Tarmmetaplasi i spiserøret

Merzlyakov M.V., Shapkin. A. A., Perminov A. A., Khapaeva T. N., Burago A. Yu.
GAUZ Kemerovo regionale kliniske sykehus
GBOU VPO Kemerovo State Medical Academy
GUZ Kemerovo pato-anatomiske byrå
Kemerovo

Introduksjon:
Forekomsten av gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) i Russland blant den voksne befolkningen varierer fra 17 til 60% (Minushkin ON, 2008). Hos 45–80% av pasientene med GERD, er spiserør av varierende alvorlighetsgrad funnet (Vasiliev Yu. V., 2001)

På 90-tallet av det 20. århundre i Europa og USA økte antallet pasienter med alvorlig refluksøsofagitt tre ganger (Bueverov A.O., Lapina T.L., 2006).

Hernia i spiserøret i membranen er en ganske vanlig årsak til utvikling av gastroøsofageal reflukssykdom. I følge W. Wienbeck og j. Bamert (1989), en hiatal brokk er funnet hos 50% av pasientene over 50 år, og hos 63–84% av dem er tegn på refluksøsofagitt endoskopisk bestemt.

En hiatal brokk forstås vanligvis som en forskyvning av magen, og noen ganger andre bukorganer, gjennom den forstørrede øsofagusåpningen av membranen inn i bakre mediastinum.

Etter forekomst: aksial hiatal brokk (99,2%), paresofageal brokk (0,4%), kort spiserør (0,4%). Komplikasjoner av det totale antallet pasienter med GERD: esophageal strictures (7-23%), ulcerative lesjoner (5%), blødning fra erosjoner og sår (2%), Barretts spiserør (8-13%), esophageal adenocarcinoma (0,5-8 %). (Maeva I. V., Vyuchenkova M. I. (2004), Burkova S. G. (2008)

Adenokarsinom i spiserøret og høyverdig dysplasi utvikler seg: 0,4-0,6% med tarmmetaplasi, 0,5% med lav grad av epitel dysplasi, 6% med høyverdig dysplasi, mindre enn 0,1% - uten dysplasi.

Barretts spiserør er en tilstand av metaplastisk søyleepitel i spiserøret, under påvirkning av aggressivt gastrisk innhold som fører til utvikling av esophageal adenokarsinom. Det er bevist at bare tarmmetaplasi er den eneste typen søyleepitel i spiserøret som pålitelig disponerer for malignitet. Det er studier som viser at hjertetypitel i spiserøret også kan føre til malignitet, men risikoen for dette forblir uklar..

Det er foreløpig ikke tilstrekkelige data til å gi en meningsfull anbefaling for behandling av pasienter med utelukkende hjerte-esophageal epitel, og det anbefales ikke å bruke begrepet Barretts spiserør for disse pasientene..

Ved langvarig bruk av protonpumpehemmere (PPI) er omvendt utvikling fra tarm til stratifisert plateepitel mulig (Gore S, Healey CJ, Sutton R et al.. Ailment Pharmacol Therap 1993). Bruk av protonpumpehemmere, ikke-spesifikke antiinflammatoriske legemidler, statiner reduserer risikoen for adenokarsinom (Nguyen DM Gastroenterology. 2010 Jun; 138 (7): 2260-6. Epub 2010 23. feb.).

De patologiske kriteriene som brukes for å skille graden av dysplasi fra Barretts spiserør uten dysplasi, i nærvær av spiserørbetennelse, er hovedsakelig basert på graden av arkitektoniske og cytologiske abnormiteter, er svært subjektive. Foreløpig er det ingen klart definerte kriterier for å differensiere graden av dysplasi. (American Gastroenterological Association Medical Position Statement on Management of Barretts Esophagus. Gastroenterology. 2011; 140: 1-1091.) I denne forbindelse, hvis det oppdages dysplasi i Barretts spiserør, anbefales det å gjenta studien med biopsiprøving i henhold til protokollen, etter et behandlingsforløp for GERD..

