Metaplasia i magen: hva er denne patologien, årsakene og behandlingen

Metaplasia i magen - en endring i strukturen i vevet i mageslimhinnen. Under påvirkning av ugunstige faktorer blir de lik membranene i tynntarmen, på grunn av hvilke de grunnleggende funksjonene i fordøyelseskanalen blir forstyrret.

Dette er ikke en egen sykdom, men et veldig alarmerende symptom på en funksjonsfeil i kroppen. I tillegg, med progressiv metaplasi, begynner cellene å degenerere, noe som fører til onkologi og død..

Beskrivelse

Mange faktorer fører til metaplasi, hvorav de viktigste er regelmessige ernæringsfeil, dårlige vaner og systemisk inntak av medisiner. Under denne påvirkningen slutter cellene i mageslimhinnen å utføre sin funksjon, en inflammatorisk prosess utvikler seg med en ytterligere endring i strukturen til membranen.

Typeklassifiseringen kan defineres som tynntarm (komplett) og kolon (ufullstendig). Begge forholdene er ganske farlige, forårsaket av forskjellige grunner med obligatorisk medisinsk korreksjon.

  1. Små tarmmetaplasi er oftest forårsaket av tilstedeværelsen av kronisk gastritt og fører til dannelse av forandringer. Et karakteristisk tegn på fullstendig metaplasi er påvisning av Paneth-kjerner (celler) i epitel i mageslimhinnen. Det endrede vevet danner ikke bare veggene i tynntarmen, men begynner også å fungere på samme måte.
  2. Kolon metaplasia er enda farligere. Med denne patologien består epitel i magen nesten utelukkende av celler i tykktarmen. Den normale prosessen med dannelse av kjertler i magen forstyrres, så vel som fordøyelsesfunksjonen. Denne tilstanden er en precancerøs trussel, fordi prosessen begynte på denne måten hos mer enn 94% av pasientene med magesvulster..

Grader

Utviklingen av slike endringer skjer i forskjellige hastigheter. Det antas at eldre mennesker (spesielt over 70 år) er utsatt for metaplasi, men ofte forekommer denne sykdommen hos yngre pasienter. Graden bestemmes i henhold til volumet av det implanterte vevet og området av lesjonen..

Det er tre typer endringer:

  • Mild metaplasia, der ødeleggelsen av fordøyelseskanalen ikke overstiger 5%.
  • Gjennomsnittsgraden karakteriserer endringer opptil 20%.
  • Alvorlig form, med en grad av skade over 25%.

Fullstendig metaplasi betyr at, til tross for vevsendringer, opprettholdes organfunksjonene, noe som muliggjør mer vellykket behandlingsfremdrift. En ufullstendig grad forekommer i kolonmetaplasi og betyr delvis organdysfunksjon. Denne tilstanden er mye mer alvorlig og regnes som forstadier til kreft..

Hovedvarianter

Metaplasia har også en gradering i henhold til typer endringer i vev. Det utføres på stedet for lokalisering av lesjonene og er av følgende typer.

Klassifisering etter type lesjon:

  1. Pylorisk metaplasi. I dette tilfellet blir de rørformede kjertlene i magen erstattet av slimvev..
  2. Ciliated metaplasia. I vevene til det berørte organet vises karakteristiske celler som fører til utseendet av kreft.
  3. Bukspyttkjertelen metaplasia. En ganske sjelden tilstand preget av utseendet på finkornede celler.

Fokal og diffus form av metaplasi forekommer oftest i magesekken.

Med fokal metaplasi oppstår den patologiske prosessen i magesekken i en egen del. Under påvirkning av ugunstige faktorer slutter cellene å bli fornyet, atrofi og dø av. Diffus metaplasi forekommer uten vevsdød og dype lag.

Årsaker til forekomst

Til tross for mange studier på dette området er ikke mekanismen for forekomst av slike patologier fullstendig forstått..

Det antas at den primære årsaken til metaplasi er den vitale aktiviteten til Helicobacter pylori, som også forårsaker noen typer gastritt og sår. I noen tilfeller ble det ikke funnet, så det er veldig vanskelig å hevde et direkte forhold..

Andre årsaker til metaplasiutvikling:

  • Inflammatoriske prosesser i fordøyelseskanalen.
  • Kroniske magesykdommer.
  • Regelmessig irritasjon av mageveggene.
  • Redusert surhet i magesaften.
  • Problemer med mikroflora, hyppig dysbiose.
  • Hormonell ubalanse i kroppen.
  • Stress og alvorlig nervøs spenning.

I tillegg kan en sykdom utvikles med tarmdysfunksjon når duodenal og gastrisk innhold kastes i spiserøret. Den normale mikrofloraen i magen blir ødelagt, patologiske prosesser oppstår i de øvre lagene av epitelvevet.

De viktigste symptomene

En av hovedtruslene mot denne sykdommen er det nesten asymptomatiske løpet. I de tidlige stadiene, når behandlingen er spesielt vellykket, manifesterer sykdommen seg som mindre ubehag, som vanligvis ingen tar hensyn til..

Situasjonen forverres av det faktum at metaplasi vanligvis utvikler seg mot bakgrunnen av kronisk gastritt eller sår, så pasienter tar tegn på symptomer på eksisterende sykdommer.

De viktigste tegnene på gastrisk metaplasi:

  • Kvalme eller oppkast.
  • En brennende følelse i magen.
  • Føler meg sulten om kvelden og om natten.
  • Halsbrann og bitterhet i munnen.
  • Tilbakevendende smerter i siden.
  • Tap av Appetit.
  • Vekttap.

Hos de fleste pasienter dukket symptomene opp uregelmessig og uten stor intensitet. Dette kompliserer den diagnostiske oppgaven sterkt, og fører også til en betydelig progresjon av sykdommen..

Diagnostiske metoder

Hovedstudien som er i stand til å oppdage eller mistenke patologiske endringer i epitel i magen er endoskopi.

Når du sonderer på lokaliseringssteder, kan du se blødning, perforering og arr. Videre undersøkelse utføres mer grundig ved bruk av moderne diagnostiske teknikker.

Hva kan vise metaplasia:

  1. En detaljert blodprøve vil vise innholdet av sulfamucin, noe som provoserer veksten av kreftceller.
  2. Når blodprøver utføres, vises en reaksjon på et kreftembryonalt antigen.
  3. Bruk av et kontrastmiddel under endoskopi (kromatisk metode). Det endrede vevet får en bestemt farge.

Når du kontakter en gastroenterolog, kan det bli foreskrevet spesielle undersøkelser, og endoskopiprosedyren må fullføres flere ganger. Deteksjon av årsaken til sykdommen er av stor betydning i videre behandling.

Behandling av tarmmetaplasi i mageslimhinnen

Pasienter med gastrisk metaplasi bør tilpasse seg langvarig behandling. Spesialisten vil velge en kompleks terapi som inkluderer medisiner, oppskrifter for tradisjonell medisin, diett og justeringer av den vanlige daglige rutinen.

Følgende legemiddelkategorier brukes:

  • Protonhemmere for normalisering av gastrisk surhet (pantoprazol, omeprazol, rabeprazol og andre).
  • Histaminblokkere som undertrykker sekretorisk aktivitet ("Ranitidine", "Cimetidine").
  • Antacida som nøytraliserer saltsyre i magesekken ("Phosphalugel", "Maalox").
  • Gastrobeskyttende midler som gjenoppretter mageslimhinnen.
  • Antibakterielle midler brukes til å drepe patogene bakterier i magen. Valget av stoffet må utføres på individuell basis..

Legemiddelbehandling krever nøye overholdelse, overvåking av fremdriften i behandlingen av sykdommen og justering av medisiner og doser, hvis behandlingen er ineffektiv.

Operasjon

Hovedløsningen på problemet er kirurgi. Det utføres etter en full undersøkelse, vurdering av risiko og sjanser for suksess og pasientens tilstand.

Kirurgisk inngrep anbefales også når effektiviteten av medisiner er lav for å forhindre degenerering av patogent epitelvev til en ondartet svulst..

