Atrofisk gastritt med metaplasi: gastrisk forkreft

Veien fra vanlig gastritt til magekreft kan være veldig kort. Atrofisk gastritt med metaplasi av slimhinneceller er en morfologisk diagnose og høy risiko for dannelse av kreft: etter å ha lagt merke til de typiske tegnene, bør behandlingen startes for å forhindre onkologi.

Erosiv gastritt på FGS

Atrofisk gastritt med metaplasi

Useriøs på en eller annen måte. Hvem har ikke det, denne gastritt. Jeg drakk pillene, et par dager med kosthold, og - alt gikk. Og smertene forsvant, kvalme, raping og halsbrann, som det var. Generelt er det ikke nødvendig å skremme, gastritt er tull, ikke en sykdom.

Kronisk atrofisk gastritt med metaplasi er en bakgrunnstilstand: det er ennå ikke kreft, men i fravær av riktig behandling kan det bli grunnlaget for ondartet degenerasjon av vev. Diagnosen kan bare stilles etter en endoskopisk undersøkelse (FGS) og resultatene av en biopsi av mageslimhinnen. Avhengig av årsakene skilles følgende typer kronisk betennelse i mageslimhinnen:

  • A - autoimmun (dannelsen av antistoffer mot gastriske celler);
  • B - smittsom Helicobacter pylori (den vanligste varianten);
  • C - tilbakeløp (kaster innholdet i tynntarmen i magen).

Bare på grunnlag av morfologien til biopsimaterialet kan problemer i magen oppdages og bekreftes i tide. Når man gjennomfører en morfologisk studie, må en histolog evaluere alle faktorer - fra alvorlighetsgraden av betennelse til tilstedeværelsen av metaplasi og neoplasi.

Opptil 90% av alle forstadier til mage er forskjellige typer gastritt. Alt annet er mye mindre vanlig (Menetrie sykdom, adenomatøs polypp, sår). Det er viktig å identifisere sykdommen i tide for å forhindre at det oppstår en svulst..

Tegn på kronisk gastritt

Selv med typiske klager går ikke mer enn 10% av pasientene til legen. De aller fleste er for lette på sykdommen. Det er viktig å legge merke til og svare på følgende tegn:

  • Ubehagelige opplevelser i magen, som oppstår på bakgrunn av faste og på tom mage (hvis jeg ikke spiser i tide, er alt på en eller annen måte dårlig i magen, og det virker som om det ikke skader, men ubehaget er åpenbart);
  • En raskt voksende følelse av overspising (og jeg spiste alt, ingenting, som en spurv, men følelsen av at jeg var mett til beinet);
  • Oppblåsthet i øvre del av magen (flatulens torturert, etter et vanlig måltid, som en oppblåst ball);
  • Smerter før morgenen (jeg våkner med smerter, og til jeg spiser frokost, gjør alt vondt og vondt);
  • Den konstante retur av smertesyndromet (nok i 2-3 timer, og så kommer smertene igjen, og for å fjerne dem, må du sette deg ned ved bordet igjen);
  • Ulike dyspeptiske manifestasjoner (noen ganger kvalm, deretter sur halsbrann, deretter bøyende av slim - lei av alt dette).

Kronisk atrofisk gastritt med metaplasi manifesteres av mange symptomer som virker ubetydelige (nei, jeg vil ikke gå til legen, og jeg pleide å takle disse problemene selv, og nå vil vi løse alt ved hjelp av piller, som stadig vises i annonser på TV).

Morfologisk diagnose

Under FGS vil legen ta en biopsi av mistenkelige områder av magesekken. Atrofisk gastritt med metaplasi er en morfologisk diagnose, som vil gjenspeile følgende indikatorer:

  • Tilstedeværelsen av en akutt eller kronisk inflammatorisk prosess;
  • Type gastritt (A, B, C eller sjeldne alternativer);
  • Plassering (øvre mage, antrum eller diffus lesjon);
  • Tilstedeværelsen av atrofi;
  • Identifikasjon av Helicobacter pylori-infeksjon;
  • Tilstedeværelsen av metaplasia i cellene, som oppstår mot bakgrunn av irritasjon av mageslimhinnen av tarminnholdet;
  • Påvisning av cellulær dysplasi eller neoplasi (obligatorisk precancer).

Det er nødvendig å ekskludere magekreft i begynnelsen, som gjemmer seg bak gastritt symptomer. Tidlig oppdage atrofisk gastritt med metaplasi, identifiser årsaken til sykdommen (Helicobacter pylori, tilbakeløp til tarminnhold, autoimmun prosess). Basert på denne informasjonen vil gastroenterologen foreskrive en behandling som vil forhindre forekomsten av en ondartet svulst..

Atrofisk gastritt

Artikler om medisinsk ekspert

Autoimmun metaplastisk atrofisk gastritt er en arvelig autoimmun sykdom, som er basert på skade på parietale celler, noe som fører til hypoklorhydria og redusert produksjon av egenfaktor. Konsekvensen av denne prosessen er utviklingen av atrofisk gastritt, malabsorpsjon av vitamin B12 og ofte skadelig anemi. Risikoen for å utvikle gastrisk karsinom øker tredobbelt. Diagnosen er ved endoskopi med biopsi. Behandling av atrofisk gastritt består av parenteral administrering av vitamin B12.

ICD-10-kode

Årsaker til atrofisk gastritt

Hos pasienter med autoimmun metaplastisk atrofisk gastritt produseres antistoffer mot parietale celler og deres komponenter (som inkluderer egenfaktor og protonpumpe H, K ATPase). Atrofisk gastritt overføres som et autosomalt dominerende trekk. Noen pasienter utvikler også Hashimotos tyreoiditt og 50% har skjoldbruskantistoffer. tvert imot finnes antistoffer mot parietale celler hos 30% av pasientene med tyreoiditt.

Mangel på egen faktor fører til vitamin B-mangel12, som kan føre til megaloblastisk anemi (pernisiøs anemi) eller nevrologiske symptomer (subakutt kombinert degenerasjon av ryggmargen).

Hypoklorhydria fører til G-celle hyperplasi og økte serum gastrinnivåer (ofte> 1000 pg / ml). En økning i gastrinnivået fører igjen til hyperplasi av enterokromaffinlignende celler, som noen ganger forvandles til karsinoide svulster..

Hos noen pasienter kan atrofisk gastritt være assosiert med kronisk Helicobacter pylori-infeksjon, selv om denne sammenhengen ikke er fullstendig forstått. Gastrektomi og langvarig syresuppresjon med protonpumpehemmere forårsaker en lignende mangel på egenutviklet sekresjon.

Områder med atrofisk gastritt i kroppen og fundus i magen kan manifestere seg som metaplasi. Pasienter med atrofisk gastritt har 3 ganger høyere relativ risiko for å utvikle gastrisk adenokarsinom.

Autoimmun metaplastisk gastritt

Hva er autoimmun metaplastisk gastritt?

Autoimmun metaplastisk gastritt er en kronisk inflammatorisk prosess i mageslimhinnen, som fører til atrofi av organslimhinnen. Som regel betyr uttrykket "autoimmun" et brudd på immunforsvaret - antistoffer sirkulerer i blodet til henholdsvis pasientens egne celler og vev, angriper dem.

Autoimmun gastritt er assosiert med tilstedeværelsen av antistoffer rettet mot parietale celler i magen (disse cellene er blant annet ansvarlige for produksjonen av saltsyre og en egenfaktor som er nødvendig for absorpsjon av vitamin B12 i ileum) og mot den indre faktoren.

På grunn av skade på slimhinnecellene, oppstår en økning i surheten i magesaft og nedsatt absorpsjon av vitamin B12.

Årsakene til autoimmun metaplastisk gastritt er fortsatt uklare, men det er en viss genetisk disposisjon. I tillegg er det mer sannsynlig at personer med autoimmune sykdommer eksisterer sammen med andre autoimmune patologier, og for eksempel er autoimmun gastritt mer sannsynlig å være assosiert med type 1-diabetes, Hashimotos tyreoiditt, Sjogrens syndrom og andre sykdommer..