Intraluminal endoskopisk behandling er et trygt og effektivt alternativ til konvensjonell kirurgisk behandling for pasienter med Barretts mat og høyverdig dysplasi (Menon et al. BMC Gastroenterology 2010). Moderne tilnærminger til behandling av Barretts spiserør: slimhinne ablasjon, slimhinne reseksjon, slimhinne disseksjon. Argonplasma koagulasjon kombinert med intens syresuppresjon er en effektiv behandling for Barretts spiserør (Pereira-Lma J. C. Am J Gastroenterol. 2000)

En kombinasjon av argonplasma-koagulasjon og helflukskirurgi anbefales for behandling av Barretts spiserør (Tigges H., Fuchs K. H., Maroske J. et al. J Gastrointest Surg. 2001). Elektrokirurgisk, monopolær, ikke-kontaktmetode for eksponering for biologisk vev med høyfrekvent strøm ved bruk av ionisert argon. I følge ulike kilder (Madisch A. 2005, Mork H. 2007) er effektiviteten 87–98%, gjentatt tilbakefall 12–66%.

Mulige komplikasjoner:
Dysfagi, smerte, pneumomediastinum uten synlig perforering, reaktiv pleuritt.

Pasienter og metoder:
I 2011–2014 ble 21 pasienter med dysplasi i tannlinjen i nærvær av gastroøsofageal reflukssykdom behandlet ved kirurgisk klinikk i GAUZ KOKB. 15 kvinner, 27–74 år. Menn 6, 32-66 år.

19 pasienter gjennomgikk laparoskopisk fikseringsoperasjoner i forskjellige modifikasjoner. Douro esophagocardiofundoplication 3 personer. Delvis sirkulær esophagofundoplication ifølge Nissen (floppy-Nissen) 8 pasienter. Posterior og anterior cruraraphy i varianten med esophagocardiofundoplication (ifølge Dor eller Nissen) for 5 pasienter. Proteser i esophageal åpning av mellomgulvet med "ecoflon", "surgipro" protese for 1 pasient. Senking av magen i kombinasjon med cruroraffia (bakre, fremre og bakre, protese i spiserøret åpning med en protese, og esophagocardiofundoplication ifølge Dor, Nissen, 2 pasienter.

To pasienter ble bare behandlet med medisiner på grunn av tilstedeværelsen av kontraindikasjoner for bedøvelsesbehandling.

Hos alle pasienter oversteg ikke området med metaplasia foci den ultrakorte, med spredning av metaplasia mindre enn 1 cm proksimalt til nivået for det sanne kardioøsofageale krysset. Hjerteepitelial metaplasi ble observert hos tre opererte pasienter og en ikke-operert pasient. Fundamental type metaplasia av det sylindrocellulære epitelet ble observert hos 12 opererte pasienter og en ikke-operert pasient. Ekte Barretts spiserør med tarmmetaplasi og lavgradig dysplasi var til stede hos to pasienter, begge pasientene gjennomgikk kirurgisk antireflux-korreksjon. Sekundære endringer i spiserøret (endoskopiske tegn på forkortelse av spiserøret) ble observert hos 2 pasienter med kliniske manifestasjoner av GERD i mer enn 10 år.

Antireflux kirurgisk korreksjon ble utført etter 2 måneders standard medisinering for GERD. Argonplasmaablasjon ble utført 6 måneder etter kirurgisk behandling. Lokalbedøvelse ble utført med 2% lidokainoppløsning 2,0 ml. Vi brukte et Olympus HL 180 videogastroskop med mulighet for smalspektret lysstråling, en instrumentkanal på 2,3 mm. Argonplasmaenhet Sår i modus for en gassblandingsstrøm på 35 liter per minutt, med en standard argonsonde. Under visuell kontroll, i det blå spekteret av lysstråling, ble kontaktfri ablasjon av metaplasia foci utført etter å ha nådd den postkoagulerende eskaren.