Det er to typer operasjoner:

  • Abdominal, der prosedyren for fjerning av vev utføres gjennom et snitt i bukhulen. Den brukes til store lesjoner, preget av en lang rehabiliteringsperiode.
  • Laparoskopisk metode, som involverer innføring av en sonde og et videokamera gjennom små hull. Forløpet av operasjonen kontrolleres med et endoskop, den postoperative perioden er mindre smertefull. Ulempen med metoden er muligheten for å bruke bare små områder med skade.

Under operasjonen blir en del av vevet i mageslimhinnen fjernet, derfor er det nødvendig med en mild diett og diettnæring etter intervensjonen. Behovet for en slik prosedyre, type og videre behandling bestemmes av den behandlende legen basert på pasientens individuelle egenskaper..

Folkemedisiner

Metaplasiabehandling utføres vanligvis ikke utelukkende med tradisjonelle medisinoppskrifter. Det skal bemerkes at et slikt problem ikke vil forsvinne av seg selv og er i stand til å utvikle seg til onkologiske sykdommer, så du bør ikke kaste bort dyrebar tid på selvmedisinering.

Samtidig anerkjenner selv eksperter effektiviteten til noen hjemmemetoder, så det vil være nyttig å vedta noen oppskrifter.

Tradisjonelle medisinoppskrifter for metaplasi:

  • Linfrø avkok. Daglig dosering: 25 gram frø per kopp kokende vann. Blandingen må kokes i fem minutter, deretter siles og deles i tre til fire doser. Drikk før måltider.
  • Hypericum infusjon. Cirka 15 gram tørre urter brygges i en termos i 250 ml kokende vann. Etter at blandingen er tilført, sil og del den i fem trinn. Drikk i løpet av to uker med pauser på 7 dager.
  • Medisinsk samling av kamille, ringblomst, ryllik og marshmallowrot. Ta alle ingrediensene i like store mengder. For en daglig dose, bryg 20 gram av blandingen i en halv liter kokende vann. Insister i minst to timer, sil og ta fem til seks ganger om dagen før måltider.

Godkjente midler bør definitivt diskuteres med legen din. Bare en spesialist kan godkjenne og godkjenne bruken av tradisjonelle medisiner, som mange av oss er vant til å betrakte som helt trygge..

Med selvmedisinering og ignorering av medikamentell terapi kan konsekvensene være den mest beklagelige, til og med døden..

Kosthold

Av stor betydning i patologier i mage-tarmkanalen er diettnæring. Du bør en gang for alle endre din vanlige livsstil, gi opp dårlige vaner og bruke mer tid på helsen din.

Metaplasia kan ikke behandles på en dag, spesielt siden risikoen for tilbakefall er høy. Det er derfor det er verdt å huske prinsippene for diettnæring som vil bidra til å holde fordøyelseskanalen sunn og redusere risikoen for svulster..

De viktigste tesene av dietten for metaplasia:

  • Alle skadelige produkter skal kastes. Disse inkluderer hermetikk, røkt kjøtt, halvfabrikata, salt og krydret mat. En av årsakene til sykdomsutbruddet er irritasjon av mageslimhinnen, så du bør definitivt eliminere denne faktoren.
  • Det daglige kostholdet bør deles i flere små porsjoner, og du bør spise ofte, men litt etter litt. Det bør være tre hovedmåltider, det anbefales å lage to eller tre lette snacks mellom dem.
  • All mat skal være fordøyelig og variert. Du kan ikke følge en diett og nekte noen grupper av stoffer, dietten bør være variert og nyttig.
  • Måten maten tilberedes på er veldig viktig. Maten kan kokes, bakt og stuet, men ikke stekt eller saltes.
  • Temperaturen på maten du spiser skal være behagelig. For varm eller kald mat kan forårsake vasospasme eller økt gastrisk syreproduksjon.

Forebygging

Det er ingen spesielle tiltak for å forhindre utvikling av metaplasi. Dette er prinsippene for sunn mat, avvisning av dårlige vaner og selvmedisinering (inkludert folkeoppskrifter), samt gjennomførbar fysisk aktivitet.

En normal psyko-emosjonell tilstand er av stor betydning for forebygging av gastrointestinale problemer, derfor anbefales det å utelukke stress og nervøs overbelastning fra livet ditt. Hvis det blir funnet smerter med ulik lokalisering, er det verdt å gjennomgå undersøkelser i tide, og ikke glem behandlingen av kroniske sykdommer.

Alle disse anbefalingene vil ikke bare hjelpe deg med å unngå utvikling av denne forferdelige patologien, men også forbedre livskvaliteten betydelig..

Metaplasia i magen er en alvorlig sykdom som er vanskelig å behandle. Mange faktorer fører til utvikling av sykdommen, hvorav noen er vanskelige å forhindre.

Hvis det oppdages et symptom på gastrointestinale problemer, bør du definitivt besøke lege for videre undersøkelse. Faren for metaplasia ligger i asymptomatisk utbrudd og rask fremgang til irreversible endringer.

Hvilke faktorer kan provosere en sykdom, hva er de viktigste symptomene og metodene for å diagnostisere sykdommen, samt egnede typer behandling - all informasjon av interesse om emnet i vår artikkel.

Pasientanmeldelser

Yana:

Diagnosen metaplasi sjokkerte meg. Jeg hadde gastritt siden ungdomsårene, effekten av å spise snacks på smørbrød i studiene. Heldigvis kom det ikke til et sår, men med årene ble det mer oppmerksomt på helsen, så omtrent en gang i året ble jeg sett av en gastroenterolog. Ved neste avtale fikk jeg beskjed om å gjennomgå ytterligere endoskopi med et kontrastmiddel, og deretter ble jeg sendt for ytterligere tester. Som et resultat - metaplasia, og for meg ble dette ordet umiddelbart forbundet med kreft. Legen sa at sykdommen ble oppdaget på et tidlig stadium, men hun anbefalte operasjon, siden medisiner ikke alltid virker. Alt gikk helt fint, jeg var mer nervøs i forberedelsene til prosedyren. To måneder etter operasjonen gjorde jeg alle testene igjen, mens alt var normalt. Nå bruker jeg mer tid på riktig ernæring, fordi sykdommen kan komme tilbake.

Nikolay:

Faren min døde 40 år gammel fra magekreft, så da jeg hørte nyheten fra legen om patologiske endringer i slimhinnen, ble jeg bare sjokkert. Heldigvis har medisin i løpet av denne tiden avansert mye, nye teknikker har dukket opp. Etter undersøkelsen forbedret situasjonen seg litt siden jeg hadde et "enkelt" stadium av metaplasi, som var mottakelig for medikamentell behandling. Nå går jeg gjennom hele forløpet, å dømme etter analysene, er fremgangen positiv. Familien måtte revurdere alle synspunkter på ernæring, gi opp alkohol og slutte å røyke. Generelt sett legger jeg opp for suksess, bare i tilfelle jeg ser etter en god kirurg i utlandet.

Metaplasia i magen

Metaplasia er prosessen med å erstatte differensierte celler av en type med celler av en annen type, med tanke på bevaring av arten av vev. En av de vanligste patologiene er tarmmetaplasi, en sykdom preget av erstatning av gastrisk epitel med tarmepitel. Denne tilstanden er potensielt farlig for kroppen og krever en tidlig start av behandlingen..

  1. Grunnene
  2. Kjente typer metaplasia
  3. Behandling og diagnostikk

Grunnene

Det er stor sannsynlighet for at tarmmetaplasi i magen vil utvikle seg hos mennesker som er utsatt for følgende forhold:

  • hyppige hormonelle endringer;
  • langvarig depresjon
  • regelmessig stress;
  • kroniske patologier i mageseksjonene;
  • infeksjon med mikroorganismen Helicobacter pylori.

Sykdommer i mage-tarmkanalen bør gis spesiell oppmerksomhet når man vurderer forekomst av tarmmetaplasi. I mange tilfeller betraktes hyposyre gastritt som en grunnleggende faktor i utviklingen. Denne sykdommen er preget av redusert produksjon av saltsyre og høye pH-nivåer. Mangel på surhet har en gunstig effekt på reproduksjonen av tarmmikroflora på grunn av en reduksjon i konsentrasjonen av gastriske bakterier.

