kvalme,
  • sporadisk oppkast,
  • tap av Appetit.

Syndromet med bakteriell gjengroing i tynntarmen utvikler seg ganske raskt, manifestert av:

  • flatulens,
  • rumlende i magen,
  • raping.

Senere slutter symptomene som er karakteristiske for hypovitaminose.

Følgende mekanismer er hjørnesteinen i eksokrin pankreasinsuffisiens:

  1. ødeleggelse av acinære celler, som et resultat av at syntese av bukspyttkjertelenzymer synker;
  2. obstruksjon av bukspyttkjertelen, som forstyrrer strømmen av bukspyttkjerteljuice inn i tolvfingertarmen;
  3. en reduksjon i sekresjonen av bikarbonater fra epitel i bukspyttkjertelkanalene fører til forsuring av innholdet i tolvfingertarmen til pH 4 og under, som et resultat av hvilken denaturering av bukspyttkjertelenzymer og utfelling av gallsyrer oppstår.

3. Biliary hypertension syndrom

Biliary hypertension syndrom manifesteres av obstruktiv gulsott og kolangitt og er ikke uvanlig. Opptil 30% av pasientene i det akutte stadiet av CP har forbigående eller vedvarende hyperbilirubinemi. Årsakene til syndromet er - utvidelse av bukspyttkjertelhodet med kompresjon av den terminale delen av den vanlige gallegangen, koledokolittiasis og patologi av OBD (kalk, stenose).

4. Syndrom av endokrine lidelser

Det oppdages hos omtrent 1/3 av pasientene. Utviklingen av disse lidelsene er basert på nederlaget til alle cellene i bukspyttkjertelen, som et resultat av at det er en mangel på ikke bare insulin, men også glukagon. Dette forklarer funksjonene i løpet av pankreatogen diabetes mellitus: en tendens til hypoglykemi, behovet for lave doser insulin, den sjeldne utviklingen av ketoacidose, vaskulære og andre komplikasjoner.

5. Symptomer på grunn av enzym

  • Beruselsessyndrom manifesteres av generell svakhet, nedsatt appetitt, hypotensjon, takykardi, feber, leukocytose og økt ESR.
  • Tuzhilins symptom (symptom på "røde dråper") er utseendet på lyse røde flekker på huden på brystet, ryggen, magen. Disse flekkene er vaskulære aneurismer og forsvinner ikke med trykk..

Diagnose av CP

I. Fysiske undersøkelsesdata

II. Instrumentelle diagnostiske metoder

  1. Ultralyddiagnostikk av kronisk pankreatitt.
    • Transabdominal ultralyd lar deg bestemme endringer i størrelsen på bukspyttkjertelen, ujevnheter i konturen, en reduksjon og økning i ekkogenisiteten, pseudocyster, forkalkninger, etc..
    • Endoskopisk ultralyd (EUS) er en diagnostisk metode der studien ikke utføres gjennom bukveggen, men gjennom magen og tolvfingertarmen. Dette lar deg studere i detalj strukturen i bukspyttkjertelen, tilstanden til kanalsystemet, identifisere kalkarter og utføre differensialdiagnose av pankreatitt med kreft i bukspyttkjertelen..
  2. Datatomografi er en svært informativ metode, spesielt under forhold med dårlig visualisering av bukspyttkjertelen under ultralyd.
  3. ERCP gjør det mulig å avsløre patologien til den vanlige galle- og bukspyttkjertelkanalen, for å bestemme lokaliseringen av obstruksjon, for å oppdage intraduktale forkalkninger.
  4. Magnetic resonance imaging - de nyeste MR-programmene som lar deg få et direkte bilde av bukspyttkjertelkanalene (som i ERCP) uten invasiv intervensjon og innføring av kontrastmidler.
  5. En vanlig røntgen av underlivet avslører tilstedeværelsen av forkalkninger i projeksjonsområdet i bukspyttkjertelen, som bestemmes hos 30% av pasientene med CP.

III. Laboratoriediagnostikk av kronisk pankreatitt

1. Klinisk blodprøve (med forverring av CP, leukocytose, akselerert ESR kan forekomme. Med utvikling av protein-energimangel - anemi).

2. Undersøkelse av innholdet (aktiviteten) i bukspyttkjertelenzymer:

  • amylase i blod og urin. I perioden med remisjon kan CP være normalt, med en forverring øker den moderat (med 30%) med en økning i serumamylase på mer enn 4 normer, man bør tenke på OP. Urinamylase er en mindre følsom markør for OP enn blodamylase;
  • elastase 1 i blod og avføring er en svært følsom markør. Aktiviteten til dette enzymet i blodet stiger i pankreatitt tidligere enn nivået av andre enzymer, og beholdes lenger.

Enzymkoblet immunosorbentanalyse for bestemmelse av elastase 1 i avføring er i dag "gullstandarden" - den mest informative av de ikke-invasive metodene for å diagnostisere eksokrin insuffisiens i bukspyttkjertelen. Dette enzymet er helt spesifikt for bukspyttkjertelen, brytes ikke ned når det går gjennom mage-tarmkanalen, og, viktigere, testresultatene påvirkes ikke av farmasøytisk substitusjonsterapi. Eksokrin insuffisiens er diagnostisert med en reduksjon i elastase 1 under 200 μg / g avføring.

3. Andre enzymer i bukspyttkjertelen. Svært følsomme og spesifikke tester som indikerer en forverring av sykdommen er en økning i aktiviteten til serumlipase, så vel som serum-trypsin, og en reduksjon i konsentrasjonen av en trypsin-hemmer. Imidlertid, med alvorlig fibrose i bukspyttkjertelen, kan nivået av enzymer i blodserumet, selv med en forverring av sykdommen, være normalt eller lavt..

4. Vurdering av eksokrin funksjon i bukspyttkjertelen:

  1. standard scatological undersøkelse. Kriteriene for eksokrin insuffisiens er økt innhold av nøytralt fett og såper i avføring med et litt endret innhold av fettsyrer. Et økt antall muskelfibre i avføringen (kreatoré) er et senere tegn på RV-svikt enn steatoré og indikerer en mer alvorlig grad av svekkelse.
  2. kvantifisering av fett i avføring er en møysommelig, men ganske informativ test (normal fettmengde i avføring er mindre enn 5 g / dag.).
    • Testmetoder - 1) secretin - pancreozymin (secretin - cholecystokinin) test, 2) indirekte probe metode (Lund test). Testene er informative, men tidkrevende, dyre og kan ha komplikasjoner. For tiden sjelden brukt.
    • Probeless diagnostiske metoder er enklere, billigere og medfører minimal risiko for komplikasjoner. Imidlertid har de mindre følsomhet og spesifisitet enn sondemetoder. Alle er basert på oral administrering av spesifikke substrater for bukspyttkjertelenzymer. Etter interaksjonen av sistnevnte med bukspyttkjertelenzymer i urinen og / eller i blodserumet, bestemmes spaltningsprodukter, etter hvor mye graden av eksokrin insuffisiens vurderes. 1) Bentiramid-test (NBT - PABA-test). NBT er et chymotrypsinspesifikt tripeptid som nedbrytes til PABA, som påvises i urinen; 2) jod-lipoltest: lipase bryter ned jodolipol til jodider, som bestemmes i urinen; 3) fluoresceindilaurat-test

5. Vurdering av den endokrine funksjonen i bukspyttkjertelen. Forstyrrelser i karbohydratmetabolismen i CP oppdages hos omtrent 1/3 av pasientene. Alle pasienter med CP anbefales å utføre en glukosetoleransetest for å oppdage IGT og DM.