Under autoimmun gastritt binder antistoffer mot slimhinnecellene i magen til mekanismen som er ansvarlig for produksjonen av saltsyre. Inflammatoriske infiltrasjoner i mageslimhinnen observeres også..

Lesjonene som er typiske for autoimmun gastritt er lokalisert i magesekken, i liten grad i pylorisk rom (dvs. i krysset mellom mage og tolvfingertarm). Det anslås at autoimmun gastritt forekommer hos ca 2-20% av personer over 50 år.

Tegn og symptomer

Autoimmun metaplastisk gastritt forblir asymptomatisk i lang tid. Symptomer er assosiert med utvikling av makrocytisk anemi (med de såkalte store blodcellene), som oppstår på grunn av mangel på vitamin B12.

Symptomer er i utgangspunktet uspesifikke - de kan forekomme i mange forskjellige sykdommer. Symptomer assosiert med anemi inkluderer blekhet (i vitamin B12-mangelanemi er huden litt gulaktig og voksaktig). Pasienter klager over lett tretthet, svakhet, noen ganger døsighet eller dårlig konsentrasjon. Anemi (uansett årsak) kan føre til en følelse av rask hjerterytme (takykardi) og i mer alvorlige tilfeller kortpustethet.

Omtrent halvparten av mennesker med vitamin B12-mangel opplever vekttap. Gastrointestinale symptomer som kan oppstå med vitamin B12-mangel og derfor med autoimmun gastritt er smaksforstyrrelser (dysgeusi), tungeforbrenning, dyspeptiske symptomer (kvalme, metthet, ubehag i magen).

Vitamin B12 er veldig viktig for at nervesystemet fungerer som det skal, og mangel på det fører til at det dukker opp symptomer fra dette systemet. Mangel på dette vitaminet forårsaker blant annet følelsesløshet i lemmer, prikking i fingrene, svekkelse av muskelstyrken, i mer alvorlige tilfeller observeres synshemming. Ved undersøkelse kan legen oppdage at nervereflekser er svekket.

- Hva du skal gjøre hvis du opplever symptomer på autoimmun metaplastisk gastritt?

Symptomer som oppstår under autoimmun gastritt og utvikling av sekundær vitamin B12-mangel er uspesifikke. Symptomer som tyder på anemi krever bekreftelse eller ekskludering. Rask diagnose er nødvendig for raskt forverrede symptomer.

Anemi (uavhengig av type) krever en forklaring på årsakene. Det plutselige utseendet til nevrologiske symptomer (for eksempel mangel på følelse i lemmen, bevegelsesvansker, bevegelsessymmetri, parese, synstap) krever en øyeblikkelig avtale med lege, dvs. ringe ambulanse eller går til sykehus (legevakt).

Vedvarende dyspeptiske symptomer (kvalme, oppkast, bukk, følelse av tyngde, ubehag eller magesmerter) krever også besøk hos en allmennlege for videre diagnose.

Grunnene

Sykdommen er forårsaket av et angrep av immunsystemcellene i eget vev i magen. Svaret på spørsmålet om hvorfor dette skjer er imidlertid ukjent..

Forskere mener at årsaken til prosessen kan være en genetisk disposisjon for de såkalte autoimmune reaksjonene. Denne teorien støttes av studier som viser at andre autoimmune sykdommer (tyreoiditt, ulcerøs kolitt, revmatoid artritt, type 1 diabetes mellitus, cøliaki) også er vanlige hos pasienter med sykdommen..

Diagnostikk

Autoimmun metaplastisk gastritt diagnostiseres basert på tilstedeværelsen av antistoffer og typiske mikroskopiske endringer i skiver i mageslimhinnen. Gastroskopi (endoskopisk undersøkelse) er nødvendig for å samle vevsdeler i magen.

I nærvær av nevrologiske symptomer og makrocytisk anemi er det nødvendig å bestemme konsentrasjonen av vitamin B12 i blodet. Bestemmelse av makrocytisk anemi krever bestemmelse av vitamin B12 og folat (den andre årsaken til denne typen anemi) i blodet. Pasienter med autoimmun metaplastisk gastritt har antistoffer mot parietale celler, mot egenfaktor; antistoffer mot det indre faktor-vitamin B12-komplekset kan også være tilstede.

Siden autoimmun gastritt er assosiert med litt høyere risiko for magekreft, bør du kontakte legen din hvis vedvarende eller vedvarende dyspeptiske symptomer eller vekttap til tross for behandling..

Behandling

Behandling for autoimmun gastritt inkluderer livslang parenteral (dvs. oral) vitamin B 12-tilskudd hvis anemi er diagnostisert. Dessverre er det ingen mulighet for kausal behandling, fordi bruken av immunsuppressiva, dvs. undertrykker dannelsen av antistoffer mot eget vev, ineffektivt.

Vitamin B12 er en symptomatisk behandling og er inkludert i utviklingen av anemi. Hjelpemetoder er av svært begrenset verdi. På grunn av mangelen på en egen faktor som er nødvendig for absorpsjon av vitamin B12 i ytterligere deler av mage-tarmkanalen, er kostholdsstyring meningsløs..

Kan autoimmun metaplastisk gastritt helbredes helt??

Det er ingen måte å helbrede autoimmun gastritt. Diagnosen krever periodisk blodmorfologi, noen ganger konsentrasjonen av vitamin B12 i blodet og i tilfelle anemi parenteral erstatning.

Autoimmun metaplastisk gastritt er assosiert med en økt risiko for å utvikle adenokarsinom 3-5 ganger, så du må besøke legen din regelmessig.

Gastritt med tarmmetaplasi: symptomer og behandling

Gastritt med tarmmetaplasi kan forekomme hvor som helst i magen. Fokuset kan være plassert i hvilken som helst del av det, oppta utelukkende slimhinner eller hele tykkelsen. Oftest er foci plassert i kroppens skall; sjelden er stedet for lokaliseringen den delen. I noen tilfeller er sykdommen i utgangspunktet asymptomatisk, pasienten kan bare plages av raping, mindre smerter, halsbrann, noe som gjør sykdommen enda farligere. En nøyaktig diagnose kan bare stilles av en lege, så du bør besøke ham så snart som mulig ved første mistanke.

Tarmmetaplasi - hva er det?

Tarmmetaplasi er en sykdom der vevet i magesekken erstattes av tarmceller. For første gang ble sykdommen beskrevet av professor Kupfer for mer enn 100 år siden.

Eldre mennesker blir ofte rammet. Ifølge statistikk har 80% av de smittede kronisk gastritt, samt duodenalsår.

I sunn tilstand fornyes vevet som dekker mageveggene konstant. Når den blir skadet, øker celledeling, noe som fører til økt migrasjon og restaurering av cellulær fornyelse. Hos pasienter som er diagnostisert med kronisk gastritt, blir denne prosessen forstyrret, som et resultat, utvikler manglende evne til magekjertlene til å utføre sine funksjoner, noe som fører til metaplasi.

Hva er trekk ved sykdommen

Det er to typer gastrisk metaplasi: tynntarm (komplett) og tykktarm (ufullstendig). Selv om det nå settes spørsmålstegn ved et så klart skille. Små tarmmetaplasi tilhører ikke precancerous sykdommer, mens colon metaplasia regnes som precancerous. Årsaken er at tynntarmsmetaplasi er preget av organomlegging til en annen type sekresjon samtidig som metaplastiske cellers funksjon opprettholdes. Med kolonmetaplasi blir prosessene med celledifferensiering forstyrret, og prosessen ligner på dysplasi. Det snakker om malignitet.

Faren er at det ikke er spesifikke spesifikke symptomer for denne sykdommen. Alt avhenger av årsaken til sykdommen og dens manifestasjoner. Ved kronisk gastritt med høy surhet vil smerter på tom mage, hyppig halsbrann og sult om natten bli observert. Ved magesår vil smerter fra en viss lokalisering i en sulten tilstand med forverringer om våren og høsten forstyrre. Hvis årsaken til metaplasi er å kaste tarminnholdet i magen, vil denne tilstanden manifestere seg som en følelse av bitterhet i munnen, smerte og ofte oppkast. Hvis årsakene ligger i å kaste innholdet i magen i spiserøret, vil symptomene være halsbrann og sur raping..