Re-undersøkelse ble utført to måneder etter ablasjon, i modus for et smalt spektrum av lysstråling med instillasjon av en 1,5% løsning av eddiksyre, alle pasienter gjennomgikk en biopsi fra ethvert patologisk endret område av slimhinnen, inkludert erosjon, sår, polypoid, nodulære endringer eller strikturer, i henhold til "Kliniske anbefalinger" fra profilkommisjonen i spesialiteten "Gastroenterology" fra Helsedepartementet i Russland. Ingen forekomster av metaplasi i esophageal sylindrisk epitel ble observert.

Komplikasjoner etter argonplasma ødeleggelse av metaplasia foci i vår praksis ble ikke notert

Konklusjoner:
Argonplasma ødeleggelse er en billig, rimelig behandling for Barretts spiserør.

For en vedvarende klinisk effekt av ødeleggelse av foci av metaplasia, må antireflux kirurgisk korreksjon først utføres etter konvensjonell medisinsk behandling.

I nærvær av GERD og fravær av hiatal brokk, bør pasientadministrasjonsalgoritmen begynne med medikamentell behandling, det andre trinnet er argonablasjon

Ernæring og behandlingsmetoder for metaplasi i slimhinnen i spiserøret

Hva er årsakene til Barretts spiserør? Når er det en risiko for å utvikle kreft? Utforske symptomene og behandlingen av esophageal metaplasia, samt en diett for å bekjempe gastrisk refluks.

Hva er Barretts spiserør

Barretts spiserør er en sykdom der cellene som dekker de indre veggene i den nedre spiserøret i umiddelbar nærhet av hjertet, byttes ut under en kontinuerlig replikasjonsprosess med celler som de som dekker den indre veggen i magen og tolvfingertarmen (den første delen av tynntarmen).

Celleutskiftingsprosessen beskrevet ovenfor kalles metaplasia..

Hvordan metaplasia utvikler seg

Barretts spiserør og metaplasi er en direkte konsekvens av erosjonen av spiserøret (overflateceller) i spiserøret under en betennelsesprosess som utvikler seg med langvarig eller utilsiktet tilbakestrømning av mage- og tarmsaft i spiserøret..

Disse juiceene er svært sure, derfor ødelegger de normale celler i esophageal epitel, som ikke er designet for slike forhold..

Dermed kan dannelsen av Barretts spiserør tolkes som et forsøk på å beskytte kroppen mot permanent skade på spiserøret. En patologisk tilstand som forårsaker gjentatte kontakter i spiserøret med magesaft er refluksøsofagitt.

Sykdommen i seg selv er praktisk talt asymptomatisk og tilfører derfor ingen symptomer til den kliniske presentasjonen av GERD. Pasienten opplever faktisk ingen tegn på celleutskiftningsprosessen i spiserøret. Derfor ville det være rimelig å anta at Barretts spiserør ikke tilfører noen av problemene forbundet med gastroøsofageal refluks..

Dessverre er det ikke sant.

Komplikasjoner av Barretts spiserør

Det er faktisk bevist at Barretts spiserør øker sannsynligheten for å utvikle en sjelden form for kreft - esophageal adenocarcinoma med omtrent 30-40 ganger (forekommer hos 2-5% av pasientene med Barretts spiserør). Adenokarsinom er en form for svulst som det dessverre fortsatt ikke er noen effektiv behandling for, og det fører derfor raskt til døden (overlevelsesraten innen 5 år etter diagnosen er godt under 10%).

Barretts spiserør betyr selvfølgelig ikke nødvendigvis kreft. Risikoen er liten, og til og med redusert hvis sykdommen diagnostiseres i tide og passende behandling utføres.

Barretts spiserørsklassifisering

Klassifiseringer kan utføres avhengig av størrelsen på skaden:

• Langt segment av Barretts spiserør hvis metaplasi strekker seg over 3 cm.
• Et kort segment av Barretts spiserør hvis lesjonen er mindre enn 3 cm.