CP-behandling

Siden den ledende patogenetiske mekanismen i CP er aktivering av egne enzymer, vil hovedmålet for patogenetisk behandling være bukspyttkjertelens eksokrine funksjon. Det som er viktig, vi må oppnå en reduksjon i bukspyttkjertelens egen sekresjon ikke bare under forverring, men også i remisjon av CP. Dette er nødvendig for behandling av bukspyttkjertelsmerter og for å redusere graden av betennelse i bukspyttkjertelen..

De viktigste stimulatorene for bukspyttkjertelsekresjon er saltsyre, gallsyrer, fett, spesielt animalsk opprinnelse og alkohol. Det er viktig å minimere virkningen av disse faktorene på bukspyttkjertelen..

Kostholdsterapi

Alkohol er ekskludert i alle stadier av CP, uavhengig av årsaken til utviklingen. Ekskluder også salt, stekt og fet mat. Med forverring av CP de første to dagene, anbefales sult. Det er bare lov å ta væske i en mengde på 1,0-1,5 liter per dag (5-6 ganger 200 ml). Alkalisk mineralvann uten gass, nypekraft, svak te er foreskrevet.

Når tilstanden forbedres (vanligvis 2-3 dager etter forverring), kan du sakte utvide dietten. Samtidig er det viktig å følge de grunnleggende prinsippene for diettbehandling for pasienter med CP - dietten bør være mekanisk og kjemisk sparsom, lite kalorier og inneholde en fysiologisk norm for protein (med inkludering av 30% protein av animalsk opprinnelse). Siden flytende mat og karbohydrater i det minste stimulerer sekresjon i bukspyttkjertelen og magesekken, begynner oral ernæring med slimete supper, flytende mosegrøtter, vegetabilsk puré og gelé. For milde forverringer foreskrives havregryn eller risgrøt i vann, pasta, proteiner med lite fett.

Farmakoterapi

Behandlingsprinsipper for bukspyttkjertelsmerter

1. Kosthold og eliminering av alkohol!

2. Analgetika. For å raskt lindre smerte foreskrives trinnvis smertestillende behandling [9], inkludert krampelindrende smertestillende midler. Hvis det ikke er noen effekt, foreskrives et neuroleptikum i 3-4 timer (droperidol 2,5-5 mg + fentanyl 0,05-0,1 mg IV. Ofte brukes i tillegg IV-dryppinfusjon av lidokain 400 mg / dag) (4 ml av en 10% løsning av 100 ml isotonisk natriumklorid- eller glukoseoppløsning). Ved alvorlig smertesyndrom som ikke reagerer på behandlingen, foreskrives narkotika (promedol).

3. Bukspyttkjertelenzymer. For lindring av bukspyttkjertelsmerter kreves et høyt innhold av lipase og trypsin. Ekskludering av gallsyrer i enzympreparatet er viktig..

PANZINORM FORTE 20000 oppfyller disse kravene. Preparatet inneholder i hver tablett svinekjøtt pankreatin med enzymatisk aktivitet: lipase 20000 U Ph.Eur., Amylase 12000 U Ph. Eur., Protease 900 U Ph. Eur. Legemidlet er tilgjengelig i form av filmdrasjerte tabletter. Dens bestandige pankreas-enzymer (lipase, α-amylase, trypsin, chymotrypsin) fremmer nedbrytningen av proteiner til aminosyrer, fett til glyserol og fettsyrer, stivelse til dekstriner og monosakkarider, og reduserer dermed den stimulerende effekten av mat på bukspyttkjertelen. Trypsin undertrykker også den stimulerte sekresjonen av bukspyttkjertelen, og gir en smertestillende effekt. Bukspyttkjertelenzymer frigjøres fra doseringsformen i det alkaliske miljøet i tynntarmen, fordi beskyttet mot virkningen av magesaft av membranen, noe som også øker effektiviteten av dette stoffet. Den maksimale enzymatiske aktiviteten til legemidlet observeres etter 30-45 minutter. etter å ha tatt.

Riktig regime for stoffet er veldig viktig. Så, for å lindre smertesyndrom, bør PANZINORM FORTE 20000 foreskrives i løpet av fasteperioden. 1 tablett hver 3. time eller 2 tabletter hver 6. time (1-3 dager), og etter gjenopptakelse av matinntak - 1 fane. på 20-30 minutter. før måltid. Og for erstatningsterapi av eksokrin insuffisiens, får PANZINORM FORTE 20000 1-2 tabletter sammen med mat.

4. Somatostatin og oktreotid er foreskrevet hovedsakelig for alvorlige forverringer av CP og for OP.

5. Antisekretoriske legemidler. For å redusere bukspyttkjertelsekresjonen er protonpumpehemmere (omeprazol) foreskrevet, eller H2-blokkere (ranitidin), aluminiumholdige syrenøytraliserende midler (rutacid) som binder gallsyrer.

Erstatningspolyenzymterapi

For å kompensere for eksokrin bugspyttkjertelinsuffisiens, brukes som regel høyt aktive enzympreparater som inneholder store doser enzymer (minst 10 000 enheter lipase). Substitusjonsterapi er nødvendig for sykdommer ledsaget av atrofi på mer enn 90% av organparenkymet [10]. Dosen av enzymer avhenger av graden av eksokrin insuffisiens, samt av pasientens evne til å følge en diett. Ved eksokrin insuffisiens i bukspyttkjertelen varierer en enkelt dose enzymer fra 10.000 til 20.000, og noen ganger opptil 30.000 enheter. lipase. Effektiviteten av behandlingen vurderes klinisk og i laboratoriet (scatologisk studie, utskillelse av fett med avføring, elastasetest). PANZINORM 10.000 har en påvist effekt i å korrigere utskillelsesfunksjonen i bukspyttkjertelen. Legemidlet produseres i form av en kapsel, som hver inneholder pankreatin i form av pellets, med en lipaseaktivitet på 10 000 U Ph. Eur, amylase ikke mindre enn 7200 U Ph. Eur., Proteaser ikke mindre enn 400 U Ph. Eur. Legemidlet har høy enzymatisk aktivitet. PANZINORM 10000 tar 1-2 kapsler med måltider 3 r / dag.

Med en riktig valgt dose enzymer hos pasienter, stabiliserer eller øker vekten, diaré, flatulens, magesmerter stopper, steatorrhea og kreatoré forsvinner. PANZINORM 10.000 i CP med eksokrin insuffisiens er foreskrevet for livet. Doseringene kan reduseres med en streng diettbegrensning av fett og protein, og økes med utvidelsen.

Infusjons- og avgiftningsterapi

Ved alvorlige forverringer de første dagene av forverring er intravenøs administrering av væske 3 eller mer l / dag indikert: reopolyglucin (400 ml / dag), hemodez (300 ml / dag), 10% albuminoppløsning (100 ml / dag). ), 5-10% glukoseoppløsning (500 ml / dag), som sammen med en reduksjon i smerte og rus forhindrer utvikling av hypovolemisk sjokk.

Kronisk pankreatitt og dens patogenese

Kronisk pankreatitt, hvis patogenese kan forlenges - mer enn 6 måneder, under utviklingen av den inflammatoriske prosessen i bukspyttkjertelen, manifesterer seg i form av smertesyndrom, dyspeptiske symptomer, samt forstyrrelse av det endokrine systemet.