Svært ofte manifesterer sykdommen seg ikke, og symptomer som halsbrann, raping, mindre smerter får kanskje ikke spesiell betydning, noe som er ekstremt farlig. I alle fall, hvis en person har symptomer som mangel på appetitt, kvalme, oppkast, ubehag eller smerter i epigastrisk region, er det nødvendig å konsultere en lege for undersøkelse og diagnose.

Funksjoner for forskjellige deler av magen: antrum, pylorisk region

Metaplastiske endringer kan forekomme i hvilken som helst del av magen, og opptar bare en del av slimhinnen eller hele tykkelsen. Lesjonene er plassert i skallet på kroppen, bunnen eller pylorisk region, sjeldnere i antrum.

Magen er et komplekst organ.

Viktig! Patologiske endringer i mageslimhinnen regnes som en forstadier til kreft, derfor er sykdommen klassifisert som farlig. Studier utført av mange forskere har bekreftet tilstedeværelsen av metaplasi hos 94% av pasientene med magekreft..

Observasjoner de siste to tiårene har bekreftet at vevsendringer i tarmmetaplasi og magekreft av tarmtypen (Lauren-klassifisering) helt sammenfaller.

Legene mener at tarmkreft oppstår under påvirkning av eksterne kreftfremkallende faktorer (stoffer som forårsaker kreft). Oppstår oftest i magesekken. Forskning har vist at sykdommen utvikler seg i vanskelige epidemiologiske områder.

Metaplasia i magen: hva er denne patologien, årsakene og behandlingen

Metaplasia i magen - en endring i strukturen i vevet i mageslimhinnen. Under påvirkning av ugunstige faktorer blir de lik membranene i tynntarmen, på grunn av hvilke de grunnleggende funksjonene i fordøyelseskanalen blir forstyrret.

Dette er ikke en egen sykdom, men et veldig alarmerende symptom på en funksjonsfeil i kroppen. I tillegg, med progressiv metaplasi, begynner cellene å degenerere, noe som fører til onkologi og død..

Mange faktorer fører til metaplasi, hvorav de viktigste er regelmessige ernæringsfeil, dårlige vaner og systemisk inntak av medisiner. Under denne påvirkningen slutter cellene i mageslimhinnen å utføre sin funksjon, en inflammatorisk prosess utvikler seg med en ytterligere endring i strukturen til membranen.

  1. Små tarmmetaplasi er oftest forårsaket av tilstedeværelsen av kronisk gastritt og fører til dannelse av forandringer. Et karakteristisk tegn på fullstendig metaplasi er påvisning av Paneth-kjerner (celler) i epitel i mageslimhinnen. Det endrede vevet danner ikke bare veggene i tynntarmen, men begynner også å fungere på samme måte.
  2. Kolon metaplasia er enda farligere. Med denne patologien består epitel i magen nesten utelukkende av celler i tykktarmen. Den normale prosessen med dannelse av kjertler i magen forstyrres, så vel som fordøyelsesfunksjonen. Denne tilstanden er en precancerøs trussel, fordi prosessen begynte på denne måten hos mer enn 94% av pasientene med magesvulster..

Utviklingen av slike endringer skjer i forskjellige hastigheter. Det antas at eldre mennesker (spesielt over 70 år) er utsatt for metaplasi, men ofte forekommer denne sykdommen hos yngre pasienter. Graden bestemmes i henhold til volumet av det implanterte vevet og området av lesjonen..

Det er tre typer endringer:

  • Mild metaplasia, der ødeleggelsen av fordøyelseskanalen ikke overstiger 5%.
  • Gjennomsnittsgraden karakteriserer endringer opptil 20%.
  • Alvorlig form, med en grad av skade over 25%.

Hovedvarianter

Metaplasia har også en gradering i henhold til typer endringer i vev. Det utføres på stedet for lokalisering av lesjonene og er av følgende typer.

Klassifisering etter type lesjon:

Fokal og diffus form av metaplasi forekommer oftest i magesekken.

Komplett metaplasi

Komplett metaplasi er preget av tilstedeværelsen av alle celler som er karakteristiske for tynntarmen, som vanligvis strekker de vanlige rørformasjonene. Pokelceller ligger som regel ikke i et kontinuerlig lag, men er ispedd, som i tynntarmen, med slappe absorberende enterocytter som ikke utskiller slim. De dype delene av fossa er identiske med tarmkryptene. De er foret med kantløse basofile epitel og inneholder Paneth-celler. Tilstedeværelsen av Paneth-celler er det viktigste tegnet på fullstendig tarmmetaplasi.

Ufullstendig metaplasi

I ufullstendig (kolon) metaplasi er begercellene plassert blant høye prismatiske celler som ligner kolonocytter. Paneth-celler oppdages ikke. I epitelet uttrykkes kjernefysisk polymorfisme, kjernecytoplasmatiske forhold økes betydelig.

Med ufullstendig metaplasi, i motsetning til fullstendig metaplasi, skiller de overfladiske delene av kjertlene seg nesten ikke fra de dype, noe som indikerer et brudd på modning og differensiering. Ufullstendig metaplasi skiller seg tydelig fra fullstendig metaplasi i dets histokjemiske egenskaper. Med ufullstendig tarmmetaplasi oppdages sialomuciner og sulfamuciner med en spesiell flekk, som er fraværende med fullstendig.

Ofte, ved kronisk gastritt, oppstår fullstendig metaplasi, ufullstendig metaplasi finnes hos bare 11% av pasientene med alle godartede magesykdommer. Samtidig, med magekreft, observeres det hos 94% av pasientene. Dette gjør at vi kan klassifisere det som en precancerøs endring og krever en uunnværlig differensiert vurdering av tarmmetaplasi..

Fokale og diffuse former

I tillegg er fokale og diffuse former for anomaliutvikling isolert i pylorisk metaplasi.

Med en fokal variasjon erstattes noen rørformede kjertler på bakgrunn av betennelse og skade på den cellulære fornyelsen av mage-tarmkanalen. Diffus patologi er preget av skade på mageslimhinnen uten å forstyrre cellens struktur og død.

Dysplasi med gastritt

Dysplasi, som også bør betraktes som forstadier til kreft, skilles i to grader:

  1. lavgradig dysplasi er preget av forlengelse av gropene, en økning i diameteren og hyperkromatosen til kjernene, en økning i kjernecytoplasmatiske forhold, overvekt av diploide celler
  2. med høyverdig dysplasi tykner slimhinnen og dysplasi foci kan stige over slimhinneoverflaten. Cellular atypia med anisokariose, kjernefysisk hyperkromatose er observert. Gjennomsnittlig DNA-innhold og antall celler i DNA-syntesefasen økes kraftig. Cellulær anaplasi kan være så alvorlig at differensialdiagnose med karsinom blir veldig vanskelig. Det viktigste trekket ved alvorlig dysplasi er p53-uttrykk.

A.Kalinin og andre.

"Metaplasia i gastritt" og andre artikler fra seksjonen

Tarmmetaplasi, dets typer og risiko for å utvikle godartede svulster er ikke helt forstått. I sitt arbeid er leger basert på forstyrrelser i cellulær metabolisme, som provoserer utvikling av tarmtypen.

Årsaker til forekomst

Til tross for mange studier på dette området er ikke mekanismen for forekomst av slike patologier fullstendig forstått..

Det antas at den primære årsaken til metaplasi er den vitale aktiviteten til Helicobacter pylori, som også forårsaker noen typer gastritt og sår. I noen tilfeller ble det ikke funnet, så det er veldig vanskelig å hevde et direkte forhold..