I fordøyelsesorganet til en person med tarmmetaplasi finnes ikke bare Helicobacter pylori, men også andre mikroorganismer, for eksempel enterokokker og Escherichia. Alle disse bakteriene produserer kreftfremkallende stoffer som har en destruktiv effekt på membranen i magesekken. En ytterligere provoserende faktor blir også ansett for å være den regelmessige tilbakeløpet av mageinnholdet i kanalen som forbinder munnhulen med fordøyelsesorganet, noe som ofte resulterer i esophageal reflux esophagitis..

Viktig: langvarig medisinering kan også sove som en utløser for å erstatte celler av en type med andre.

Tarmmetaplasi finnes ofte hos pasienter med kronisk atrofisk gastritt. Endringer som er karakteristiske for denne sykdommen betraktes som forløpere for en ondartet svulst i magen..


Oftest finnes atrofisk gastritt hos menn, derfor bør menn, spesielt middelaldrende og eldre menn, besøke en gastroenterolog oftere

Kjente typer metaplasia

Til dags dato er det to hovedtyper av magesår:

  • Fullstendig eller tynntarmmetaplasi. Det er mye mer vanlig enn den andre typen patologi. Sykdommen ligner på dysplasi (unormal utvikling av organer eller vev). Det er preget av det faktum at gastrisk epitel er erstattet av celler i tynntarmen, som et resultat av at det får tarmfunksjonelle egenskaper. Fullstendig metaplasi har det gunstigste behandlingsresultatet, siden det regnes som den første fasen av sykdommen og biologisk ikke kan være en forstadier til kreft;
  • Patologi av den andre typen (kolon) kalles ufullstendig eller umoden. Dette er en farlig sykdom som er en forløper for en ondartet prosess. Celler av både tykktarmen og tynntarmen finnes i magen. Oftest diagnostiseres onkologi hos pasienter hvis epitel påvirkes i stor grad, og ikke av små foci. Forhåndskreftendringer krever en tidlig start av behandlingen, siden en person som ikke får behandling, vil få et dødelig utfall.

Det er en inndeling av typene patologi på et annet grunnlag. Så metaplasia skjer:

Sykdommer i mage-tarmkanalen

  • Fokus. Patologi er preget av separate små lesjoner dannet når mageslimhinnen påvirkes. Hovedstedet for lokalisering er mageveggen (stedet hvor den spiste maten går). I løpet av ødeleggelsen mister de berørte cellene evnen til fornyelse og atrofi over tid;
  • Diffus. Substitusjon utvikler seg (også i fordøyelsesorganets antrum) uten at cellene dør vevet, mens de dype epitelagene ikke påvirkes;
  • Bukspyttkjertelen. Et særtrekk ved den patologiske prosessen er erstatning av sunn substans med celler som har acidofile ender. Vanligvis observeres en slik patologi mot bakgrunnen av kronisk gastritt;
  • Ciliary. Erstatning av epitelceller i denne formen av sykdommen ligner mikroskopiske flimmerhår (ligner på kreftmetastaser). Denne destruktive utviklingen betraktes som en forløper for ondartede transformasjoner, for eksempel gastrisk adenokarsinom.

Tarmmetaplasi klassifiseres også i henhold til omfanget av epitellesjoner. Det skjer:

  • svak (ca. 5% av de totale lesjonene i magevevet);
  • moderat (opptil 20% av det endrede epitelet);
  • uttalt (mer enn 20% erstatning av mageceller med tarm).

I henhold til graden av atrofi av kjertlene, er metaplasia delt inn i:

  • ubetydelig (A);
  • mellomliggende (B);
  • full (C).

Behandling og diagnostikk

Svar på spørsmålet om det er mulig å kurere ødeleggelsen av gastrisk epitel, må du ta hensyn til stadiet der sykdommen fortsetter. I de tidlige stadiene er tarmmetaplasi en helt reversibel tilstand, men en forsømt prosess blir ansett som en forløper for ondartet svulst..

For å finne ut at det er gastrointestinal metaplasi, kan du ved et uhell kontakte en gastroenterolog med fordøyelsesproblemer. Den mest informative prosedyren i dette tilfellet er FGDS med bruk av en biopsi. Studien viser graden av skade på magen av fremmede celler. For å avklare omfanget av destruktive endringer og bestemme fokuset for metaplasia, brukes kromendoskopi - en metode basert på bruk av et kontrastmiddel. Det berørte epitelet er farget med et spesielt stoff, som et resultat av at det blir synlig under et mikroskop. En slik studie lar deg bestemme ikke bare stedet for akkumulering av fremmede celler, men også typen patologiske endringer.

Viktig: mikroorganismen Helicobacter pylori overføres fra person til person gjennom spyttkomponentene, for eksempel når du bruker de samme servise eller personlige hygieneprodukter. Det er derfor tilstedeværelsen av bakteriene ofte blir diagnostisert hos alle familiemedlemmer..

Tiltak for å eliminere tarmmetaplasi bør først og fremst være rettet mot destruksjon av Helicobacter pylori. For dette foreskrives antibakteriell terapi ved bruk av medisiner med et bredt spekter av handlinger, for eksempel "Amoxiclav" eller "Azithromycin". Valget av et effektivt medikament skal utføres etter å ha utført en daglig pH-metri, som gjør det mulig å finne ut surhetsnivået i flere deler av fordøyelsesorganet samtidig.


Antibiotisk "Amoxiclav" er aktiv mot spesielt resistente mikroorganismer Helicobacter pylori

Vellykket eliminering av det forårsakende middelet til Helicobacter pylori gastritt stopper utviklingen av den atrofiske prosessen i magesekken. I tillegg er omvendte endringer i den atrofierte slimhinnen mulig. Det skal imidlertid forstås at slike forbedringer ikke blir observert hos alle pasienter, og bare noen få år etter starten av kampen mot Helicobacter Pylori..

På bakgrunn av terapi med antibakterielle midler utvikler det seg ofte en ubalanse i tarmmikrofloraen, som kan gjenopprettes av pre- og probiotika, for eksempel stoffet "Bifiform". Immunsystemet til en person som har møtt metaplasia trenger også å styrkes. Hvis pasienten har hatt gastroøsofageal reflukssykdom, kreves medisinering for å forhindre tilbakeløp av gastrisk innhold i spiserøret..

Som i behandlingen av de fleste sykdommer, spiller kosthold en viktig rolle i forebygging og eliminering av metaplasi. Dens grunnleggende prinsipper:

  • En syk person skal ikke sulte på noen måte, siden langvarig avvisning av mat provoserer utviklingen av magesår;
  • Pasienten anbefales brøkmåltider i små porsjoner (det er viktig å ikke spise for mye);
  • Det siste måltidet bør fullføres noen timer før sengetid. Dette vil sikre riktig hvile i mage-tarmkanalen om natten;
  • Blant produktene som må kastes er fersk melk, bakevarer laget med gjær, marinader, konserver og mat med mye fett og syre;
  • Bordsalt og alkoholholdige drikker akselererer ødeleggelsen av mageslimhinnen, derfor må slike stoffer i dietten kastes;
  • Ikke spis stekt eller røkt mat. Rettene skal dampes, koking er tillatt. Den tilberedte maten skal avkjøles litt, siden varm mat irriterer magesekken.

For ikke å måtte behandles for en farlig sykdom over lang tid, er det nødvendig å følge forebyggende tiltak. Tarmmetaplasi kan unngås ved å ta tilstrekkelig hensyn til personlig hygiene og en sunn livsstil. Alkohol og tobakk har en skadelig effekt på mageslimhinnen, men også på hele kroppen som helhet og forgiftet den med kreftfremkallende stoffer. En person med kroniske gastrointestinale problemer bør permanent gi opp kullsyreholdige drikker, røkt pølse og mange andre usunne matvarer. I tillegg kreves det regelmessige forebyggende medisinske undersøkelser..

Behandling av tarmmetaplasi i mageslimhinnen bør være omfattende. Å gjenopprette normal tilstand i mage-tarmkanalen er umulig uten et mildt kosthold, eliminering av skadelig mikroflora og avvisning av avhengighet.

Pilorisk metaplasi i magen. Tegn og behandling av esophageal metaplasia

Patologien i fordøyelseskanalen inkluderer sylindrisk cellemetaplasi i spiserøret. Dette er en tilstand der det stratifiserte plateepitelepitelet i organet erstattes av et sylindrisk. Sistnevnte er fraværende i spiserøret. Det finnes i tarmene. Denne patologien øker sannsynligheten for å utvikle seg.