Som regel blir andre symptomer også med: pasienten klager over avføringsforstyrrelser (diaré, forstoppelse, som ofte veksler), en kvalme, i noen tilfeller oppkast oppstår etter å ha drukket alkohol eller fet mat, pasientens hudfarge blir gulaktig. Sammen med dette kan det oppstå problemer i galleblæren og andre organer i mage-tarmkanalen..

Kronisk pankreatitt blir ofte diagnostisert.

Merk følgende! I løpet av de siste 30 årene har antall pasienter diagnostisert med CP doblet seg.

Dette skyldes ikke bare forbedring av diagnostisk utstyr og forskningsmetoder, men også økningen i forbruket av alkoholholdige drikker, mangelen på en sunn livsstil og riktig ernæring..

I kirurgi refererer CP til patologien i bukspyttkjertelen, i hvilken utvikling den inflammatoriske prosessen spiller hovedrollen, med et langt sykdomsforløp og utbruddet av fibrose.

Som klinisk medisinsk praksis viser, blir akutt fase av kronisk pankreatitt aldri diagnostisert hos 60% av pasientene. Hos 10-15% av pasientene blir den akutte formen for CP modifisert til kronisk. I omtrent 70% av tilfellene utvikler den kroniske formen av sykdommen seg etter et akutt angrep. La oss se nærmere på hva kronisk pankreatitt er og dens patogenese (utviklingsmekanisme).

Et betimelig besøk til en lege vil bidra til å unngå en akutt form for pankreatitt.

Patogenese av kronisk pankreatitt: utviklingsmekanismer

Under utviklingen av CP bremser utstrømningen av fordøyelsessaft, denne prosessen provoserer dannelsen av proteinplugger som tetter delene av kjertelkanalene. Når en pasient konsumerer produkter som øker organers funksjon (alkohol eller for krydret, fet mat), skjer følgende: kjertelkanalen begynner å utvide seg, fordøyelseskanalen (bukspyttkjertelen) kommer inn i området av bindevev, og forårsaker dermed en inflammatorisk og ødemøs prosess i kjertelen.

I patogenesen av kronisk pankreatitt spiller kininsystemet (KKS) en viktig rolle, som er en regulator for mange fysiologiske og patologiske prosesser i menneskekroppen..

Kalkende pankreatitt: patogenese av kronisk sykdom

CP av forkalkende type diagnostiseres i omtrent 50-75% av tilfellene. Hovedårsaken til utvikling av patologi er overdreven inntak av alkoholholdige drikker. Patogenesen av kronisk pankreatitt av denne typen er forbundet med et brudd på dannelsen av løselige proteiner i kombinasjon med kalsium. Fibrillært protein finnes i små mengder i fordøyelsesvæsken til pasienter uten diagnose av pankreatitt. Dette stoffets rolle er å opprettholde uoppløselig kalsium. Med denne formen for patologi reduseres proteinsyntese, noe som er en negativ prosess for bukspyttkjertelen..

Behandlingsmetoder for CP

Terapi under en forverring inkluderer overholdelse av en diett, en fullstendig avvisning av krydret, stekt, salt og fet mat, samt alkohol.

Med pankreatitt må du følge en diett

Grunnlaget for dietten bør omfatte proteiner, og minst 130 g per dag. Behandlingen bruker enzymbaserte legemidler som pankreatin. Bruk av legemidlet er bare nødvendig for kliniske manifestasjoner av sykdommen, når mengden enzymer er konstant, det vil si ikke redusert, bruk av pankreatin er upassende..

Råd! Ved forverring av CP anbefales det å supplere den vanlige ernæringen med næringsstoffer ved infusjon (parenteral ernæring).

For å forbedre fordøyelsesfunksjonen kan legen foreskrive inntak av Festal, alkalibasert mineralvann og antispasmodiske legemidler. I løpet av perioden med svekkelse av symptomer foreskrives behandling i sanatorier, samt observasjon av en gastroenterolog.

I medisinsk praksis blir forverring av CP betraktet som et angrep av en akutt sykdomsform. I løpet av forverringsperioden utføres terapi i samme rekkefølge og i henhold til de samme prinsippene som behandlingen av en akutt form for patologi.

Den første dagen er det nødvendig å helt utelukke mat og konsumere væske i en liten mengde. Tillatt bruk av ikke-kullsyreholdig renset vann, svak svart eller grønn te uten sukker. Deretter er diett nummer 5 foreskrevet. I løpet av behandlingsperioden er det forbudt å ta alkohol, kaffe, ferske bakverk, sterk te og søtsaker..

Den akutte perioden med patologi involverer passering av kompleks medisinering i sykehusmiljø. Under tilsyn av den behandlende legen foreskrives smertestillende medisiner for å lindre smerte. I noen tilfeller kan legen foreskrive novokainblokkade.

For å redusere aktiviteten til den sekretoriske funksjonen, foreskrives et faste diett og inntak av medisiner som blokkerer kolinerge reseptorer. I dag er det mest brukte atropin eller atropinsulfat - stoffets andre navn. Verktøyet er tilgjengelig i form av en løsning eller i tablettform. Imidlertid, med en forverring av patologien, er det foreskrevet i form av subkutane injeksjoner..

Døgnbehandling inkluderer også bruk av antihistaminer, for eksempel Suprastin, i den vanlige dosen eller en transfusjon av Ringers løsning for å gjenopprette proteinmetabolismen i pasientens kropp.

Om nødvendig foreskrives terapi med bredspektret antibiotika (oftest i tetracyklin-gruppen).

Når en forverring av kronisk pankreatitt ledsages av insulinmangel, foreskrives glukoseinsulinbehandling. Den består av intravenøs administrering av glukose. For å forbedre pasientens generelle helse, kan legen forskrive anabole legemidler. I tillegg er det foreskrevet inntak av vitamin A, C, E samt vitaminer i gruppe B. Et slikt behov består i en betydelig reduksjon av vitaminer hos pasienter med en diagnose av kronisk pankreatitt..

Merk følgende! Du bør vite at CP ofte oppstår som en konsekvens av andre patologier: duodenalsår, gastrointestinale sykdommer, men oftere på grunn av forstyrrelser i galleblæren..

Derfor forbedrer terapien av disse sykdommene pasientens tilstand med pankreatitt betydelig og reduserer manifestasjonen av symptomer. Hvis sykdommer fra andre organer ikke har blitt diagnostisert, utføres behandlingen direkte til bukspyttkjertelen, opp til kirurgisk inngrep. Den operative behandlingsmetoden er indikert hvis det er steiner, arr i kjertelkanalene, eller med utvikling av et akutt smertesyndrom som ikke kan stoppes ved å ta medisiner.

Legen vil foreskrive en omfattende behandling

Kronisk pankreatitt kan utvikle seg i siste trimester av svangerskapet på grunn av økt trykk i bukhinnen.

Patogenesen av kronisk pankreatitt ligner på mange måter den akutte formen. Det er vist at overdreven inntak av alkoholholdige drikker øker innholdet av visse proteiner i jernet. I mange tilfeller er det imidlertid nesten umulig å diagnostisere patologi i de tidlige stadiene og fastslå at det er nettopp kronisk..

Pankreatitt (akutt og kronisk). Etiologi, patogenese, symptomatologi. Grunnleggende prinsipper for behandling.

Pankreatitt (pankreatitt) - betennelse i bukspyttkjertelen. Skille mellom akutt ikronisk pankreatitt.

Etiologi og patogenese. Den vanligste foreningen av akutt pankreatitt med inflammatoriske sykdommer i galdeveiene og spesielt med gallesteinssykdom. Også viktig er brudd på utstrømningen av kreftjuice når kanalen er blokkert av en stein, ødem i slimhinnen, etc..