Andre årsaker til metaplasiutvikling:

I tillegg kan en sykdom utvikles med tarmdysfunksjon når duodenal og gastrisk innhold kastes i spiserøret. Den normale mikrofloraen i magen blir ødelagt, patologiske prosesser oppstår i de øvre lagene av epitelvevet.

De viktigste symptomene

En av hovedtruslene mot denne sykdommen er det nesten asymptomatiske løpet. I de tidlige stadiene, når behandlingen er spesielt vellykket, manifesterer sykdommen seg som mindre ubehag, som vanligvis ingen tar hensyn til..

Situasjonen forverres av det faktum at metaplasi vanligvis utvikler seg mot bakgrunnen av kronisk gastritt eller sår, så pasienter tar tegn på symptomer på eksisterende sykdommer.

De viktigste tegnene på gastrisk metaplasi:

Hos de fleste pasienter dukket symptomene opp uregelmessig og uten stor intensitet. Dette kompliserer den diagnostiske oppgaven sterkt, og fører også til en betydelig progresjon av sykdommen..

Diagnostiske metoder

Hovedstudien som er i stand til å oppdage eller mistenke patologiske endringer i epitel i magen er endoskopi.

Hva kan vise metaplasia:

Når du kontakter en gastroenterolog, kan det bli foreskrevet spesielle undersøkelser, og endoskopiprosedyren må fullføres flere ganger. Deteksjon av årsaken til sykdommen er av stor betydning i videre behandling..

Standard for diagnose er histologisk undersøkelse, som avslører sykdomsformen. Under prosedyren blir små biter av vev tatt fra menneskekroppen undersøkt. Metoden for å samle celler eller epitel kalles en biopsi. Dette er en obligatorisk måte å bekrefte diagnosen i tilfelle mistanke om dannelse av ondartede svulster..

For å bestemme graden av skade, utføres en ytterligere studie av mage-tarmkanalen ved bruk av endoskopisk utstyr med cellefarging. Mistenkte patologiske vev er tonet med en spesiell maling - metylenblått, som er helt trygt for menneskers helse. Skadede celler får en spesiell farge og blir synlige under et mikroskop.

Kombinasjonen av metoder lar deg diagnostisere sykdommen mer nøyaktig. I tillegg øker graden av påvisning av bakterien som forårsaker kronisk gastritt, og behovet for deteksjon i tarmmetaplasi øker for å forhindre en forstadier til kreft..

Kronisk gastritt med fokal metaplasi

Kronisk gastritt - betennelse i magevevet i magen, nedsatt dannelse av magesyrer, økt, redusert gjæring. Lav surhet danner de farligste former for sykdommen, noe som fører til død av kjertelceller, ofte fører til en ondartet prosess. Hvis du ikke gjennomgår en medisinsk undersøkelse og behandling i tide, kan det være dødelig.

Kronisk gastritt betraktes som en sivilisasjonssykdom. Å spise tung junk food, misbruk av alkohol, kullsyreholdige drikker og andre skadelige stoffer - fører til slike konsekvenser som utvikling av forskjellige patologier i fordøyelsessystemet.

Arbeidsklassifiseringen av kronisk gastritt etter morfologiske egenskaper skiller en av dens patologiske varianter - gastrisk metaplasi. Kronisk gastritt med fokal metaplasi er en patologi der cellene i gastrisk vev under påvirkning av ugunstige årsaker blir skadet, i stedet for hvilke celler som ligner på et annet organ: tyktarmen vises.

Deretter utfører disse cellene sin fysiologisk etablerte funksjon, og stopper funksjonen som ligger i magen. Denne sykdommen diagnostiseres sjelden på grunn av detaljene i endringer i mageslimhinnen.

Perioden med forverring av metaplasia er i stand til ondartet transformasjon.

Behandling av tarmmetaplasi i mageslimhinnen

Pasienter med gastrisk metaplasi bør tilpasse seg langvarig behandling. Spesialisten vil velge en kompleks terapi som inkluderer medisiner, oppskrifter for tradisjonell medisin, diett og justeringer av den vanlige daglige rutinen.

Følgende legemiddelkategorier brukes:

Legemiddelbehandling krever nøye overholdelse, overvåking av fremdriften i behandlingen av sykdommen og justering av medisiner og doser, hvis behandlingen er ineffektiv.

Hovedløsningen på problemet er kirurgi. Det utføres etter en full undersøkelse, vurdering av risiko og sjanser for suksess og pasientens tilstand.

Kirurgisk inngrep anbefales også når effektiviteten av medisiner er lav for å forhindre degenerering av patogent epitelvev til en ondartet svulst..

Folkemedisiner

Samtidig anerkjenner selv eksperter effektiviteten til noen hjemmemetoder, så det vil være nyttig å vedta noen oppskrifter.

Tradisjonelle medisinoppskrifter for metaplasi:

Godkjente midler bør definitivt diskuteres med legen din. Bare en spesialist kan godkjenne og godkjenne bruken av tradisjonelle medisiner, som mange av oss er vant til å betrakte som helt trygge..

Med selvmedisinering og ignorering av medikamentell terapi kan konsekvensene være den mest beklagelige, til og med døden..

Av stor betydning i patologier i mage-tarmkanalen er diettnæring. Du bør en gang for alle endre din vanlige livsstil, gi opp dårlige vaner og bruke mer tid på helsen din.

Metaplasia kan ikke behandles på en dag, spesielt siden risikoen for tilbakefall er høy. Det er derfor det er verdt å huske prinsippene for diettnæring som vil bidra til å holde fordøyelseskanalen sunn og redusere risikoen for svulster..

De viktigste tesene av dietten for metaplasia:

Forebygging

Det er ingen spesielle tiltak for å forhindre utvikling av metaplasi. Dette er prinsippene for sunn mat, avvisning av dårlige vaner og selvmedisinering (inkludert folkeoppskrifter), samt gjennomførbar fysisk aktivitet.

Alle disse anbefalingene vil ikke bare hjelpe deg med å unngå utvikling av denne forferdelige patologien, men også forbedre livskvaliteten betydelig. Metaplasia i magen er en alvorlig sykdom som er vanskelig å behandle. Mange faktorer fører til utvikling av sykdommen, hvorav noen er vanskelige å forhindre.

Hvis det oppdages et symptom på gastrointestinale problemer, bør du definitivt besøke lege for videre undersøkelse. Faren for metaplasia ligger i asymptomatisk utbrudd og rask fremgang til irreversible endringer.

Hvilke faktorer kan provosere en sykdom, hva er de viktigste symptomene og metodene for å diagnostisere sykdommen, samt egnede typer behandling - all informasjon av interesse om emnet i vår artikkel.

Pasientanmeldelser

Faren min døde 40 år gammel fra magekreft, så da jeg hørte nyheten fra legen om patologiske endringer i slimhinnen, ble jeg bare sjokkert. Heldigvis har medisin i løpet av denne tiden avansert mye, nye teknikker har dukket opp. Etter undersøkelsen forbedret situasjonen seg litt siden jeg hadde et "enkelt" stadium av metaplasi, som var mottakelig for medikamentell behandling. Nå går jeg gjennom hele forløpet, å dømme etter analysene, er fremgangen positiv. Familien måtte revurdere alle synspunkter på ernæring, gi opp alkohol og slutte å røyke. Generelt sett legger jeg opp for suksess, bare i tilfelle jeg ser etter en god kirurg i utlandet.

Praktiske råd

Behandling av metaplasia skal begynne så tidlig som mulig, og alle anbefalinger bør følges nøye. Det er nødvendig å etablere en daglig rutine og våkenhet. Søvn skal være 7-8 timer. Riktig ernæring er også viktig. Du må spise i små porsjoner 4-5 ganger om dagen, og unngå lange pauser. Det er verdt å ekskludere melk, stekt, krydret, salt fra dietten. Kaffe, sterkt brygget te, kullsyreholdige drikker, alkohol er ekskludert. Dietten bør inneholde tilstrekkelig mengde frukt og grønnsaker. Ulike typer korn er nyttige. Det siste måltidet bør være minst 2 timer før sengetid. Overholdelse av et slikt kosthold er ekstremt viktig. Som med enhver annen tarmpatologi, utgjør den en betydelig del av behandlingen..