Klassifisering kan også gjøres i henhold til typen metaplasi, dvs. avhengig av hvordan og hvilke celler som ble erstattet:

• Første type. Vanlige plateepitelceller i spiserøret er erstattet av en komplett familie av tarmceller.
• Andre type. Pladeceller er erstattet av mageceller og begerceller.
• Tredje type. Pladeceller er erstattet av begerceller.

Barretts spiserør symptomer

Som nevnt er Barretts spiserør en tilnærmet asymptomatisk sykdom. Dette er imidlertid ledsaget av et karakteristisk klinisk bilde av gastroøsofageal refluks, følgende symptomer og tegn er bemerkelsesverdige:

• Smerter i brystet, rett over magesmunnen, er dette symptomet, i noen tilfeller, forvekslet med et tegn på hjerteinfarkt.
• Hoste uten slim på grunn av irritasjon i øvre luftveier fra oppblussing av syrer.
• Heshet forårsaket av irritasjon av stemmebåndene fra å spytte opp syrer.
• Vanskeligheter og smerter ved svelging (odonophagy).
• Halsbrann.
• Oppkast med spor av blod.
• Svarte avføring som indikerer blødning fra fordøyelseskanalen.

Årsaker til esophageal metaplasia og risikofaktorer

Som nevnt ville det være logisk å betrakte Barretts spiserør som en komplikasjon fra refluksøsofagitt. I hovedsak prøver kroppen å beskytte esophageal epitel mot erosjon av magesaft ved å erstatte normale celler med celler som er typiske for tolvfingertarmen som er i stand til å tåle høy surhet. Men det viser seg at det er ganske mange pasienter med Barretts spiserør som aldri har lidd av halsbrann og tilbakeløp. Dermed, for øyeblikket den virkelige årsaken til Barretts spiserør er ukjent.

Imidlertid er en rekke faktorer kjent som øker risikoen for utvikling:

• Å ha gastroøsofageal refluks.
• Passerer 60 år. Barretts spiserør er sjelden blant unge voksne.
• Mannlig kjønn. Menn er mer sannsynlig å utvikle sykdommen (dobbelt så sannsynlig som kvinner).
• Tilhører det kaukasiske løpet.
• Forbruker store mengder alkohol.
• Røyketobakk.
• Fedme. Det øker risikoen for reflukssykdom og dermed Barretts dannelse av spiserøret.

Diagnostikk av Barretts spiserør - endoskopisk undersøkelse

Diagnosen utføres ved hjelp av en spesiell endoskopisk undersøkelse av øvre magevei. Studien består i introduksjonen av et endoskop gjennom munnen inn i spiserøret, som har en lyspære og et miniatyr videokamera på toppen.

Et bilde av epitelet, som dekker spiserørens indre vegger, vises gjennom et videokamera på en ekstern skjerm. Under normale forhold er epitelet blekrosa og skinnende. I tilfelle sykdom blir epitelet rød eller skarlagen og fløyelsaktig.

Endoskopet gir også vevsprøver. Gjerdet hennes blir utført på flere punkter i mistenkelige områder. Prøvene blir videre undersøkt under et elektronmikroskop, som lar deg evaluere cellemutasjoner, samt graden av dysplasi, som er et tegn på mulig kreftproliferasjon.

Kan oppdages:

• Tarmmetaplasi uten dysplasi. I noen områder har epitel i spiserøret gjennomgått genetisk modifisering, spesielt erstatning med celler i tolvfingertarmen. Alt dette gir det berørte området en rød farge og en fløyelsaktig overflate..
• Lav dysplasi. Mindre enn 50% av cellene har fått en ny organisasjon og form. Cellevekst øker. Celler endres, men bare inneholdt i epitelet.
• Høyverdig dysplasi. Unormale celler overstiger 50% av totalen. Organisasjonen deres er veldig forskjellig fra fysiologisk, og vekstraten øker betydelig. Unormale celler er fortsatt inneholdt i epitellaget.

Selvfølgelig krever høyverdig dysplasi, som nærmest svulstgenerasjon, rask behandling..