Andre etiologiske faktorer inkluderer alkoholisme, forgiftning med forskjellige kjemiske stoffer (bly, kobolt, fosfor, arsen, etc.), en rekke smittsomme sykdommer (kusma, viral hepatitt, etc.) og ernæringsforstyrrelser (overspising eller underernæring), lokale sirkulasjonsforstyrrelser i bukspyttkjertel på grunn av vasospasme, emboli og trombose som følge av generelle endringer i det vaskulære systemet.

I patogenesen av pankreatitt tilhører den viktigste rollen, uavhengig av etiologi, aktivering av proteolytiske enzymer i bukspyttkjertelen. Som et resultat av dette oppstår enzymatisk fordøyelse (autolyse) av bukspyttkjertelen parenkym med blødninger og fettnekrose. I mekanismen for utvikling av pankreatitt tilhører en viss rolle også den sekundære infeksjonen i utskillelseskanalene, som trenger gjennom den stigende, hematogene eller (sjeldnere) lymfogene ruten. Vaskulær kollaps og bremsing av blodstrømmen gjennom kapillærene, sammen med massiv tilstrømning av blodkoagulasjonsaktivatorer, spesielt tromboplastin, inn i blodet fra vevet i bukspyttkjertelen som er påvirket av den inflammatorisk-destruktive prosessen, er akkumulering av andre proteolyseprodukter i blodet årsaken til utviklingen av disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom (DIC), som er viktig både for utviklingen av patologiske endringer i selve bukspyttkjertelen, og for utvikling av noen ekstraorganforandringer (hudblødninger, petechiae, områder med cyanose, etc.).

Det kliniske bildet. Akutt pankreatitt forekommer oftere hos kvinner med nedsatt fettmetabolisme i en alder av 30-60 år. Sykdommen begynner som regel plutselig med smerter i øvre del av magen, som oppstår etter å ha spist en rik fet mat eller alkoholmisbruk. I milde tilfeller av sykdommen er smerten mild, oftere lokalisert i den epigastriske regionen eller har helvetesild, som vanligvis stråler ut i livet, til regionen til venstre skulderblad, og noen ganger til brystbenet. Alvorlige tilfeller av sykdommen (akutt nekrose i bukspyttkjertelen) manifesteres av den mest alvorlige smerten, noe som fører til kollaps, sjokk. Smerter er ledsaget av kvalme, uutholdelig oppkast, sikling, avføring, mindre ofte diaré.

Ved generell undersøkelse observeres blekhet og noen ganger gulhet i huden og slimhinnene på grunn av hindring av utstrømningen av galle fra den vanlige gallegangen. I alvorlige tilfeller av sykdommen er generell eller lokal (i visse områder av den fremre bukveggen i de laterale delene av underlivet) cyanose mulig, assosiert med en uttalt rus. Magen er ofte utspilt.

Med overfladisk palpasjon ved sykdomsutbruddet er magen myk og smertefull, mer til venstre; senere, når fenomenet peritonitt slutter seg til, blir muskelspenning og symptomer på peritoneal irritasjon notert. Ved akutt hemorragisk pankreatitt kan ascites være tilstede. Bukspyttkjertelen er vanligvis ikke håndgripelig. Områder med kutan hyperestesi blir ofte notert i venstre øvre kvadrant av magen, tilsvarende segment VII-XII.

Temperaturen er subfebril, med nekrotisk eller purulent pankreatitt, den er høy, og med kollaps er den subnormal.

I studien av blod, er nøytrofil leukocytose med en forskyvning av leukocyttformelen til venstre, lymfocytopeni og aneosinofili, økt ESR funnet. I blodet og i de første timene av sykdommen oppdages et økt innhold av bukspyttkjertelenzymer - amylase og lipase. Imidlertid, med nekrotiserende pankreatitt, kan innholdet av amylase i urin og blod være normalt eller til og med lavt. I disse tilfellene har en reduksjon i mengden kalsium i blodet og en økning i aktiviteten til aspartataminotransferase en viss diagnostisk verdi. Med en skarp hypokalsemi kan tetanyanfall forekomme. Hyperglykemi og glukosuri er vanlig..

Forløp og komplikasjoner. Akutt pankreatitt varer flere uker og kan resultere i fullstendig gjenoppretting eller utvikle seg til kronisk tilbakevendende pankreatitt. Ved alvorlig pankreatitt kan et dødelig utfall oppstå i den første perioden av sykdommen med utvikling av kollaps og sjokk, og senere - fra tilknyttede alvorlige komplikasjoner (dannelse av cyster og abscesser i bukspyttkjertelen, etc.).

Kronisk pankreatitt (pancreatitischronica) forekommer i de fleste tilfeller hos kvinner i alderen 30-70 år. Det kan utvikles etter akutt pankreatitt eller direkte som kronisk på grunn av eksponering for de samme etiologiske faktorene som akutt. Hos menn er kronisk pankreatitt oftere et resultat av kronisk alkoholisme..

Det kliniske bildet. Pasienter med kronisk pankreatitt klager over paroksysmal eller vedvarende smerte. Ofte forekommer de i øvre del av magen eller i det epigastriske området og stråler til venstre, til venstre skulder, skulderblad, nakke eller nedover, til venstre hjernebein. Noen ganger kan smertene være "belte" i naturen og spre seg fra den epigastriske regionen langs den venstre kystkanten til ryggraden. Smertene øker betydelig etter å ha spist fet mat. Pasienter er også bekymret for tap av matlyst, aversjon mot fet mat, raping, kvalme, oppkast, oppblåsthet, diaré (i noen tilfeller forstoppelse), vekttap. Et karakteristisk symptom på kronisk pankreatitt er frigjøring av rikelig grøtaktig, fet og "fet" avføring (steatorrhea), som er assosiert med mangel på bukspyttkjertelens eksokrine funksjon, som utvikler seg med en vidtgående patologisk prosess..

Ved undersøkelse observeres noen ganger en icterisk farging av hud og sclera, som er forårsaket av kompresjon av den vanlige gallegangen av det forstørrede hodet i bukspyttkjertelen. Ved dyp palpasjon i magen er det smerter i projiseringen av bukspyttkjertelen, og hos avmagrede pasienter med tynn bukvegg er det noen ganger mulig å palpere bukspyttkjertelen i form av en tett ledning. Det er også områder med økt hudfølsomhet (Zakharyina-Geda) i VIII-X-segmentet til venstre.

I studien av blod i alvorlige tilfeller av sykdommen observeres nøytrofil leukocytose og økt ESR. Innholdet av bukspyttkjertelenzymer i blodet øker også under en forverring av betennelse, og under en atrofisk prosess forblir den normal eller til og med redusert. Innholdet av enzymer i bukspyttkjertelen juice i alvorlige lesjoner i bukspyttkjertelen er redusert. I noen tilfeller kan hyperglykemi og glykosuri oppstå. En koprologisk studie avslører tegn på en forstyrrelse i fordøyelsen av proteiner og fett (steatorrhea, creatorrhea, etc.), assosiert med utilstrekkelig bukspyttkjertelsekresjon.

Diagnosen bekreftes ved ultralyd, røntgenundersøkelse av tolvfingertarmen.

Forløp og komplikasjoner. Vanligvis er sykdomsforløpet langvarig, men med periodiske remisjoner og forverringer. Samtidig er prognosen gunstig i fravær av uttalte dysfunksjoner i bukspyttkjertelen og komplikasjoner som diabetes mellitus, etc..