Det viktigste er å behandle den underliggende sykdommen. Ved kronisk gastritt og påvisning av bæreren av Helicobacter-bakterien er utryddingsterapi med obligatorisk kur av kur nødvendig. For dette brukes etablerte første- eller andrelinjebehandlingsregimer..

Ved gastroøsofageal reflukssykdom brukes midler til å korrigere magesekresjon:

  • antacida (fosfalugel, magnagel, maalox);
  • H2-histaminblokkere (ranitidin, cimetidin, famotidin);
  • protonpumpehemmere (omeprozol, rabeprozol).

Påfør prokinetika (domperidon) og reparanter (sukralfat, solcoseryl). Ikke-spesifikke antiinflammatoriske legemidler brukes også. Men deres handling er ikke helt forstått..

De bruker også tradisjonelle medisinmetoder, lager forskjellige urteavkok. For eksempel et avkok av kamille, ryllik, ringblomst, marshmallowrot. Ta en teskje av hver av urtene og hell kokende vann over den. Det tilføres i en time og konsumeres i 20-30 ml 3-4 ganger om dagen en halv time før måltider. Det må imidlertid forstås at tradisjonelle medisinmetoder brukes som tilleggsutstyr og bare etter å ha konsultert en lege..

Vanligvis, med riktig behandling og overholdelse av alle anbefalinger, reduseres metaplasiprosessen. Spørsmålet om en fullstendig kur er nå diskutert. Det antas at atrofi i magevevet kan helbredes fullstendig, og områdene med metaplasia er ikke helt kurert, men stopper bare i utvikling. Derfor må alle pasienter kontinuerlig overvåke tilstanden til mageslimhinnen..

Alle de som har gastrisk metaplasi er registrert i apoteket. Vanligvis utføres tilsyn av en gastroenterolog på bostedet. I hans fravær gjøres dette av en terapeut. En gang hvert 1-2 år er det nødvendig å utføre diagnostisk fibroesogastroduodenoskopi for å kontrollere sykdommen og forhindre utvikling av kreft.

Atrofisk gastritt - symptomer og behandling

Hva er atrofisk gastritt? Vi vil analysere årsakene til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen av Dr. M. Zhukova, en gastroenterolog med 21 års erfaring.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

Atrofisk gastritt er den mest snikende typen av kronisk gastritt, der parietale celler i magen endres, noe som gjør slimhinnen tynnere og magekjertlene som produserer saltsyreatrofi. Dette fører naturlig til utilstrekkelig produksjon av saltsyre og nedsatt fordøyelse av mat..

Opprinnelig skader sykdommen slimhinnen i magesekken (fundus), og forstyrrer deretter produksjonen av saltsyre og pepsinogen, noe som gir fordøyelsen i magen [4].

Siden magen er den første koblingen i fordøyelsessystemet, påvirker en brudd på funksjonen uunngåelig tilstanden til andre organer: mat som ikke er tilstrekkelig bearbeidet mekanisk og kjemisk, forstyrrer arbeidet i tynntarmen og i bukspyttkjertelen.

Gastritt med kjertelatrofi er preget av et progressivt sykdomsforløp og en høyere forekomst av malignitet [1]. Det er kjent at magekreft ikke utvikler seg mot bakgrunnen av en uendret mageslimhinne - den innledes med endringer som kalles precancerous, som inkluderer atrofisk gastritt. Det lange løpet av denne sykdommen bidrar til utseendet på celler som er karakteristiske for tynntarmen, i stedet for gastriske celler, og overdreven spredning av slimhinneceller provoserer utviklingen av en svulst..

Atrofisk gastritt oppstår og utvikler seg av en rekke årsaker forbundet med eksponering for mageslimhinnen. Det er vanlig å dele dem inn i to grupper - eksogene (eksterne) og endogene (interne).

De viktigste utviklingsfaktorene anses å være Helicobacter pylori (H. pylori) infeksjon og autoimmun gastritt assosiert med produksjon av antistoffer mot egne parietale celler [6]. H. pylori finnes hos 80% av pasientene med atrofisk gastritt, mens autoimmun gastritt regnes som en ganske sjelden sykdom. Det er vanligst hos kvinner. Det kan ledsages av kliniske manifestasjoner, eller det kan være asymptomatisk, det vil si at det bare kan bli funnet under histologisk undersøkelse etter en biopsi. Ved kronisk autoimmun gastritt dannes antistoffer mot parietale celler som produserer saltsyre og Castle's iboende faktor, et protein som binder vitamin B12 fra maten og omdanner det til en absorberbar form.

Andre faktorer inkluderer røyking og ulike ernæringsvaner forårsaket av diettmangel:

  • for krydret mat, for kald eller varm mat;
  • alkoholmisbruk;
  • hyppig forbruk av kullsyreholdige drikker og kaffe.

Kjemikalier, inkludert yrkesfaktorer, med langvarig eksponering kan også forårsake gastrisk atrofi. Ifølge studier utvikler gastritt oftest når man arbeider under forhold med høyt støv og i nærvær av en suspensjon av skadelige stoffer i luften [3].

Langvarig medisinering spiller en viktig rolle i utseendet til atrofisk gastritt. Ofte er det assosiert med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - aspirin, ibuprofen, diklofenak, diflunisal, piroksikam, indometacin, ketoprofen, naproxen, sulindac, etc. Gastritt kan også utvikles etter å ha tatt antibiotika og medisiner som insulin, sulfonamider.... I tillegg har tilbakeløp en kjemisk effekt på mageslimhinnen - prosessen med å kaste aggressivt tarminnhold i magen, som et resultat av at mageslimhinnen blir skadet og ytterligere atrofiske endringer utvikler seg..

Vesentlige årsaker til sykdomsutbruddet er også aldersrelaterte endringer: hos personer under 30 år forekommer atrofiske prosesser i 5% av tilfellene, opptil 50 år - i 30% av tilfellene etter 50 år - i 50-70% av tilfellene. En genetisk bestemt restrukturering av mageslimhinnen etter type hypo- og atrofi er også mulig.

Andre årsaker til utviklingen av atrofisk gastritt inkluderer følelsesmessig stress, depresjon, diabetes mellitus, hypertyreose, jern- og vitamin B12-mangel, hypoksi (mangel på oksygen i vevet) med lunge- og hjertesvikt, samt en kombinasjon av gjensidig forsterkning av flere påvirkningsfaktorer [3].

Symptomer på atrofisk gastritt

Det kliniske bildet av kronisk gastritt er assosiert med lokale og generelle lidelser. Sykdommen kan ofte være asymptomatisk, spesielt hos personer over 50 år. Symptomer er som regel forbundet med utilstrekkelig arbeid i magen og avhenger av graden av skade på en bestemt kobling i fordøyelsen.

De viktigste funksjonene i magen er:

  • midlertidig avsetning (stagnasjon) av mat - i gjennomsnitt er maten i magen i 3-10 timer, og væsken evakueres raskt, og fettstoffer holdes lenger;
  • delvis fordøyelse - bearbeiding av proteiner og fiber fra mat;
  • delvis absorpsjon - assimilering av enkle karbohydrater, vann, alkoholer;
  • motorfunksjon - blande mat og bære den til tarmene;
  • bakteriedrepende funksjon - assosiert med virkningen av saltsyre, derfor forekommer dysbiose ofte med en reduksjon i produksjonen;
  • hematopoietisk funksjon, eller syntesen av Castle factor - et glykoprotein som produseres av parietale celler i magen, sikrer opptaket av vitamin B12.