Behandling og forebygging av Barretts sykdom

Valget av terapi avhenger, som allerede nevnt, av graden av dysplasi i spiserørscellene, som vurderes under diagnosen. Hvis det ikke er dysplasi, forhindrer eliminering av tilbakeløpsproblemet naturlig utvikling av erosjonssoner.

Overvåkingsfrekvensen avhenger av dysplasi.

Hvis det ikke er dysplasi, gjentas endoskopi etter et år, hvis den fortsatt er fraværende, må testen gjentas etter 3 år.

Hvis dysplasi er lav, gjentas testen seks måneder etter den første testen.

Hvis det oppdages høyverdig dysplasi, krever dette kirurgisk behandling:

• Konvensjonell kirurgisk behandling. Det utføres ved bruk av tradisjonell kirurgi under generell anestesi, og en del av den skadede spiserøret fjernes. Denne prosedyren er fylt med risiko, siden ikke alle pasienter, med tanke på alder og helse, tåler det..
• Fjerning av modifiserte celler ved endoskopisk metode. Mindre invasiv og tolereres derfor bedre.
• Ablasjon av radiofrekvensvev. Bruker varme generert av radiofrekvenser for å drepe unormale celler.
• Fotodynamisk terapi. Pasienten injiseres med et medikament som gjør kreftceller følsomme for lysstrømmen fra en laser montert på et endoskop.

Hygiene regler for å redusere risikoen for å utvikle patologi

Overholdelse av en rekke grunnleggende hygieneregler kan redusere risikoen for å utvikle Barretts spiserør betydelig.

• Opprettholde kroppsvekt innenfor den fysiologiske normen.
• Selvbeherskelse ved drikking og røykeslutt.
• Å spise mindre måltider oftere. Fremmer fordøyelsen og reduserer tilbakeløp.
• Unngå mat før sengetid. Den liggende posisjonen fremmer oppstøt av full mage.
• Heving av nivået på hodet på sengen. Reduserer sannsynligheten for oppblussing av syrer under søvn.

Kosthold for forebygging av Barretts spiserør

Du må også spise et sunt kosthold. For å forhindre tilbakeløp og tilbakeløp fra magesaft til spiserøret, må du følge en diett som ikke forårsaker langsom fordøyelse og fremmer rask gastrisk tømming.

I tillegg anbefales det å konsumere alkaliske matvarer som kan motstå den økte surheten i magesaften..

Og dermed, bør unngås:

• mat med mye fett som oster, pølser, stekt mat, sjokolade;
• irriterende matvarer som krydder, vin og alkohol, løk, hvitløk og mynte, sitrusfrukter, kullsyreholdige drikker;
• proteinprodukter.

Istedenfor dette anbefales:

• frukt og grønnsaker;
• skummet melk, som effektivt nøytraliserer surhet;
• pasta, brød og ris;
• magert kjøtt.

Sylindrocellular metaplasia i spiserøret - hva er det? Symptomer, behandling, prognose

Esophageal metaplasia er en av de alvorligste komplikasjonene ved gastroøsofageal reflukssykdom (GERD). Denne tilstanden er farlig fordi den er precancerous. Esophageal metaplasia kalles Barretts spiserør eller esophageal columnar metaplasia.

Tidlig diagnose og behandling av Barretts spiserør er mer relevant enn noensinne, på grunn av det økende antallet onkologiske sykdommer generelt og esophageal adenokarsinom spesielt (nesten 10% av alle onkologiske prosesser i spiserøret).

Med metaplasi i spiserøret erstattes flate epitelceller med sylindriske celler

Sylindrisk cellemetaplasi i spiserøret

Metaplasia er en prosess med ufullstendig regenerering, når den som et resultat av langvarig virkning på vevet av skadelige faktorer (kjemisk, termisk, mekanisk) erstattes av et annet differensiert vev, ikke karakteristisk for denne anatomiske strukturen, men mer tilpasset til å motstå virkningen av skadelige faktorer.