Dato lagt til: 06.08.2018; visninger: 562;

Etiologi og patogenese av akutt pankreatitt. Patologisk anatomi. Klassifisering. Klinikk.

Akutt pankreatitt - akutt betennelse i bukspyttkjertelen som følge av autolyse av bukspyttkjertelvev med egne enzymer.

Etiologi: det er mer enn 40 årsaker til akutt pankreatitt, de viktigste er 2: gallestein og kronisk alkoholisme.

Andre faktorer: arvelig pankreatitt, stenoserende papillitt, hyperkalsemi, hyperlipidemi, okklusjon av den overlegne mesenteriske arterien og cøliaki, bagatell hypertensjon og medikamentskade (tiazider, diuretika, østrogener, azatioprin, sulfonamider, nitrofuraner).

Patogenese: På bakgrunn av hindring av gallegangene øker trykket i bukspyttkjertelen, bukspyttkjertelen stagnerer. Dette medfører en økning i trykket i kanalen, skader og økt permeabilitet av kanalene. Enzymer aktiveres og trenger inn i veggene, inn i vevet i bukspyttkjertelen og forårsaker autolyse.

(alkohol øker tonen og motstanden til lukkemuskelen til Oddi, øker trykket i bukspyttkjertelen, forbedrer utskillelsen av bukspyttkjertelen juice).

Klassifisering: avhengig av årsaken til trykket i kanalen, skilles galle (etter fet mat) og alkoholisk (etter alkohol) pankreatitt.

Av endringene:

-interstitiell (edematøs) pankreatitt

Edematøs pankreatitt utvikler seg mot bakgrunnen av mindre skade på cellene i bukspyttkjertelen. Ødemfasen går over i nevrose på 1,2 dager. For det første blir fet pankreasnekrose, som, når blødninger utvikler seg, blir blødende.

Avhengig av utbredelsen av prosessen:

Bukspyttkjertelenekrose helt i begynnelsen forekommer under påvirkning av lipase. Lipase trenger inn i cellen. Acidose utvikler seg i de skadede cellene i kjertelen. Under betingelser med acidose blir inaktivt trypsinogen til aktivt trypsin, som aktiverer fosfolipase A, frigjør og aktiverer lysosomale enzymer (chymotrypsin, elastase, kollagenase). Innholdet av fosfolipase A og lysolecithin i vevet i bukspyttkjertelen øker i akutt pankreatitt.

Ved akutt pankreatitt makroskopisk: bukspyttkjertelen er forstørret, ødemøs. I bukhulen og i omental bursa er det ofte en serøs-hemorragisk effusjon.

Mikroskopisk undersøkelse: hevelse i interstitiell vev, blødningsområder, degenerative forandringer i parenkymet opp til nekrose, leukocyttinfiltrasjon.

Akutt hemorragisk pankreatitt: omfattende blødninger, foci av fettnekrose, inflammatorisk infiltrasjon. Mulig vaskulær trombose.

Akutt suppurativ pankreatitt utvikler seg når bakteriefloraen er festet. Fokuser på purulent fusjon av kjertelvevet er synlige. Mikroskopisk undersøkelse avslører purulent infiltrasjon, som har karakter av slimhinnebetennelse eller mange forskjellige størrelser av abscesser. Det er et purulent-hemorragisk eller serøst-purulent ekssudat i bukhulen.

Skarp, vedvarende smerte i epigastrium, bestråling i ryggen (belte), kvalme og gjentatt oppkast, blekhet, svak gulhet i sclera (med galde pankreatitt). Sårhet ved palpasjon av magen.

Mayo-Robsons symptom (palpasjon i venstre costo-vertebral vinkel (projeksjon av bukspyttkjertelen) er smertefull.

Kerte's symptom - lokal hevelse langs tverr kolon og muskelspenning i PBS

Voskresensky - ingen pulsasjon av abdominal aorta

Akutt pankreatitt. Klinikk. Diagnostikk. Komplikasjoner. Konservativ og kirurgisk behandling.

Akutt pankreatitt er en sykdom i bukspyttkjertelen som skyldes autolyse av vev i bukspyttkjertelen av lipolytiske og aktiverte proteolytiske enzymer. I alvorlige tilfeller oppstår fett- eller hemorragisk vevsnekrose med alvorlige metabolske forstyrrelser, hypotensjon, væskesekvestrering, multippel organsvikt.

Klassifisering

Av endringene i bukspyttkjertelen er det:

• ødem, eller interstitiell, pankreatitt;

Avhengig av utbredelsen av prosessen, skiller man ut fokal, subtotal og total pankreasnekrose..

I henhold til det kliniske løpet skilles det abortive og progressive løpet av sykdommen. I henhold til fasene i løpet av alvorlige former for akutt pankreatitt, skilles en periode med hemodynamiske forstyrrelser - pankreatogent sjokk, funksjonell insuffisiens (dysfunksjon) i indre organer og en periode med purulente komplikasjoner som oppstår etter 10-15 dager.

Klinisk bilde

De kliniske symptomene på akutt pankreatitt avhenger av morfologisk form, utviklingsperiode og alvorlighetsgraden av CVD. I den første sykdomsperioden (1-3 dager), både med ødem (abortiv) form av pankreatitt, og med progressiv pankreatitt, klager pasientene på skarp, konstant smerte i epigastrisk region, stråler mot ryggen (beltesmerter), kvalme, gjentatt oppkast.

Smerter kan lokaliseres i høyre eller venstre kvadrant av magen. Det er ingen klar sammenheng mellom smerte og lokalisering av prosessen i bukspyttkjertelen. Noen ganger smertes smerter gjennom magen. Ved alkoholisk pankreatitt oppstår smerter 12-48 timer etter rus. Med gallepankreatitt (kolecystopankreatitt) oppstår smerter etter et tungt måltid. I sjeldne tilfeller forekommer akutt pankreatitt uten smerte, men med et uttalt systemisk reaksjonssyndrom, manifestert av arteriell hypotensjon, hypoksi, takykardi, respirasjonssvikt, nedsatt bevissthet. Med dette sykdomsforløpet kan akutt pankreatitt diagnostiseres ved hjelp av ultralyd, CT, laboratorietester.

I de tidlige stadiene fra sykdomsutbruddet er objektive data veldig knappe, spesielt i ødematøs form: blekhet i huden, svak gulhet av sclera (med galde pankreatitt), mild cyanose. Pulsen kan være normal eller akselerert, kroppstemperaturen er normal. Etter infeksjon av nekrose fokus, stiger den, som med enhver purulent prosess.

Underlivet er vanligvis mykt, alle deler er involvert i pusten, noen ganger oppdages noe oppblåsthet. Symptom Schetkin-Blumberg negativ. Hos omtrent 1-2% av kritisk syke pasienter vises cyanotiske, noen ganger gule flekker (Grey-Turner-symptom) og spor av resorpsjon av blødninger i bukspyttkjertelen og retroperitoneal vev på venstre sidevegg i magen, noe som indikerer blødning i hjernen. De samme flekkene kan observeres i navlen (Cullens symptom). Slagverk definerer høy tympanitt over hele overflaten av magen - tarmparese oppstår på grunn av irritasjon eller flegmon av retroperitonealt vev eller samtidig peritonitt. Med akkumulering av en betydelig mengde ekssudat i bukhulen, blir sløvhet i perkusjonslyden i de skrånende delene av magen notert, noe som lettere oppdages i pasientens stilling på siden.