Menneskets tarmkanal er kompleks. Spiserøret er en av divisjonene. Den ligger mellom svelget og magen. Den menneskelige spiserøret har flere fysiologiske innsnevringer. Den dannes av slimete, submukøse, muskuløse og utilsiktede lag. Sphincter er plassert nedenfor. Det forhindrer at surt innhold i magen kastes oppover.

Hos en sunn person er dette organet foret med stratifisert plateepitel. Sylindercellemetaplasi er ikke en uavhengig sykdom, men en komplikasjon av spiserør (reflukssykdom). Dysplasi utvikler seg først. Dette er en precancerous sykdom. Oftest påvirkes den nedre spiserøret, som er nærmere magen.

Metaplasia i esophageal mucosa utvikler seg med et langvarig løpet av kronisk esophagitis. I de fleste tilfeller endres epitelet etter minst 5 år fra begynnelsen av reflukssykdom. Bare 10% av pasientene med GERD utvikler denne plagen. Utbredelsen av patologi blant den voksne befolkningen er omtrent 1%. Ellers kalles metaplasia Barretts spiserør.

Svært ofte kommer denne tilstanden til syne ved et uhell. Faren med metaplasia er at det ikke kan være noen symptomer. Dette gjør det vanskelig å stille en betimelig diagnose. Det asymptomatiske løpet er typisk for eldre. På bakgrunn av Barretts spiserør utvikler det seg ofte adenokarsinom. Metaplasia er moderat til alvorlig. Den største faren er utseendet på tarmepitel med begerceller som produserer slim.

Viktigste etiologiske faktorer

Årsakene til utviklingen av Barretts spiserør er få. Følgende faktorer spiller den største rollen:

  • gastroøsofageal reflukssykdom;
  • kaster innholdet i tolvfingertarmen i de øvre delene av fordøyelsesslangen;
  • belastet arv;
  • røyking;
  • feil ernæring;
  • skadelige yrkesfaktorer (arbeid med en skrå torso);
  • overspising;
  • magesår og 12 duodenalsår;
  • økt surhet
  • komplikasjoner etter operasjonen;
  • Zollinger-Elysson syndrom;
  • alkoholavhengighet.

Hovedårsaken er feil behandling av den underliggende sykdommen. Det handler om gastroøsofageal reflukssykdom. Følgende årsaker til utviklingen av denne patologien er kjent:

  • svakhet i esophageal sphincter;
  • tar visse medisiner (kalsiumantagonister);
  • drikke brusvann;
  • økt intra-abdominal trykk;
  • tilstedeværelsen av en diafragmatisk brokk;
  • dårlig ernæring.

Oftest er Barretts spiserør en konsekvens av manglende overholdelse av dietten. Overspising, forhastet matinntak, misbruk av kaffe, fet og krydret mat er alle risikofaktorer for utvikling av reflukssykdom, kronisk øsofagitt og metaplasi. Magefylling kan skyldes en sen middag. Risikofaktorer for å utvikle Barretts spiserør inkluderer alder over 50 år, mannlig kjønn, fedme, dårlige livsstilsvalg og nattarbeid..

Ofte oppstår cellen degenerasjon med økt produksjon av magesaft, insuffisiens i kardinal lukkemuskel og nedsatt dannelse av epidermal vekstfaktor. Normalt kan celler i det søyleepitel oppdages i en avstand på ikke mer enn 2 cm fra lukkemuskelen.

Hvordan manifesterer epitelmetaplasi??

Symptomer er ikke alltid tilstede med metaplasi. Oftest bestemmes det kliniske bildet av den underliggende sykdommen (GERD). Følgende symptomer er mulige:

  • halsbrann;
  • sur eller bitter raping;
  • dysfagi;
  • oppkast;
  • blør;
  • sår hals.

De fleste pasienter klager over halsbrann. Det oppleves som en brennende følelse bak brystbenet. Halsbrann forstyrrer etter å ha spist, under trening og endringer i kroppsposisjon. Utseendet til dette symptomet skyldes inntrenging av syre i spiserøret og irritasjon av slimhinnen. Å spise krydret eller fet mat kan provosere halsbrann. Det dukker ofte opp etter å ha drukket kaffe og brus.

Mange pasienter opplever en bitter smak. Årsaken er tilbakeløp (oppstøt) av gastrisk innhold sammen med galle. Et vanlig tegn på gastroøsofageal reflukssykdom er luftig eller sur raping. Alvorlig metaplasi manifesteres ved oppkast. Noen ganger observeres blødning. Dette er mulig på bakgrunn av hemorragisk (erosiv) øsofagitt.

I alvorlige tilfeller utvikler anemi seg. Andre tegn på gastroøsofageal reflukssykdom (smerter ved svelging, kvalme, ubehag i magen, skade på emaljen på tennene) er også mulig. Alvorlig dysfagi, vekttap, forverring av generelt velvære er alle symptomer som kan indikere degenerering av sunne celler til kreftceller..

Hvordan identifisere esophageal metaplasia?

Det er umulig å stille en diagnose basert på en persons klager. Endringer i slimhinnen oppdages under endoskopisk undersøkelse (FEGDS). Den endelige diagnosen er basert på en histologisk undersøkelse av et stykke vev. Det er viktig å fastslå typen metaplasi. Det er tarm og gastrisk. Hvis det oppdages søyleepitel med begerceller, indikerer dette Barretts spiserør.

Følgende studier kreves:

  • esophagogastroskopi;
  • biopsi;
  • histologisk undersøkelse;
  • pH metry;
  • biokjemiske og generelle blodprøver;
  • undersøkelse av avføring for okkult blod;
  • syreproduksjonstest;
  • kontrast radiografi;
  • manometri (vurdering av spiserørens motorfunksjon);
  • bakteriologisk forskning;
  • Ultralyd av bukorganene.

Om nødvendig utføres kromoskopi. Gullstandarden for diagnose er biopsi med histologisk analyse. Det anbefales å ta materialet fra 4 nettsteder. En undersøkelse og fysisk undersøkelse er påkrevd. I tillegg er det nødvendig å undersøke blod- eller mageinnholdet for Helicobacter-bakterier.

Pasientbehandlingsmetoder

Det er umulig å gjenopprette slimhinnens tilstand før metaplasi. Behandlingen er rettet mot å eliminere refluks, eliminere symptomer og forhindre komplikasjoner (malignitet). Kosthold og normalisering av livsstil er av stor betydning. Pasienter trenger:

  • ekskludere røyking;
  • nekte alkoholholdige drikker;
  • unngå krydret, stekt, grov, syltet og fet mat;
  • gi opp kaffe og brusvann;
  • normalisere diett;
  • ikke bruk stramme klær;
  • unngå hyppige tilbøyeligheter;
  • redusere belastningen på magemusklene.

Du kan ikke spise middag sent. Det siste måltidet bør være minst 2 timer før sengetid. Du må spise i små porsjoner. Mat som forbedrer gjæringen (kål, melk, sitrusfrukter, belgfrukter, friske grønnsaker, reddik) er ekskludert fra kostholdet. Pasienter rådes til å normalisere vekten.

Det anbefales ikke å ta medisiner som irriterer slimhinnene. Disse inkluderer NSAIDs og antibiotika. Noen medisiner (kalsiumantagonister, nitrater) slapper av lukkemuskelen. Dette forhindrer helbredelse. Med metaplasi blir følgende grupper medikamenter ofte foreskrevet:

  • prokinetikk;
  • protonpumpe blokkere;
  • syrenøytraliserende.

Behandlingsforløpet kan vare i flere måneder. Med metaplasia mot bakgrunnen av gastroøsofageal reflukssykdom er medisiner basert på rabeprazol mest effektive. Disse inkluderer Rabiet. Doseringen er bestemt av den behandlende legen. I tilfelle intoleranse mot protonpumpehemmere, brukes blokkere av H2-histaminreseptorer. For å eliminere halsbrann og nøytralisere syre, er antacida foreskrevet (Almagel A, Rennie, Gaviscon).