Med en betydelig reduksjon i syntese og fravær av saltsyre, oppstår følgende lokale manifestasjoner:

  • Spredningssymptomer (er det ledende tegn): tap av appetitt, raping, kvalme. Det er en følelse av tyngde, overløp i epigastrium (under xiphoid-prosessen), distensjon i magen, spytt, en ubehagelig smak i munnen. Kan bli forstyrret av en brennende følelse i epigastrisk region, halsbrann, bitterhet i munnen, noe som indikerer tilbakeløp - tilbakeløp av galle fra tolvfingertarmen.
  • Bakterielt gjengroingssyndrom forverrer ofte det kliniske bildet. Som regel er det forbundet med en reduksjon i bakteriedrepende funksjon. Manifestert av oppblåsthet, rumling, intoleranse mot meieriprodukter, ustabil avføring. Ved hyppig diaré kan det være mangel på kroppsvekt, symptomer på utilstrekkelig fordøyelse, tegn på sporstoff og vitaminmangel, anemi.
  • Anemisk syndrom er assosiert med nedsatt absorpsjon av vitamin B12. På grunn av mikrobiota-lidelser kan folatmangelanemi utvikles. Det er en uttalt svakhet, pasienten blir fort sliten. Ofte bekymret for kortpustethet med lite trening
  • Smertsyndrom er assosiert med magesmerter på grunn av nedsatt evakuering av mat. Smerter, som regel kjedelige, verkende, sprekker, intensiverer etter å ha spist, sølt, uten tydelig lokalisering.
  • Dystrofisk syndrom er forårsaket av hypovitaminose (mangel på vitamin P, C, A, D), samt proteinmangel. Det manifesteres av tørrhet og blekhet i huden, sløret syn, tegn på multivitaminmangel. Polyhypovitaminose reduserer immuniteten betydelig, og det er derfor forskjellige infeksjoner blir med [7].

Hos mennesker med atrofisk gastritt bemerkes en "lakkert" tunge, med forverringer tungen utvides (tennavtrykk er synlige), den er foret med et tykt hvitt belegg. Ved palpasjon (palpasjon) i mageområdet er sårhet vanligvis fraværende, men noen ganger oppstår mild diffus smerte i den epigastriske regionen.

Produksjonen av saltsyre avtar gradvis, opp til fullstendig fravær. Samtidig patologi blir ofte med: pankreatitt, kolecystitt, enterokolitt. I det kompenserte stadiet, når tap av parietale celler ennå ikke fører til en signifikant reduksjon i surhet, kan dyspeptiske symptomer være mindre uttalt, de fleste av funksjonene i magen er bevart, mens histologisk evaluering avslører atrofi. Derfor er begrepet atrofisk gastritt (morfologisk diagnose) og gastritt med lav surhet (funksjonell tilstand) tvetydig..

Hos personer med autoimmun gastritt oppdages antistoffer mot parietale celler, anemi forårsaket av vitamin B12-mangel og en signifikant reduksjon i utskillelsen av saltsyre.

Symptomer på vanlige lidelser:

  • Ved astheno-neurotisk syndrom dominerer generell svakhet, svetting, irritabilitet forekommer ofte, smerter i hjertet, arytmi, ustabilitet i blodtrykket med en tendens til hypotensjon.
  • Med B12-mangel anemi mot bakgrunnen av kronisk gastritt i magesekken, opplever en person en brennende følelse i munnen, tungen, smerter i papiller og tungen (glossalgia), en endring i følsomheten til begge hender eller føtter. Symptomene på anemi manifesteres også av svakhet, tretthet og døsighet. Ofte har slike pasienter mistet interessen for livet og redusert vitalitet..

Kliniske symptomer på gastritt kan ikke sammenlignes med histologiske endringer. Atrofisk gastritt utvikler seg sakte, mens nederlaget begynner fra bunnen av magen og går over i kroppen og deretter til resten av slimhinnen. Det antas at klinikken i de første stadiene av moderat uttrykt atrofisk gastritt er asymptomatisk, utslitt og har ingen spesifikke manifestasjoner. Men i ytterligere stadier vises symptomer forbundet med motorisk og sekretorisk insuffisiens i magen..

Patogenese av atrofisk gastritt

Epitelet til mageslimhinnen er to-lags:

  1. Overfladisk ikke-kjertelepitel - fornyes hver femte dag, dekker orgelveggen.
  2. Dypt kjertelag - består av mer stabile langlivede celler som utfører visse funksjoner:
  3. parietale celler - produserer saltsyre;
  4. pylorocardial celler - syntetiserer slim;
  5. hovedceller - produserer pepsin - det viktigste fordøyelsesenzymet;
  6. G-celler - kjertler med endokrin sekresjon, produserer gastrin - et hormon som regulerer fordøyelsen.

Ved gastritt er begge lagene i gastrisk epitel involvert i den patologiske prosessen. Koloniseringen av slimhinnen av H. pylori forårsaker kronisk skade på celler, svekker de beskyttende egenskapene til mageslimhinnen, noe som fører til skade på cellekjerner av frie radikaler og toksiner. Samtidig endres mobilstrukturen, spesialiseringen av celler forstyrres, og "hybrid" celler dukker opp, som har precancerøse egenskaper. Denne prosessen kalles tarmmetaplasi. I forbindelse med disse endringene tar mageslimhinnen først form av et tynntarmsepitel, deretter - et kolonepitel. Jo lenger prosessen med metaplasi går, jo mer sannsynlig er det å utvikle adenokarsinom - en kjertelkreft i magen.

Denne forstyrrede prosessen med cellefornyelse i mageslimhinnen ligger til grunn for dannelsen av atrofi i gastritt. En viss patogenetisk kaskade spores, provosert av H. pylori: fra smittsom gastritt gjennom stadier av atrofi, metaplasi og dysplasi til magekreft. Utseendet til ufullstendig - colon - metaplasia er spesielt farlig..

Skade på mageslimhinnen i autoimmun gastritt oppnås gjennom en annen mekanisme: nedsatt immunitet fører til dannelse av antistoffer, skade på magevevet av immunkomplekser. Oftest produseres antistoffer mot Castle's faktor, som er ansvarlig for absorpsjonen av vitamin B12 og G-celler. På grunn av dette synker surhetsgraden gradvis, slimhinnens struktur endres, og produksjonen av saltsyre avtar. Opptaket av jern og vitaminer forstyrres i magen, og B12-mangel anemi utvikler seg. I denne sykdommen oppdages i 90% av tilfellene antistoffer mot parietale celler som produserer saltsyre og mot H + / K + - ATPase, i 60% av tilfellene - antistoffer mot Castle factor.

Med en uttalt atrofi i de fundiske kjertlene oppstår en kompenserende, rebound hyperproduksjon av gastrin, og aktiviteten til G-celler øker også. Hos mennesker etter 50 år er fenomenene atrofi med metaplasia i kjertelepitelet i tarmtypen mer uttalt. Risikoen for magekreft på bakgrunn av autoimmun gastritt er 3-10 ganger høyere enn hos andre mennesker. Kombinasjonen av slik gastritt med en smittsom forverrer prognosen betydelig [5].

Klassifisering og stadier av utvikling av atrofisk gastritt

I henhold til klassifiseringen som ble vedtatt i Sydney i 1990, bør diagnosen gastritt ta hensyn til lokaliseringen av patologiske forandringer, histologiske karakteristika avslørt i studien av biopsier, endoskopiske funn og de sannsynlige årsakene til utvikling av sykdommen [5].

Sydney klassifisering av gastritt

TypeVed lokalisering
Endringer
Endoskopisk
omtalt
Av grunner
utvikling
• ⠀ Skarpt
• ⠀ Kronisk
• ⠀ Antral
(i antrumet)
• ⠀ Fundal
(i magesekken)
• ⠀ Pangastrite
(over hele magen)
• ⠀ Erytematisk
(flate)
• ros Erosiv
(med utseendet til erosjon)
• ⠀ Hemorragisk
(med blødningsfokus)
• roph Atrofisk
(med kjertelatrofi)
• ⠀ Hyperplasi av folder
(med celleproliferasjon
slimete)
• ⠀ Type A
(autoimmun gastritt)
• ⠀ Type B
(assosiert med H. pylori)
• ⠀ Type C
(reaktiv gastritt)
• ⠀ Spesielle former
Det er også faser av remisjon og forverring, stadier av kompensasjon og dekompensasjon.