Ved palpasjon av underlivet er smerter i epigastrisk region notert. Det er ingen spenning i magemusklene i den første perioden med utvikling av pankreatitt. Bare noen ganger blir motstand og ømhet i epigastrium i bukspyttkjertelen notert (Kerte's symptom). Palpasjon i venstre costo-vertebral vinkel (projeksjon av bukspyttkjertelen) er ofte smertefull (Mayo-Robson symptom). Med fet nekrose i bukspyttkjertelen dannes et inflammatorisk infiltrat tidlig. Det kan bestemmes ved palpering av den epigastriske regionen. På grunn av parese og hevelse i tverrgående tykktarm eller tilstedeværelsen av et infiltrat er det ikke mulig å tydelig bestemme pulsasjonen av abdominal aorta (Voskresenskys symptom). Peristaltisk murring er svekket allerede i begynnelsen av utviklingen av pankreatitt, forsvinner etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg og peritonitt dukker opp. Slagverk og auskultasjon av brystet hos en rekke pasienter avslører en effusjon kombinert med pankreatitt i venstre pleurahulen.

Med svært alvorlig pankreatitt utvikles et system med systemisk respons på betennelse, funksjonene til vitale organer forstyrres, respirasjonssvikt oppstår, manifestert av en økning i respirasjonsfrekvensen, respiratorisk nødsyndrom hos voksne (interstitiell lungeødem, akkumulering av transudat i pleurahulen), kardiovaskulær insuffisiens (arteriell hypotensjon, hyppig filamentøs puls, cyanose i huden og slimhinnene, reduksjon i BCC, CVP, hjertevolum og slagvolum, tegn på hjerteinfarkt på EKG), lever-, nyre- og gastrointestinal insuffisiens (dynamisk tarmobstruksjon, hemorragisk gastritt). Hos de fleste pasienter observeres psykiske lidelser: agitasjon, forvirring, graden av brudd som det anbefales å bestemme på Glasgow-skalaen.

Funksjonsforstyrrelser i leveren manifesteres vanligvis av en ister farge på huden. Ved vedvarende obstruksjon av den vanlige gallegangen oppstår obstruktiv gulsott med en økning i konsentrasjonen av bilirubin, transaminaser og en økning i leveren. For akutt pankreatitt er en økning i aktiviteten til amylase og lipase i blodserumet karakteristisk. Aktiviteten til amylase (diastase) i urinen, ekssudat i bukhulen og pleurahulen øker betydelig. Med total bukspyttkjertelenekrose reduseres amylaseaktivitet. En mer spesifikk studie for tidlig diagnose av pankreatitt er bestemmelsen av trypsin i blodserumet, α-chymotrypsin, elastase, karboksypeptidase, og spesielt fosfolipase A, som spiller en nøkkelrolle i utviklingen av pankreatonekrose. Imidlertid hindrer kompleksiteten i deres bestemmelse den utbredte bruken av disse metodene..

Syrebasetilstanden gjennomgår et skifte mot acidose, på bakgrunn av hvilken strømmen av intracellulære kaliumioner i blodet øker med en samtidig reduksjon i utskillelsen av nyrene. Hyperkalemia, farlig for kroppen, utvikler seg. En reduksjon i innholdet av kalsiumioner i blodet indikerer progresjonen av fettnekrose, bindingen av kalsiumioner av fettsyrer som frigjøres som et resultat av virkningen av lipase på fettvev i nekrose. Små foci av steatonekrose vises på omentum, parietal og visceral peritoneum ("stearin flekker"). Innholdet av kalsiumioner er under 2 mmol / l (normen er 2,10-2,65 mmol / l, eller 8,4-10,6 mg%) - en prognostisk ugunstig indikator.

Diagnostikk

Diagnose av akutt pankreatitt er basert på data om anamnese (utseendet på skarpe smerter i magen etter et tungt måltid, alkoholinntak eller forverring av kronisk kalkuløs kolecystitt), resultatene av fysiske, instrumentelle og laboratorieundersøkelser.

Betydelig assistanse i diagnostikk er gitt av ultralyd, som gjør det mulig å etablere etiologiske faktorer (kolecysto- og koledocholithiasis), for å avdekke ødem og en økning i størrelsen på bukspyttkjertelen, akkumulering av gass og væske i hovne tarmsløyfer. Tegn på ødem i bukspyttkjertelen er en økning i volumet, en reduksjon i ekkogenisiteten i kjertelvevet og en reduksjon i graden av signalrefleksjon. Ved nekrose i bukspyttkjertelen oppdages mildt begrensede områder med redusert ekkogenitet eller fullstendig fravær av ekkosignal. Spredningen av nekrose utenfor bukspyttkjertelen ("pathways of necrosis"), så vel som abscesser og pseudocyster kan visualiseres med stor nøyaktighet ved ultralyd. Dessverre er mulighetene for ultralyd ofte begrenset på grunn av plasseringen foran bukspyttkjertelen i tarmen, hovent av gass og væske, som lukker kjertelen..

CT er en mer nøyaktig metode for diagnostisering av akutt pankreatitt sammenlignet med ultralyd. Det er ingen hindring for gjennomføringen. Påliteligheten til diagnosen øker med intravenøs eller oral forbedring med kontrastmateriale. Forbedret CT lar deg tydeligere identifisere diffus eller lokal forstørrelse av kjertelen, ødem, foci av nekrose, væskeansamling, endringer i parapankreasvev, "nekroseveier" utenfor bukspyttkjertelen, samt komplikasjoner i form av abscesser og cyster.

MR er en mer avansert diagnostisk metode. Den gir informasjon som ligner på den som er oppnådd med CT.

Røntgenundersøkelse avdekker patologiske forandringer i bukhulen hos de fleste pasienter: isolert utvidelse av tverrgående tykktarm, segmenter av jejunum og tolvfingertarm ved siden av bukspyttkjertelen, noen ganger radio-opak kalk i galleveien, i bukspyttkjertelen eller kalsiumavleiringer i parenkymet (hovedsakelig alkoholisk pankreatitt). Med volumetriske prosesser i bukspyttkjertelen (falske cyster, inflammatoriske infiltrater, abscesser), observeres en endring i plasseringen (skyver til sidene) i mage og tolvfingertarm. Røntgenundersøkelse avslører tegn på paralytisk tarmobstruksjon, pleural effusjon, discoid atelektase av de basale delene av lungene, ofte ledsaget av akutt pankreatitt. Studie av mage og tarm med kontrastmiddel i den akutte sykdomsperioden er kontraindisert.

Esophagogastroduodenoscopy utføres for gastrointestinal blødning fra akutte erosjoner og sår, som er komplikasjoner av akutt (ofte ødeleggende) pankreatitt. ERPCG er kontraindisert ved akutt pankreatitt, fordi under denne prosedyren økes trykket i hovedpankreaskanalen i tillegg.

Laparoskopi er indikert i tilfelle en uklar diagnose, behovet for laparoskopisk installasjon av avløp for behandling av akutt pankreatitt. Laparoskopi lar deg se foci av steatonekrose ("stearin flekker"), inflammatoriske endringer i bukhinnen, galleblæren, trenge inn i hulrommet til den mindre omentum og undersøke bukspyttkjertelen, etablere avløp for utstrømningen av ekssudat og vaske hulrommet til den mindre omentum. Hvis det er umulig å bruke laparoskopi for å samle peritoneal ekssudat og gjennomføre diagnostisk skylling, kan et såkalt famlende kateter settes inn i bukhulen gjennom en punktering i bukveggen (laparocentesis).