Disse medisinene anbefales å ta etter måltider og om natten. Moderne metoder for behandling av metaplasia inkluderer bruk av lysfølsomme stoffer og lasereksponering. I fravær av effekt, tyder de til drastiske tiltak. Operasjonen utføres når spiserøret er innsnevret og risikoen for kreft er høy. Fundoplication er oftest organisert. Det er mulig å utføre elektrokauteri, kryodestruksjon og reseksjon.

Metaplasi forebyggingstiltak

Metaplasia kan forebygges ved å følge enkle tiltak. Ingen spesifikk profylakse er utviklet. For å forhindre metaplasi, må du:

  • spis på strengt definerte timer;
  • ikke spis før leggetid;
  • ikke ta en horisontal posisjon av kroppen og ikke arbeid etter å ha spist;
  • ekskluder grov og krydret mat fra dietten;
  • nekte kullsyreholdig vann;
  • bruk bare løse klær;
  • behandle kronisk gastritt og sår;
  • eliminere stress;
  • Ikke røyk;
  • gi opp alkoholholdige drikker.

Du må overvåke din egen vekt. Fedme er en risikofaktor for utvikling av GERD og metaplasi. Det er nødvendig å oppdage en brudd på motorens funksjon i spiserøret og magen i tide. Hvis en brokk i mellomgulvet er funnet, er behandling nødvendig. Når metaplasia har utviklet seg, må alt gjøres for å redusere risikoen for kreft.

For å gjøre dette må du ta medisiner foreskrevet av legen din og endre livsstil. Selvmedisinering og forsømmelse av sykdommen er de viktigste årsakene til utviklingen av komplikasjoner. Prognosen for Barretts spiserør er dårligere enn for enkel reflukssykdom. Dermed er metaplasi en precancerøs tilstand som krever konstant overvåking av en syk person..

Esophageal metaplasia er en av de alvorligste komplikasjonene ved gastroøsofageal reflukssykdom (GERD). Denne tilstanden er farlig fordi den er precancerous. Esophageal metaplasia kalles Barretts spiserør eller esophageal columnar metaplasia.

Tidlig diagnose og behandling av Barretts spiserør er mer relevant enn noensinne, på grunn av det økende antallet onkologiske sykdommer generelt og esophageal adenokarsinom spesielt (nesten 10% av alle onkologiske prosesser i spiserøret).

Med metaplasi i spiserøret erstattes flate epitelceller med sylindriske celler

Patologiutviklingsmekanismer

Grunnlaget for utvikling av kolonnemetaplasi i spiserøret (CCME) anses å være kronisk gastroøsofageal refluks, metaplasi blir også ansett som den siste fasen av GERD. På lang sikt vil nesten hver tiende pasient med GERD utvikle en viss grad av slimhinnemetaplasi. Slike mennesker har en dramatisk økt risiko for å utvikle esophageal adenocarcinoma..

Opprinnelig kan slimhinnen i den nedre spiserøret få egenskapene til et enkeltlags prismatisk epitel i magen (i stedet for et flerlags plateepitel, ikke-keratiniserende epitel), og beskytte seg mot de hyppige aggressive effektene av saltsyre. Dette er gastrisk metaplasi og er nærmest normalt..

Senere, hvis sykdommen utvikler seg, og duodenalinnholdet også kommer inn i organet, kommer tiden for tarmmetaplasi og dysplasi (et gradvis tap av graden av celledifferensiering med utseendet på begerceller som er karakteristiske for tolvfingertarmen 12).

Predisponerende faktorer

Faktorer som kan øke sannsynligheten for å utvikle sykdommen er som følger:

  • belastet arv;
  • røyking og alkoholmisbruk
  • abdominal fedme, iført stramme klær, stramt belte, abdominal svulster og andre årsaker til økt intra-abdominal trykk;
  • usunt kosthold: en overflod av stekt, salt, fet mat, overspising;

En av de predisponerende faktorene i Barretts spiserør er underernæring

  • andre sykdommer i mage-tarmkanalen, som magesår og 12 duodenalsår.

Typiske symptomer og manifestasjoner

Symptomene på Barretts spiserør ligner på gastroøsofageal reflukssykdom i form av:

  • raping;
  • smerte og brennende følelse bak brystbenet etter å ha spist. Ved sykdomsutbruddet blir halsbrann vanligvis uttalt, da avtar manifestasjonene. Et slikt kurs er mulig, siden det endrede epitelet ikke reagerer så skarpt på støp av aggressivt innhold. Dette er perioden med den såkalte, imaginære velstanden;
  • mulige svelgeforstyrrelser.

Diagnostikk

Diagnosen av Barretts spiserør kan stilles på grunnlag av:

  • Det endoskopiske bildet, som inkluderer sonen til hyperemi i form av en slags "flammetunger" mot bakgrunnen av den vanlige uendrede slimhinnen i spiserøret, som ligger 3 cm over den nedre spiserøret (som har sine egne vanskeligheter med å bestemme og kanskje ikke er nøyaktig nok, fordi det kan være betennelse uten metaplasia under forverring av refluksøsofagitt).
  • Morfologisk verifisering. I prosessen med å studere biopsimaterialet oppnådd under endoskopi, ifølge A. Paulls klassifisering, er flere varianter av metaplasi i esophageal epitel mulig..
    • Hjertetype. Så ligner det epitelet i hjertemagen, som er nærmest spiserøret..
    • Av fundustypen. Har utseendet på epitel av fundus i magen.
    • I henhold til den sylindriske celletypen. I tillegg til slimdannende celler, har dette epitelet inneslutninger fra begerceller, noe som indikerer en intestinal type metaplasi.

Endoskopisk undersøkelse tillater ikke bare å fastslå fakta om metaplasi i spiserøret, men også å identifisere områder av adenokarsinom som utvikler seg mot bakgrunnen av Barretts spiserør. Kanskje dette bare er når spesielle teknikker brukes ved prøvetaking av materiale for morfologi, siden adenokarsinom i dette området er preget av endofytisk vekst (svulsten vokser innover) og kanskje ikke blir oppdaget av øyet.

Det er også mulig å bruke røntgenforskningsteknikker, scintigrafi.

Behandling

Når du nærmer deg behandling er det viktig:

  • minimere eller eliminere gastroøsofageal refluks;
  • kurere konsekvensen av tilbakeløp - esophagitt;
  • forhindre mulige komplikasjoner.

Livsstiltips skiller seg lite ut fra de som gjelder GERD:

  • ekskluder overspising, spis ofte, men i små porsjoner;
  • for å utjevne faktorene som øker det intra-abdominale trykket (overvekt, tette klær, lang bøying, etc.);

Normalisering av kroppsvekt

  • ikke røyk eller misbruk alkohol;
  • ikke gå til hvile umiddelbart etter å ha spist;
  • om natten, skal hodet slutte litt opp over benet.

Som medikamentell behandling brukes protonpumpehemmere (omez, etc.), syrenøytraliserende midler (almagel, fosfalugel), prokinetics (motilium). Om nødvendig behandles Helicobacter pylori. Det er viktig å bringe sykdommen i remisjon og kontrollere den. Opprinnelig brukes terapi med store doser medikamenter, og når remisjon allerede er oppnådd, ─ bytter de til vedlikeholdsdoser.

Det er også noen ulemper ved behandlingen av Barretts spiserør, nemlig behovet for langvarig mediasjonsterapi inntil remisjon av gastroøsofageal reflukssykdom er oppnådd. Hvis pasienten ikke holder seg tilstrekkelig med behandlingen, vil han avvike fra legens instruksjoner, og tilbakefall vil utvikle seg. I noen tilfeller, når medisinering er ineffektiv, tyr de til kirurgisk behandling.

Mulig kirurgi for å gjenopprette nedre spiserørfunksjon i spiserøret og forhindre ytterligere tilbakeløp.

I beste fall bør kirurgisk behandling utføres tidlig før utvikling av esophageal metaplasia, for å forhindre mulige komplikasjoner, for eksempel utvikling av strikturer som et resultat av sårdannelse.

Tallrike studier har vist at metaplasi og dysplasi i spiserøret utvikler seg i lang tid, når tilsvarende kliniske symptomer observeres. Denne sykdommen er blant de som er lettere å forebygge eller oppdage i de tidlige stadiene. Derfor er det viktig å håndtere gastroøsofageal reflukssykdom. Effektiv behandling og konstant overvåking av slike pasienter er viktig for å identifisere foci av endret epitel så tidlig som mulig og iverksette tiltak.