Deretter ble denne klassifiseringen supplert og finpusset i forbindelse med nye vitenskapelige data. Nå for riktig formulering av diagnosen "kronisk gastritt" er det viktig å fastslå årsaken til sykdommen, utbredelsen av lesjonen, graden av aktivitet og atrofi.

Konvensjonelt kan magen deles i fem seksjoner: kardia, hvelv (bunn eller fundus), kropp, antrum og pylorus. Atrofi kan påvirke enten en av disse seksjonene eller hele magen. I denne forbindelse skilles diffus atrofisk gastritt (i fundus, antrum eller annen avdeling) og multifokal atrofisk gastritt (i hele magen)..

Den morfologiske klassifiseringen av gastritt brukes mye i praksis, siden det er de histologiske egenskapene til prosessen som er med på å bestemme pasientens prognose og behandlingstaktikk. For dette brukes en visuell analog skala. Det lar deg vurdere det morfologiske bildet av mageslimhinnen ved å:

  • graden av forurensning av H. pylori (fraværende, svak, middels, sterk);
  • i henhold til alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen og aktiviteten til gastritt - leukocyttinfiltrasjon [1].

Graden av atrofi blir også vurdert ved hjelp av den visuelle analoge skalaen vist i diagrammet nedenfor. I henhold til alvorlighetsgraden av atrofi og dens type er det tre kategorier av endringer i mageslimhinnen:

  1. Ingen atrofi - den typiske cellulære strukturen i slimhinnen er bevart, hovedkjertlene med tilstrekkelig antall parietale og hovedceller er synlige i preparatet.
  2. Ubekreftet atrofi - inflammatorisk infiltrasjon uttrykkes, hovedkjertlene er relativt redusert, det er ingen spredning av bindevev.
  3. Bekreftet atrofi:
  4. metaplast - kjertlene i slimhinnen erstattes av pyloriske eller tarmkjertler;
  5. ikke-metaplastisk - kjertlene som er karakteristiske for magen er bevart, men antallet reduseres betydelig [1].

Dette tar hensyn til lokaliseringen og alvorlighetsgraden av atrofiske forandringer (svak, middels, sterk), samt tilstedeværelsen og området av foci av tarmmetaplasi.

Utviklingen av sykdommen går gjennom visse stadier:

  1. Overfladisk gastritt - skade på mageslimhinnen er overfladisk, utskillelsen av saltsyre er noe redusert, symptomene på sykdommen er ennå ikke uttrykt.
  2. Fokal atrofisk gastritt - inflammatoriske foci dannes i mageveggen, mens funksjonene til de bevarte delene av magen forbedres kompenserende.
  3. Diffus form av gastritt - signifikante brudd på sekretorisk aktivitet, mageslimhinnen blir tynnere, det dannes foci av tynntarmsmetaplasi, med endoskopi, slimhinnen får et mosaikkutseende - atrofi-sonene veksler med øyer av metaplasi og normal slimhinne. Området med endrede områder og utbredelsen av betennelse påvirker prognosen for sykdommen og risikoen for kreftdegenerasjon..

Komplikasjoner av atrofisk gastritt

Alvorlig atrofisk gastritt er alltid ledsaget av B12-mangelanemi, hvor parietalcellene som produserer saltsyre er praktisk talt fraværende. Vitamin B12 fra mat absorberes ikke, noe som fører til kronisk anemi med karakteristiske manifestasjoner av rask utmattelse, nedsatt syn og smak, muskelsvakhet, svimmelhet, prikkende følelser og nummenhet i lemmer..

Den alvorligste komplikasjonen av atrofisk gastritt er magekreft. Utviklingen av en ondartet svulst går gjennom flere stadier over flere år [5]. I dette tilfellet slutter kjertlene i magen å produsere saltsyre og gastrin, tilegner seg egenskapene til små eller store tarmkjertler. Slike forandrede kjertler i kreftprosessen blir mer og mer umodne, epitelets metaplasi går fra hele typen (tynntarmen) til den ufullstendige (kolon) typen. Denne prosessen øker risikoen for å utvikle en svulst betydelig..

Med achlorhydria - fravær av saltsyre i magesaften - oppstår en utpekt fordøyelsesbesvær, matprosessering forverres, absorpsjonen av visse mikroelementer og vitaminer reduseres.

Diagnose av atrofisk gastritt

Gastritt er en morfologisk diagnose, det vil si at den ikke er basert på symptomer, men på endringer i strukturen i mageslimhinnen. Derfor kan det bare betraktes som objektivt etter å ha vurdert mageslimhinnen tatt under en biopsi. Dette gjøres av patologen. Bare ved hjelp av en morfologisk studie kan vi pålitelig identifisere atrofi, betennelse og ødeleggelse av mageslimhinnen.

Den kliniske diagnosen gastritt, det vil si en diagnose uten morfologisk undersøkelse, gir praktisk talt ingen mening. Symptomer på dyspepsi, som tvinger pasienten til å oppsøke lege, er bare funksjonelle og indikerer ikke alltid de morfologiske endringene som utgjør essensen av gastritt..

Slimhinneendringer kan oppdages under esophagogastroduodenoscopy (EGDS) - undersøkelse av mage og tolvfingertarm ved hjelp av et endoskop (gjennom et videorør). Men resultatene av denne studien er subjektive og kan bare indirekte indikere tilstedeværelsen av gastritt: de tillater ikke å vurdere graden av progresjon..

Under gastroskopi (FGDS) avsløres tynning av slimhinnen, en nedgang i folder og en økning i det vaskulære mønsteret. Kromografi kan brukes til å oppdage dysplasi eller metaplasi. For dette blir mageslimhinnen farget med et spesielt fargestoff: de endrede områdene får en farge som skiller dem fra sunt vev. Ultralyd kan oppdage samtidig patologi i fordøyelsessystemet - lever, galleblære, bukspyttkjertel.

Parietale cellers evne til å skille ut saltsyre studeres ved hjelp av en pH-meter. Denne studien utføres samtidig med EGD. Taktikk for behandling og sykdomsprognosen avhenger av resultatene. Det hjelper også til å overvåke effektiviteten av behandlingen. Siden surhet med atrofisk gastritt reduseres, kan pH svinge mellom 3-6.

Laboratoriemarkørene for atrofisk gastritt er nivået av pepsiogen I, pepsiogen II og gastrin-17 i blodet. Det kan bestemmes ved hjelp av en hemotest. Redusert produksjon av pepsinogen I og II indikerer en reduksjon i funksjonen til hovedcellene.

Muligheten for screening med en blodprøve for å oppdage atrofisk gastritt og magekreft er vitenskapelig bevist [8]. Bestemmelse av antistoffer mot Castle-faktoren og antistoffer mot parietale celler i magen i blodserum er viktig. Testen er betydelig sensitiv - positiv hos 95% av pasientene med B12-mangelanemi, selv om testens spesifisitet er lav: disse antistoffene kan være tilstede hos en liten prosentandel av mennesker med type 1-diabetes, tyrotoksikose og autoimmun tyreoiditt.

Diagnose av H. pylori er nødvendig for alle typer gastritt. Etter å ha identifisert årsaken til sykdommen, er det mulig å eliminere infeksjonen og avbryte sykdommens patogenetiske kaskade og forhindre formidable komplikasjoner, spesielt i de tidlige stadiene [11]. Diagnose av infeksjon kan være direkte eller indirekte. Flere metoder anbefales på det sterkeste for å utelukke falske positive og falske negative resultater..

Den optimale metoden er morfologisk undersøkelse av biopsiprøver. Også i praksis brukes en rask ureasetest mye - bestemmelse av H. pylori ved metoden for å vurdere mengden ammoniakk i urea dannet av disse bakteriene. Andre metoder inkluderer pusteprøver og enzymimmunoassays.

Det er ekstremt viktig å diagnostisere H. pylori før behandling og etter å ha drept bakteriene for å overvåke effektiviteten til det valgte terapiregimet. Dette skyldes fremveksten av antibiotikaresistente bakteriestammer.