EKG er nødvendig i alle tilfeller - både for differensialdiagnose med akutt hjerteinfarkt, og for å vurdere tilstanden til hjerteaktivitet under sykdomsutviklingen.

For å vurdere pasientenes tilstand og for å forutsi utfallet av sykdommen, er det foreslått en rekke tester og kriterier basert på indikatorer for nedsatt fysiologisk funksjon og laboratoriedata. Selv en bestemmelse av mengden sekvestrerte væsker (mengden væske injisert minus mengden urin som skilles ut) er viktig for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen. Hvis bindingen av væske som overstiger 2 liter per dag vedvarer i 2 dager, er det grunn til å vurdere pankreatitt som alvorlig, livstruende for pasienten. Hvis dette tallet er mindre, kan pankreatitt betraktes som moderat eller mild. Ransons kriterier brukes ofte til å forutsi og vurdere alvorlighetsgraden av akutt pankreatitt. Slike kriterier ved sykdomsutbruddet er alder (over 55 år), leukocytose over 16x109 / l, blodsukker over 200 mg%, aspartataminotransferase over 250, serumlaktatdehydrogenase over 350 IE / l. Kriteriene som utvikler seg innen 24 timer er en reduksjon i hematokritverdier med mer enn 10%, en økning i urea i blodet på mer enn 8 mg%, en reduksjon i kalsiumkonsentrasjonen til et nivå på mindre enn 8 mg / l, pO2 av arterielt blod mindre enn 60 mm Hg, grunnmangel over 4 mekv / l, bestemt væskesekvestrering over 600 ml. Sykelighet og dødelighet korrelerer med antall identifiserte kriterier. Sannsynligheten for et dødelig utfall i nærvær av 0-2 kriterier er 2%, med 3-4 kriterier - 15%, med 5-6 kriterier - 40% og med 7-8 kriterier - opp til 100%. ARASNE-II-skalaen er mer kompleks, men mer universell. Vurderingen av pasientens tilstand utføres i henhold til alvorlighetsgraden av brudd på fysiologiske funksjoner, kroniske sykdommer og pasientens alder. De identifiserte punktene gjør det mulig å objektivt og visuelt bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen, effektiviteten av behandlingstiltakene, for å sammenligne fordeler og ulemper ved forskjellige behandlingsmetoder i pasientgrupper som kan sammenlignes i alvorlighetsgrad..

Behandling

Konservativ behandling

Behandlingsprogrammet for akutt pankreatitt bør bygges med tanke på sykdommens etiologi, dens alvorlighetsgrad og kliniske forløp. Pasienten trenger tilsyn av en kirurg og en resuscitator, som sammen løser komplekse behandlingsspørsmål.

Den primære oppgaven er å lindre smerte og krampe i sphincter av Oddi. For dette formålet er ikke-narkotiske smertestillende midler, antispasmodika, antikolinergika foreskrevet. Med fast tillit til diagnosen er også administrering av narkotiske smertestillende midler tillatt. Bruk av legemidler i morfinserien, som forårsaker krampe i lukkemuskelen til Oddi, er uakseptabelt. For anestesi administreres også dextrose-prokain-blanding (10 ml 1% prokainoppløsning og 400 ml 5% dekstroseoppløsning) intravenøst. Den beste smertestillende effekten er gitt av epidural anestesi.

En av hovedoppgavene i den komplekse behandlingen av akutt pankreatitt er undertrykkelse av bukspyttkjertelens eksokrine funksjon. For å forhindre hormonell stimulering av kjertelens eksokrine funksjon, er det nødvendig å helt utelukke matinntak gjennom munnen. Også vist er konstant aspirasjon av mageinnholdet gjennom et nasogastrisk rør. En viktig rolle i behandlingen av pankreatitt tilskrives undertrykkelse av magesekretoriske funksjon ved hjelp av H2-histaminreseptorblokkere, antacida, antikolinerge legemidler (atropin).

Effektive midler for å undertrykke den eksokrine funksjonen i bukspyttkjertelen - cytostatika (fluorouracil, cyklofosfamid), syntetiske nevropeptider (dalargin ♠), syntetiske analoger av somatostatin (oktreotid).

Bruk av den sistnevnte gruppen medikamenter anbefales kun de første dagene fra sykdomsutbruddet, når det er uttalt enzymatisk toksemi, bevist ved laboratoriemetoder.

Proteasehemmere (aprotinin, etc.) brukes til å bekjempe enzymatisk toksemi i den første fasen av akutt pankreatitt. I den sene fasen av utviklingen av akutt pankreatitt er bruken av dem upraktisk. En ganske effektiv måte å redusere enzymatisk toksemi er transfusjon av fersk frossent plasma som inneholder naturlige antienzymstoffer, spesielt trypsin- og chymotrypsin-hemmere.

For å korrigere BCC injiseres løsninger av kolloidale og krystalloide løsninger intravenøst ​​under kontroll av nivået av sentralt venetrykk og urinutgang hver time. Forholdet mellom kolloidale og krystalloide løsninger bør være omtrent 1: 1. Krystalloidløsninger (isotonisk natriumkloridoppløsning, 5% dekstroseoppløsning, etc.) som inneholder de viktigste elektrolyttene - kalium, natrium, klor, kalsium, injiseres intravenøst ​​under kontroll av blodionogrammet og indikatorer for syrebasetilstanden.

Parenteral ernæring er en viktig komponent i behandlingen, fordi oral fôring stoppes i 3-5 dager. Energibehovet til pasientens kropp (30 kalorier per dag per 1 kg kroppsvekt, etterfulgt av en økning til 60 kalorier per 1 kg kroppsvekt per dag) tilveiebringes ved å innføre konsentrerte løsninger av dekstrose med insulin, proteinhydrolysater og aminosyreoppløsninger. Fete emulsjoner har den høyeste energiværdien. Disse stoffene brukes ikke bare for å gjenopprette kroppens energiforbruk, men også for å stabilisere cellemembranene i bukspyttkjertelen, noe som reduserer skade på dem av enzymer og aktive oksygenradikaler..

Tvungen diurese brukes ofte til avgiftning. Etter normalisering av BCC ved hjelp av infusjonsbehandling administreres diuretika (furosemid). Samtidig elimineres giftstoffer, proteinnedbrytningsprodukter, enzymer med urin. I tilfelle alvorlig rus, tyr de til plasma og lymfosorpsjon, plasmaferese. Bruken av disse prosedyrene er begrenset av høye kostnader, noen ganger alvorlige samtidig reaksjoner og tidkrevende. Ekstrakorporale avrusningsmetoder i sammenlignbare pasientgrupper har ikke en signifikant effekt på frekvensen av dødsfall..

Peritoneal skylning brukes ikke bare til diagnose, men også til behandling av bukspyttkjertelenekrose (oftest hemorragisk). Samtidig fjernes ekssudat rik på proteolytiske og lipolytiske enzymer, cytokiner, kininer og andre giftige stoffer, produkter av smeltet nekrotisk vev, fra bukhulen.

For peritoneal skylling under kontroll av et laparoskop, er dreneringer installert i øvre etasje i bukhulen, i bekkenhulen og i høyre sidekanal. Gjennom de øvre avløpene injiseres løsningen i bukhulen, gjennom den nedre væsken frigjøres til utsiden. I dette tilfellet er det nødvendig å overvåke balansen mellom injisert og fjernet væske, kontrollere CVP og forutse mulige lungekomplikasjoner..