Hallo. Jeg er 50 år gammel, jeg henvendte meg til en gastroenterolog med mageklager. Det var planlagt en undersøkelse. I følge blodprøver (generell og biokjemi), trombocytose (blodplater 391 * 10 ^ 9 / l med referanseverdier 180-320), er resten normal. Ultralyd i magen http: // s011. Radikal. Ru / i318 / 1610/55 / ​​cc8c3e148078. Jpg esophagogastroduodenoscopy (gjort for første gang) http: // s018. Radikal. Ru / i521 / 1610 / b7 / d9161828fcd4. Jpg Det ble også gjort en biopsi med esophagogastroduodenoscopy (resultatene kom før den foreskrevne behandlingen). Behandlingen ble foreskrevet og en annen avtale på to måneder. Og forleden kommer resultatene av biopsi: “Resultatene av analysen i den leverte prøven Konklusjon på prøven 1. Fragmenter av slimhinnen i mage kroppen med fokus på kolonmetaplasi, dårlig uttrykt lymfoplasmacytisk infiltrasjon i lamina propria. Legg til. Env. I følge Romanovsky - Hp-. Konklusjon: Svakt uttrykt kronisk inaktiv gastritt, fokal colon metaplasia. »Focal colonic metaplasia er veldig skremmende. På Internett skriver de i noen kilder at dette er en forstadier til kreft. I andre kilder er det nesten kreft. Fortell meg hva er prognosen? Hvilken behandling og forebygging? Kreves det flere tester og undersøkelser nå? Jeg vil gjøre en avtale med en gastroenterolog i nær fremtid. Og nå håper jeg på svarene dine for bedre å avklare situasjonen..

Kolonmetaplasi, komplett - fremkaller ofte hevelse i magen. Med tidlig diagnose og behandling kan denne patologiske prosessen stoppes. Derfor er det viktig å skynde seg til gastroenterologen. For det første dannes en betennelsesprosess av slimhinnen som blir kronisk. Etter at cellene har mistet sin funksjonelle evne, atrofi de. Uten rettidige terapeutiske tiltak fortsetter prosessen til det dysplasiske stadiet med dannelse av malignitet.Degenerasjonen av epitelet kan forekomme i magen, skade på en del av slimhinnen eller i hele tykkelsen. Ifølge statistiske observasjoner har leger bekreftet at endringene forårsaket av fokal metaplasi og magekreft i tarmtypen har et fullstendig tilfeldighet. Det er en teori om at malignitet utvikler seg på grunn av kreftfremkallende stoffer. Faktorene som forårsaker denne prosessen er forskjellige, da årsakene som fremkaller selve betennelsen: kronisk gastritt forårsaket av bakterien Helicobacter; gastroøsofageal refluks; inkompetanse av den pyloriske seksjonen, kaster galle fra magen; irritasjon av slimhinnene; hormonelle forstyrrelser. Moderne medisin har allerede bevis på den enorme innflytelsen Helicobacter-bakterien har på utviklingen av tarmmetaplasi og malignitet i fordøyelseskanalen, og det er denne mikroorganismen, dens destruktive konsekvenser, som forårsaker alvorlig vevdegenerasjon. Få medisinsk behandling. Ingen kreft for øyeblikket.

SVARET: 18.10.2016 Gusev Alexander Viktorovich Gatchina 0.0 allmennlege, leder

Hei Anastasia. Faktisk er metaplasia en årvåken tilstand. Men du trenger ikke å bekymre deg. Det er nødvendig å bli observert av en gastroenterolog, for å overholde den foreskrevne behandlingen. Trombocytose i analysen er ubetydelig og spiller ikke en klinisk rolle. Ikke bekymre deg. Alt er ganske bra. Følg anbefalingene fra legene dine. Gjenopprette.

Smerter i øvre venstre side av bukhulen, kramper kjedelig smerte, kan utstråle til hjertet, kaster straks i svette og svulmer opp i magen, det gjør vondt fra tid til annen, det gjør vondt sakte. Besto undersøkelsen og bestemte erosiv gastritt og kronisk pankryotitt, jeg følger reseptene og dietten i åtte måneder, og smertene forsvinner ikke. Si meg, kanskje de gjorde feil diagnose. Og gi råd hvor du kan dra. takke.

Hei kjære lege! Jeg har et slikt problem, på bakgrunn av en lang sykdom (i ca 2 år kan jeg ikke kurere magen min), mot denne bakgrunnen begynte depresjon, karakteren min ble forverret, ble irritabel, sint, sutrende, jeg sover dårlig, stadig tvangstanker, tanker, angst, frykt. Afobozol, Eglonil, Glycine hjalp ikke. Skal jeg begynne å ta Paxil, eller noe lignende? Vennligst gi meg beskjed om hvordan jeg kan forbedre tilstanden min. Jeg venter på svaret. Takk for oppmerksomheten.

God ettermiddag avslørte biopsien kronisk fundisk gastritt med fokal atrofi og fokal pylorisk metaplasi i kjertlene. Hb av fundisk mage. For øyeblikket har hun utført HB-antibiotikabehandling. Fortell meg hvor farlig metaplasi er? Er det en forstadier til kreft? Skadede slimhinneceller gjenopprettes etter hb-behandling?

Hallo. Gastroenterologen sendte ham til FGS med en biopsi, fordi K. Mistenkte refluxøsofagitt og Barretts spiserør. Biopsiresultat (spiserør): tegn på vakuolar degenerasjon av stratifisert plateepitel ikke-keratiniserende epitel og spiserør med svak aktivitet. I magen - kronisk gastritt med nærvær av Helicobacter, som tidligere ble behandlet. Vennligst forklar på spiserøret - hvor alvorlig er det? Takk på forhånd.

Hallo. Jeg er 53 år, det siste året har jeg vært utsatt for trykk og smerter i hjertet, kardiologen anbefalte å gjøre EGD. Resultat, spiserør: Spiserøret i slimhinnen er blekrosa i fargen. Tonen er ikke endret. Cardia gapes med jevne mellomrom, lukkes helt. Periodisk prolaps av mageslimhinnen i spiserøret er sett. Brudd på mageslimhinnen i kardia forekommer ikke. Gjennom spiserøret. Spredte matte plaketter opp til 2 mm er synlige. Mage: normal størrelse, form ikke.

Metaplasia (M) er en reversibel transformasjon (transformasjon) av en gruppe celler av en type til en annen type celler som svar på skade. I mage-tarmkanalen er dette transformasjonen av mageepitelet (G) eller spiserøret (P) til celler identiske med tarmepitelet (C). Metaplasia dietten tar sikte på å stoppe transformasjonsprosessen.

  • Transformasjonen av gastrisk epitel til tarmepitel kalles tarmmetaplasi i magen (CMC). Ved begynnelsen av transformasjonstrinnet er cellene i mageslimhinnen lik cellene i tynn K, og senere - til epitelet av tykt K. CMF kan være en forløper for en ondartet svulst som oppstår fra epitel i magen..
  • Transformasjonen av spiserørens epitel til tarmens epitel kalles tarmmetaplasi i spiserøret (CME). CMP (også kalt Barretts spiserør) er assosiert med tilbakeløp av magesyre inn i spiserøret - acid reflux.

Klinisk manifesteres begge sykdommene av symptomer på dyspepsi, hvor alvorlighetsgraden er individuell: halsbrann, svelgeproblemer, oppkast.

Ernæring etter diagnostisk endoskopi

Diagnosen CMF stilles ved cytologisk undersøkelse av et stykke epitel (biopsi) tatt under endoskopi. Den første dagen etter endoskopi består dietten for gastrisk metaplasi av vann, fersk juice og iskrem. Etter å ha lindret brystsmerter forårsaket av undersøkelsesprosedyren, får pasienten halvfast mat- og grønnsaksavkok. Drikke - vann og urtete. Etter at smertene har forsvunnet, får de bytte til pasientens vanlige diett.

Det samme er tilfelle med diagnosen CMP - cytologisk undersøkelse av et stykke av esophageal mucosa. En biopsi er en slimhinneskade. Dietten for esophageal metaplasia tilsvarer den for CMF.