Fordøyelsesfeil er godt identifisert ved analyse av avføring (mikroskopisk undersøkelse) - en ganske enkel metode som lar deg oppdage indirekte tegn på en reduksjon i produksjonen av saltsyre, samt endringer som er karakteristiske for patologien til andre organer i fordøyelsessystemet. Så med atrofisk gastritt i avføringen, vises et stort antall uendrede muskelfibre, fordøyelig bindevev og intracellulær stivelse.

Det er også viktig å undersøke blod for generelle indikatorer. Med atrofisk gastritt og B12-mangelanemi, kan det oppdages en reduksjon i hemoglobinnivået i blodprøven.

Behandling av atrofisk gastritt

Moderne behandling av kronisk gastritt innebærer å påvirke årsakene til sykdommen, spesielt eliminering av H. pylori og behandling av autoimmun gastritt..

Det er mulig å eliminere de autoimmune mekanismene for skade på mageslimhinnen bare gjennom hormonbehandling. Utnevnelsen av glukokortikosteroider er bare berettiget i tilfelle B12-mangelanemi.

En helt annen tilnærming når man oppdager H. pylori-infeksjon og laboratoriebekreftelse på atrofiske endringer. Det innebærer utryddelse - ødeleggelse av H. pylori. Terapi er foreskrevet etter en daglig pH-metri. Ved en pH-verdi på mindre enn 6, til tross for redusert produksjon av saltsyre, foreskrives protonpumpehemmere (PPI); i anacid tilstand (pH ≥ 6) PPI er ekskludert fra utryddelsesregimet og bare antibiotika er foreskrevet.

Ifølge forskning fra amerikanske forskere [6] fører ignorering av tilstedeværelsen av H. pylori ved forskrivning av antisekretorisk behandling til det faktum at betennelse sprer seg til hele mageslimhinnen. Som et resultat, etter 10-15 år, fører en kronisk inflammatorisk prosess til utvikling av atrofi i hovedkjertlene, og øker risikoen for magekreft. Derfor, hvis det er indikasjoner på langvarig PPI-resept, er det nødvendig å først gjennomgå en studie for å oppdage H. pylori, samt et løpet av utryddingsterapi hvis resultatet er positivt..

Den første behandlingslinjen inkluderer PPI ved full daglig dose (40 mg) og to antibiotika: klaritromycin + amoksicillin eller klaritromycin og furazolidon. For pasienter med en kraftig redusert sekretorisk funksjon, i stedet for hemmere av syresekresjon, er utnevnelsen av vismutsubcitrat (de-nol) indikert. Hvis den pågående behandlingen ikke har ført til fullstendig eliminering av H. pylori, anses bakterien som resistent mot behandlingen. I dette tilfellet er det nødvendig å bestemme følsomheten til bakteriene overfor antibiotika som brukes i praksis [2].

Hvis den første behandlingslinjen er ineffektiv, utføres en annen behandlingslinje: et vismutmedikament (vismutkaliumdicitrat), PPI, tetracyklin og metronidazol. Varigheten av behandlingen er 7-14 dager..

I Russland blir vismutpreparater mye brukt som første- og andrelinjebehandling (i en kombinasjon av tre medikamenter), oftere enn andre, foreskrives de-nol (ulcavis). Utnevnelsen av vismut i behandlingen av kronisk gastritt er berettiget, siden det ikke er behov for raskt å lindre smerte, som ved forverring av magesårssykdom, når PPI-regimer brukes. Forløpet med lavt symptom ved kronisk gastritt muliggjør utryddelse basert på vismutholdige medisiner.

4-6 uker etter avsluttet behandling med anti-Helicobacter pylori er det nødvendig å gjennomføre en kontrollstudie - C13-urease pusteprøve.

Etter eliminering av infeksjonen, reduseres aktiviteten til gastritt innen en måned. Hvis atrofi ennå ikke har utviklet seg, kan vi snakke om fullstendig kur av sykdommen. Ved atrofisk gastritt normaliseres den cellulære fornyelsen av mageslimhinnen, den patogenetiske kaskaden avbrytes, noe som forhindrer utvikling av magekreft [9].

Kronisk kjemisk indusert eller galle refluks gastritt forener en stor gruppe pasienter, inkludert:

  • personer med fjernet del av magen
  • pasienter som får NSAIDs (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler);
  • pasienter med duodenogastrisk refluks;
  • pasienter med alkoholisme.

Målet med behandlingen er å normalisere gastrointestinal motilitet og gallsyrebinding.

Behandlingstaktikk avhenger av hovedårsaken til gastritt:

  1. API. Siden gallsyrer og lysolecithin skader mageslimhinnen bare når saltsyre er tilstede, kan PPI brukes avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene.
  2. Dopaminreseptorblokkere (domperidon og andre) - indikert for å forhindre utslipp av innholdet i tolvfingertarmen i magen.
  3. Ursodeoksykolsyre - brukes til å nøytralisere gallsyrer som skader mageslimhinnen.
  4. Symptomatisk terapi:
  5. kosthold;
  6. tar prokinetics (ganaton, motilium, itomed) - påvirker motiliteten til mage og tolvfingertarm;
  7. normalisering av passering av tarminnhold;
  8. gjenopprette balansen mellom mikroflora og normalisering av avføring med en tendens til forstoppelse;
  9. tar medisiner som absorberer gass (simetikon).

Også vist er påfylling av manglende vitaminer, utnevnelse av jernpreparater for anemi, enzymerstatningsterapi. Balneoterapi er effektiv - inntak av mineralvann med høyt saltinnhold for å stimulere sekresjon (varm 20-30 minutter før måltider), avkok av urter (plantain, malurt, fennikel), sur juice, oppløsninger av sitronsyre og ravsyre. Brukt er sentralstimulerende midler til regenerering av mageslimhinnen (havtornolje, rebagit, methyluracil), gastrobeskyttere (misoprostol, venter, de-nol), omsluttende medisiner - tabletter og suspensjoner basert på aluminium og vismut, medisiner for å forbedre sammentrekningen av organene i mage-tarmkanalen. Fysioterapi brukes aktivt: elektroforese med medisiner, magnetoterapi øker smerten godt, så vel som termiske prosedyrer for den epigastriske regionen. Sanatoriumbehandling er indisert utenfor forverringsperioden på balneologiske feriesteder.

Prognose. Forebygging

Prognosen for sykdommen er mer alvorlig hos pasienter over 50 år, siden metaplastiske prosesser i denne alderen utvikler seg mye raskere og ofte fører til kreft. Effektiviteten av behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden av atrofi og området av lesjonen. Tidlig behandling og fullstendig eliminering av H. pylori er viktig. Hvis en infeksjon oppdages etter behandlingen, er gjentatt behandling nødvendig..

Distribusjonsområdet for metaplasia og atrofisk prosess påvirker prognosen for sykdommen betydelig. Hvis metaplasia har spredt seg til 20% av slimhinnen, når risikoen for kreftutvikling nesten 100%. I følge statistikk ender kronisk atrofisk gastritt i 13% av tilfellene uunngåelig med onkologi [10]. En reduksjon i produksjonen av saltsyre er også av stor betydning for prognosen for sykdommen, siden mekanismer for antitumorbeskyttelse i dette tilfellet forstyrres..

Konstant overvåking av pasienter med kronisk gastritt er viktig. Det innebærer endoskopi med biopsi og histologisk undersøkelse, som skal utføres minst to ganger i året. Jo større grad av inflammatoriske endringer, jo høyere er risikoen for å utvikle atrofi. Hvis atrofisk gastritt allerede har utviklet seg, er det nødvendig å etablere scenen. Dette vil avgjøre om pasienten er i fare for å utvikle magekreft [10] [12].

Forstadier til forandringer på bakgrunn av atrofisk gastritt (tarmmetaplasi og dysplasi) utgjør den største faren. Samtidig gjenoppretter rettidig diagnose og fullstendig fjerning av H. pylori på fem år mageslimhinnen og reduserer området metaplasi betydelig.