For å forbedre mikrosirkulasjonen, inkludert i bukspyttkjertelen, administreres dextran (gjennomsnittlig molekylvekt 30.000-40.000), små doser heparin og kontrollert hemodilution.

Eliminering av den etiologiske årsaken til akutt pankreatitt er mulig med galde pankreatitt, når dens utvikling er assosiert med en sykdom i galleblæren og ekstrahepatiske galleveier, dvs. med biliopankreatisk refluks. Hvis ultralyd avslører kolelithiasis med utvidelse av gallegangene på grunn av stagnasjon av galle eller kalk i den terminale delen av den vanlige gallegangen eller i området til den store duodenale papillen, er det nødvendig med presserende endoskopisk papillotomi og fjerning av kalk fra den vanlige gallegangen og stor duodenal papilla. Med obstruktiv gulsott og alvorlig utvidelse av galleblæren utføres kolecystostomi under kontroll av ultralyd eller laparoskopi. Kolecystektomi for kombinert gallesteinssykdom utføres etter at symptomene på akutt pankreatitt avtar.

Antibakteriell behandling for pankreasnekrose utføres både for å forhindre infeksjon av foci av nekrose og for behandling av en allerede utviklende infeksjon. Det foretrekkes antibiotika med et bredt spekter av handlinger (cefalosporiner av III-IV generasjonen, karbapenemer, aminoglykosider), som undertrykker utviklingen av gram-positiv og gram-negativ mikroflora. En obligatorisk komponent i antibiotikabehandling er introduksjonen av metronidazol, som selektivt påvirker den ikke-klostridiale mikrofloraen. For samme formål brukes skylling av tynntarmen ved hjelp av en nasointestinal probe satt inn i tarmlumen ved hjelp av et endoskop. Tarmen vaskes med kjølt isotonisk løsning. Denne teknikken lar deg aspirere innholdet i tarmen, redusere antall mikrobielle legemer i innholdet, redusere trykket i tarmen, redusere sannsynligheten for translokasjon av bakterier og endotoksiner i bukhulen, og aktivere peristaltikk.

Nyrer og åndedrettssvikt følger ofte med alvorlig pankreatitt. I tilfelle akkumulering av ekssudat i pleurahulen er det nødvendig med hurtig punktering og fjerning av ekssudat med obligatorisk bestemmelse av bukspyttkjertelenzymer, protein, mikroflora. I tilfelle respirasjonssvikt forårsaket av andre årsaker (respiratorisk nødsyndrom hos voksne, sjokk lunge), er det nødvendig å overføre pasienten til mekanisk ventilasjon i de tidlige stadiene med dannelsen av et lite positivt trykk på utpusten. Ved nyresvikt (anuri, høyt innhold av kreatinin og urea i blodet), er hemodialyse indisert så tidlig som mulig.

Til tross for suksessen med intensivbehandling i behandlingen av akutt destruktiv pankreatitt, er alvorlige sykdomsformer ofte dødelige. Det er derfor under visse forhold et behov for kirurgisk inngrep, som bare er et komplementært terapeutisk tiltak..

Kirurgi

Indikasjoner for kirurgisk behandling:

• usikkerhet rundt diagnosen;

• behandling av sekundær infeksjon (kombinasjon av akutt pankreatitt med destruktiv kolecystitt, infeksjon i nekrotisk vev i kjertelen, abscesser i retroperitonealt vev, utbredt purulent peritonitt, abscesser i bukhulen, hvis behandling med perkutan drenering under ultralydveiledning er umulig);

• progressiv forverring av pasientens tilstand, til tross for tilstrekkelig intensiv behandling (inkludert svikt i laparoskopisk skylle i bukhulen), massiv arrosiv blødning.

Det er grunnleggende viktig å minne om at det er to former for pankreasnekrose: steril og infisert. Det er mest pålitelig å diagnostisere infisert nekrose ved hjelp av målrettet punktering av destruksjonsfokuset under ultralydkontroll, etterfulgt av bakterioskopisk eller bakteriologisk undersøkelse.

Kirurgiske mål er å fjerne infisert, nekrotisk vev før suppuration utvikler seg, å tømme bukhulen optimalt for å behandle peritonitt, eller å fjerne væsker som inneholder høye nivåer av bukspyttkjertelenzymer. I sistnevnte tilfelle blir perforerte dreneringsrør introdusert i omental bursa langs bukspyttkjertelen og i retroperitonealt vev (hvis det er skadet), og fjerner ikke bare ekssudatet og enzymene i det, men også detritus som dannes som et resultat av vevssmelting. Rørene føres ut gjennom siden av magen. Ett eller to rør plasseres i bekkenhulen. I løpet av dagen introduseres opptil 10 liter av en løsning som inneholder 5,6 g natriumklorid, 5,09 g natriumlaktat, 0,52 g kalsiumklorid, 0,15 g magnesiumklorid, 15 g glukose, opptil 1000 ml destillert vann ( løsningens osmolaritet - 360 mOsm / l). Antibiotika kan tilsettes løsningen i henhold til indikasjoner.

Med uttalt multippel fokal pankreasnekrose i kombinasjon med peritonitt brukes trinnvis nekrektomi, dvs. programmert revisjon og spyling av bukhulen. Med denne metoden lukkes ikke såret tett for å skape forhold for utstrømning av peritoneal ekssudat i bandasjen. Avhengig av pasientens tilstand og dataene fra instrumentelle studier (ultralyd eller CT), etter 1-2 dager, åpnes såret, en revisjon utføres med fjerning av nekrose foci og gjentatt spyling av bukhulen.

Med fokal bukspyttkjertelenekrose i bukspyttkjertelen og svikt i kompleks intensiv behandling er distal reseksjon av kjertelen mulig. I sjeldne tilfeller, med total pankreatonekrose, ble total eller subtotal pankreatektomi tidligere utført. Imidlertid er denne operasjonen veldig traumatisk, ledsaget av høy postoperativ dødelighet, så denne typen inngrep ble forlatt.

De siste årene har minimalt invasive metoder for lukket behandling av pankreatonekrose og komplikasjoner derav blitt introdusert i klinisk praksis. Ulike kirurgiske prosedyrer som tidligere ble utført ved bruk av en bred laparotomi (kolecystostomi, drenering av omental bursa, bukhulen, retroperitoneal vev, drenering av abscesser og pseudocyster) kan utføres perkutant under kontroll av ultralyd eller CT. Gjennom dreneringene som er installert på denne måten er det mulig å suge innholdet i purulente hulrom og cyster, skylle hulrommene og injisere antibakterielle medisiner. Denne teknikken er mindre traumatisk, lettere å tolerere av pasienter, ledsaget av færre komplikasjoner og lavere postoperativ dødelighet..

Den mest gunstige i prognostiske termer er den edematøse formen av akutt pankreatitt, hvor kompleks medisinering utføres i henhold til de ovennevnte prinsippene. Gjennomsnittlig dødelighet er brøkdeler av prosent. Ved bukspyttkjertelenekrose, spesielt med purulente komplikasjoner, når dødeligheten 20-40%. I spesialiserte institusjoner som har behandlet pasienter med alvorlig bukspyttkjertelnekrose i lang tid, er dødeligheten omtrent 15% eller enda mindre. Når du bruker minimalt invasive teknologier hos pasienter med purulente komplikasjoner av pankreasnekrose, er det mulig å redusere dødeligheten til 10% og under.

Organisering av avrenning av overflatevann: Den største mengden fuktighet på kloden fordamper fra overflaten av havet og havene (88 ‰).