CMF har stor sjanse for å utvikle seg til magekreft, og CMF - spiserørskreft. Derfor er tilstedeværelsen av tarmmetaplasi en god grunn til en gradvis overgang fra et vanlig kosthold til et antikreftdiett..

Grunnleggende om det moderne kreftdietten

Av de mange diettene mot kreft, bør professor Joel Furmans versjon foretrekkes. Dietten for tarmmetaplasi skal svare til mottoet "Spis å leve." Ifølge D. Furman bestemmes helse av forholdet mellom næringsstoffer / kalorier i kostholdet. Dette er en helseligning som gjenspeiler næringsverdien til en diett.

Hva bør være begrenset eller helt ekskludert fra den daglige menyen?

Utelukk helt:

  • rødt kjøtt.
  • Hvitt mel og produkter fra det.
  • Solsikkeolje.
  • Søt (mottatt bare med søt frukt).
  • Fjærfe og fisk.
  • Melk og meieriprodukter, hvis mulig, ekskluderer.
  • Korn.
  • Egg.
  • Salt.

Hva skal inkluderes i dietten:

  • Grønnsaker, frukt, bær, sopp; kaldpressede vegetabilske oljer; nøtter, frø; 2-3 ganger i uken fjærkre kjøtt uten skinn; kaldtvannsfisk (villaks, sild, makrell). Det er viktig at et kosthold for tarmmetaplasi inneholder korsblomstrede grønnsaker i overflod: alle typer kål, spesielt brokkoli, reddiker, kålrot, kålrot, etc..

Hovedprinsippet med et sunt kosthold

Et sunt og ikke så sunt kosthold er definert av hvor mye fiber, fytokjemikalier, antioksidanter, mineraler, omega-3 fettsyrer, vitaminer og næringsstoffer det inneholder i forhold til kaloriene. Å kjenne næringsverdien til mat og basert på ernæring / kalori-kriteriene, kan du lage din egen meny, ta dine egne matvalg for å opprettholde utmerket helse.

En typisk metaplasi diett bør inneholde minst:

  • 4 fersk frukt daglig (sitrus foretrukket).
  • Én stor rå grønn salat.
  • To grønnsaker som brokkoli, gulrøtter og erter, courgetter og andre fargede grønnsaker, dampet.
  • En stor gryte med suppe fylt med grønnsaker, urter og bønner kan tilberedes en gang i uken og er praktisk å spise til lunsj. Forbered korsblomstrede grønnsaker til vinteren: frys brokkoli og blomkål.
  • Rå nøtter og frø - mat som fremmer lang levetid.

Hvis ditt daglige energibehov er 2500 kcal, bør i metaplasi dietten 90% av denne energien komme fra grønnsaker, frukt, sopp, belgfrukter, bønner, soyabønner, vegetabilske oljer og bare 10% - hvitt fjærkre kjøtt og fisk. Bli guidet av dine økonomiske evner. Ikke se etter eksotisk, ta alt fra nærmeste grønnsakshage og hage, skog eller taiga.

Hvert hjørne av jorden har unike og verdifulle ville og dyrkede grønnsaker og frukt, bruk dem gjerne i kostholdet ditt. Ingen sult!

En type kreft, magekreft, har blitt mindre diagnostisert i noen land de siste årene. Dette skyldes tidligere påvisning av precancer. Blant dets varianter - tarmmetaplasi i magen og dysplasi av cellene.

Hva er gastrisk metaplasi?

Metaplasia (fra gresk "meta" - endring og "plasis" - dannelse) er en prosess som resulterer i at spesialiserte celler i ett organ (for eksempel for magen, dette er celler som produserer saltsyre eller pepsin) erstattes av spesialiserte celler i et annet organ, mens sistnevnte fortsetter å utføre "fremmed" arbeid, og funksjonen til det opprinnelige orgelet lider.

Kjennetegnet ved denne prosessen er god kvalitet. Som et resultat av virkningen av forskjellige patologiske faktorer (stress, kjemikalier, fysisk påvirkning, betennelse, etc.), tilpasser vevet seg ved å endre celler. Etter at innflytelsen av unormale forhold er over, går cellene tilbake til normal tilstand. Så denne endringen er reversibel. Det er også viktig å vite at metaplasi som regel er fokus, dvs. bare et begrenset område med vevsendringer.

For epitel i magen er følgende typer metaplasia kjent:

  • Tarmmetaplasi i mageslimhinnen (også kalt ufullstendig);
  • Tynntarm (også kalt komplett).

De skiller seg fra hverandre både i typen celler og i graden av mistenkt malignitet (dvs. muligheten for degenerasjon til en svulst). Det er umulig å forutsi med sikkerhet om metaplasia vil være reversibel. Men fokal tynntarm har definitivt gunstigere utfall, og fra slutten av det tjuende århundre har tykktarmen blitt inkludert i listen over precancerous sykdommer. Disse dataene er imidlertid ikke så pålitelige som mulig. Så sykdommen er ganske vanlig hos eldre, og hos de som er godt over 70 år er forekomsten nesten 100%.

Med tanke på graden av penetrasjon i veggene i epitel i magen og området av lesjonen, er tarmmetaplasi i slimhinnen:

  • lett med ødeleggelse av fordøyelsessystemet med ikke mer enn 15%;
  • medium med okkupert volum opp til 25%;
  • alvorlig med en grad og skadeområde over 30%.

Avhengig av hvor inflammasjonsfokusene er lokalisert, kan metaplasia klassifiseres som:

  • fokal metaplasi i magehulen når, under påvirkning av det inflammatoriske forløpet, et lite område skal byttes ut, men cellene slutter å fornye seg, til slutt dør av og atrofi;
  • ciliated med en lesjon i form av cilia, lik kreftmetastaser. Denne formen for patologi er alvorlig som en forkreftstilstand eller utvikler adenokarsinom;
  • fullstendig tarmmetaplasi med lokalisering av fokus for betennelse i tykktarmens vegger med utseendet i dypet av de indre veggene til de såkalte granulære kjernene til Paneth. Formen av metaplasia er overgangsperiode. Fokus blir dannet fra nesten alle strukturer i tarmceller som inneholder enterocytter, sialomuciner, sulfamuciner, vanligvis på bakgrunn av kronisk gastritt. Behandling er presserende, ellers vil en kreftsvulst begynne å utvikle seg;
  • bukspyttkjertelen er vanligvis på bakgrunn av gastritt med utseendet til små erstatningsceller med acylofile spisser;
  • ufullstendig som en umoden form av sykdommen med skade på kjertlene, når prosessen med modning blir forstyrret. Kjertlene slutter å modnes og skille seg, epitelet er utsatt for polymorfisme, og magekjernene får en prismatisk, begerform. Med metaplasisk vevsskade kan en ondartet svulst utvikle seg.

Manifestasjoner av tarmmetaplasi i mageslimhinnen

Utviklingen av metaplasia er som regel forbundet med kronisk gastrisk patologi, konstant eksponering for potensielt farlige faktorer. Disse inkluderer:

  • (oftere med høy surhet);
  • Helicobacter infeksjon;
  • Å kaste galle i magen (svakhet i massen som ligger i magesekken, fører til lekkasje av tarminnholdet);
  • Magesår;
  • Hormonelle lidelser;
  • Andre sykdommer.

I seg selv forårsaker ikke tarmmetaplasi i mageslimhinnen noen spesielle manifestasjoner. Når denne patologien oppdages, er de observerte symptomene forbundet med de underliggende sykdommene som er oppført ovenfor. De. for en tilstand med høy surhet vil være preget av faste smerter, sult om natten, forskningsdata vil gi en reduksjon i pH.

Kasting av galle vil være ledsaget av magesmerter, oppkast, en følelse av bitterhet i munnen er mulig, under undersøkelsen viser det seg at muskelstyrken i lukkemuskelen er svekket, omvendt peristaltikk vil bli observert, og histologisk oppdages fokal metaplasi i mageveggen.

I tilfelle sykdom kan man merke lokale intense smerter i magen, et kronisk forløp med forverring av tilstanden vår og høst, "sultne" smerter som går etter å ha spist, utvikling av karakteristiske komplikasjoner (arr, perforering, blødning osv.). Hormonelle lidelser er mindre vanlige, vanligvis bekreftet etter en studie av nivået i blodet.

Spesiell oppmerksomhet er gitt til Helicobacter. Ifølge statistikk er forekomsten av kreft hos de som er smittet med denne bakterien nesten 5-8 ganger høyere enn hos uinfiserte. Ifølge forskeren Correa, etter infeksjon med Helicobacter, går flere påfølgende stadier gjennom, noe som fører til utvikling av kreft:

  1. Infeksjon;
  2. Kronisk betennelse
  3. slimhinne;
  4. Tarm;
  5. Celledysplasi;
  6. Magekreft.

Manifestasjonene av helicobacteriosis er typisk kronisk gastritt. I løpet av undersøkelsen, i biopsidataene til mageslimhinnen, finnes stoffer som er karakteristiske for den vitale aktiviteten til denne bakterien, så vel som mulige alternativer - identifiserer dem i utåndingsluften eller i avføring. I tillegg blir det utført en test for antistoffer i humant blod. Men til sist er det ikke alltid mulig å si om den klare tilstedeværelsen av bakterier i magen: det er fullt mulig at den ikke lenger er der, og bare "immunminne" forblir i kroppen.

Diagnostikk

Patologi oppdages etter studiet av en biopsi av slimhinnen, som utføres i prosessen med FGDS. Preparatet avslører karakteristiske endrede celler som produserer sulfamucin. Dette stoffet er i stand til å absorbere kreftfremkallende stoffer i seg selv, noe som provoserer utviklingen av onkologi..

Celler endrer også sammensetningen av antigenene: et kreftembryonalt antigen vises (bevis på en reduksjon i celledifferensiering), et økt nivå som finnes i blodet. Som et resultat av studiene som er utført, blir en diagnose stilt, i formuleringen av hvilken størrelse og plassering av metaplasia blir tatt i betraktning, for eksempel fokal tarmmetaplasi av slimhinnen i antrum.

Behandling og forebygging

Som nevnt ovenfor kan sykdommen gå tilbake hvis skadelige faktorer slutter å virke. For å gjøre dette er det verdt å gi kroppen regelmessig belastning, og balansere forholdet mellom arbeid og hvile. Dietten består i å redusere forbruket av alkohol og salt, og øke andelen ferske grønnsaker og frukt.

For å kurere eller redusere graden av manifestasjoner av kronisk patologi, brukes standard behandlingsregimer. Ved infeksjon med Helicobacter, må både surhet og selve infeksjonen behandles (antacida / protonpumpehemmere og antibiotika). Det bør huskes at barndom og graviditet er kontraindikasjoner for å ta visse medisiner).

Det er en liten mengde data som bekrefter den gunstige effekten av NSAIDs på metaplasi og atrofi (disse prosessene enten bremser eller trekker seg helt tilbake). Imidlertid er utbredt bruk av denne metoden ennå ikke mulig på grunn av den begrensede kliniske erfaringen. Som et alternativ til konvensjonelle medisiner kan behandling med folkemedisiner brukes.

Alle de som har metaplasi er registrert. Som regel er en gastroenterolog engasjert i klinisk undersøkelse. I fravær av en smal spesialist kan denne rollen påtas seg av en allmennlege / fastlege. Minst hvert annet år må slike pasienter gjennomgå en profylaktisk biopsi.

Kosthold for tarmmetaplasi

Mange patologier utvikler seg i mage-tarmkanalen på grunn av feil i maten. Fokal tarmdysplasi er bare resultatet av erstatning av gastriske celler, identisk med de i tarmen.

Det er dietten med tarmmetaplasi som ikke tillater en slik transformasjon og rask multiplikasjon av Helicobacter-bakterier i spiserøret, derfor vil legen umiddelbart utvikle et individuelt sparsomt kosthold umiddelbart etter at en slik diagnose er gjort for pasienter. Menyen inneholder eksepsjonelt ferske, balanserte brøkmåltider opptil 6 ganger om dagen med inkludering av frokostblandinger, frukt, grønnsaker i kostholdet.

Det er verdt å ekskludere helt fet, krydret, salt og røkt mat, melk, sterk te, kaffe, alkohol. Maten bør bare tas varm, slik at varm mat ikke irriterer fordøyelseskanalens vegger, og kald mat ikke provoserer frigjøring av saltsyre.

For å unngå utvikling av komplikasjoner, må diett følges strengt.

Folkemåter

Med tarmmetaplasi i magen er det nyttig å ta te og avkok og urter for å lindre betennelse (kamille, ryllik, ringblomst). Bryg med kokende vann (1 ss til 1 glass vann), insister og drikk som te kort før måltider, 1/3 del 3 ganger om dagen.

Her er noen oppskrifter for å minimere tegn på betennelse, eliminere smerte og annet ubehag:

  1. Marshmallowrot + calendula + kamille + ryllik. 1 ss oppsamling, bryg med kokende vann (0,5 l), la stå i 1 time. Sil, drikk 30 ml 0,5 timer før måltider tre ganger om dagen.
  2. Johannesurt (15g) hell kokende vann (300 ml), insister og drikk 60 ml 0,5 time før måltider i 2 uker.
  3. Linfrø med en innhyllende effekt for å beskytte slimhinnens vegger mot de ødeleggende effektene av magesaft. 1 ss kok med kokende vann (1 glass), kok lett, la det insistere, ta stoffet 30g før måltidene.

Hvilke komplikasjoner kan det være??

Slimhinnen endrer seg over tid og med alderen slutter epitelceller å fornyes normalt. Tarmmetaplasi i magen oppdages oftere hos eldre mot bakgrunnen av et svekket immunsystem, som ikke er i stand til å bekjempe den patogene flora forårsaket av Helicobacter-bakterier. Hvis denne overgangstilstanden til kreft ikke behandles i tide, vil det inflammatoriske løpet gradvis føre til:

  • atrofi av kjertlene;
  • dysfunksjon og tap av epitelets egenskaper;
  • utvikling av dysplasi og neoplasi i magen.

Mikroorganismer under bosetting danner et nekrotisk kronisk fokus for betennelse, under påvirkning av hvilket vevene gradvis blir gjenfødt og erstattet av patologiske celler, når tarmtypen kreft absolutt vil begynne å utvikle seg. Utseendet og veksten av en svulst kan akselereres ved tilsetning av andre bakterier og mikroorganismer som er i stand til å produsere mutagene kreftfremkallende stoffer..

På bakgrunn av en lignende atrofi i vev og celler reduseres produksjonen av saltsyre betydelig, prosessen med intern sekresjon forstyrres, og kroppen kan normalt ikke lenger absorbere vitamin C. I tillegg oppstår nevrologiske problemer, anemi utvikler seg..

Forebygging

Forebyggingstiltak er banale, men de vil ikke tillate patologiske endringer i mage-tarmkanalen, beskytte slimhinnen mot angrep av bakterier. Viktig:

  • følge en diett og sunn mat;
  • ikke forsøm alkohol, gass. drikke, salt og stekt mat, hurtigmat, kreftfremkallende stoffer;
  • observer hygiene, vask hendene før du spiser, samt frukt og grønnsaker;
  • unngå stress, fordi det er magen med mange nervefibre som reagerer skarpt på den negative følelsesmessige stemningen hos en person;
  • begrense bruken av narkotika og ikke bruke dem unødvendig.

Pasienter med problemer med mage-tarmkanalen minst 2 ganger i året må undersøkes av leger, spesielt en biopsi og EGD.

Med tarmmetaplasi i magen reduseres surheten i magesaften kraftig. Når bakterier fester seg, begynner den destruktive effekten på slimhinnen å trekke seg raskt tilbake. Dette er en tilstand når det er presserende nødvendig å ta medisinske tiltak og ikke være redd for pasienter, selv om den behandlende legen foreslår kirurgiske tiltak. Det er viktig å stoppe betennelsesforløpet i tide. Tilstanden provoserer utviklingen av en kreft ondartet svulst i magen. Kognisjon og tapt tid kan føre til uopprettelige konsekvenser og til og med død.


DatoSpørsmålStatus
04/19/2013
02.10.2017
26.03.2017
02/01/2016
04/01/2017