Så med langvarig virkning av refluktat på slimhinnen i spiserøret, blir det plateepitel omdannet til en mer stabil sylindrisk celle. Dermed er metaplasia basert på kompenserende og adaptive prosesser som beskytter organet mot ødeleggelse. Metaplastisk vev er svært differensiert; når det gjelder tumorutvikling, er det ikke farlig. Men metallisert vev kan ikke være helt normalt, siden det utvikler seg på et anatomisk uvanlig sted. Ofte er det foci av dysplasi i den.

Dysplasi er en endret type vev. Dysplasi er preget av en økning i polymorfisme av celler og kjerner, mitotisk aktivitet, et brudd på orienteringen av celler i vev.

Denne prosessen er ikke ledsaget av noen kliniske symptomer..

Metaplasia i spiserøret - hva er det?

Cylindrisk cellemetaplasi i spiserøret er en adaptiv reaksjon av kroppen til skadelige miljøforhold, uttrykt i erstatning av en type epitel (plateepitelcelle) med en annen, mer tilpasset disse forholdene (sylindrisk).

For tiden er det uenighet mellom ledende kliniske skoler om hvilke typer MP som er mest utsatt for karsinogenese. Noen forfattere mener at bare metaplasi av tarmtypen er i stand til å bli en ondartet svulst. Denne oppfatningen deles imidlertid ikke av alle forskere; de ​​inkluderer adenokarsinom og gastrisk metaplasi i risikofaktorer..

Mange spørsmål om utvikling av sylindrisk cellemetaplasi i spiserøret er fortsatt ikke helt forstått. For tiden er den allment aksepterte teorien at stamcellene i spiserørsslimhinnen, under påvirkning av skadelige faktorer, har en overfladisk stilling, hvor de skiller seg ut i et sylindrisk epitel (gastrisk eller tarm)

Mekanismene for utvikling av adenokarsinom i sylindrisk metaplasi forblir også uklare. Men likevel forhindrer de for tiden utviklede behandlingsregimene for esophageal metaplasia ondartede prosesser.

Komplikasjoner

Erstatning av esophageal vev med en-lags søyleepitel kan forårsake en rekke alvorlige komplikasjoner, inkludert:

1. Transformasjon av foci av metaplasia til ondartede svulster. Vanligste spiserørskreft i form av adenokarsinom.
2. Hemorragisk syndrom, lokalisert i foci av metaplasia og skade på spiserøret.
3. Utseendet til peptiske strikturer. Dette er sammenvoksninger fra bindevev som begrenser spiserøret i lokaliseringsstedet og provoserer utviklingen av dysfagi, noe som er et brudd på prosessen med å svelge mat.

For å forhindre slike komplikasjoner, er det viktig å diagnostisere metaplasia i tide og få passende behandling for å redusere størrelsen på lesjonene og antallet..

Klassifisering av metaplasia i esophageal mucosa

Det er ingen enkelt klassifisering av esophageal mucosa metaplasias. Dette skyldes det faktum at ikke alle koblinger av patogenese er fullstendig forstått..

For tiden er prosessen som følger: under virkningen av aggressiv refluktat, mot bakgrunnen av en reduksjon i spiserøret, oppstår en inflammatorisk reaksjon i den distale delen (nær magen). Hvis den skadelige faktoren fortsetter å virke, er det en klinikk med erosiv-ulcerøs øsofagitt med betennelse inne i fokus og lymfocytisk infiltrasjon. Enkelte foci smelter sammen, epitel i spiserøret blir ødelagt.

Unge celler som er i stand til å differensiere, vanligvis plassert dypt i slimhinnen, dukker opp på overflaten. Opplever virkningen av refluktat, de skiller seg ikke inn i spiserøret av plateepitel, men i kjertelsøyleepitelet, som er karakteristisk for mageslimhinnen og er i stand til å motstå forholdene som har oppstått. Selv om det nydannede vevet er sterkt differensiert, dannes det under forhold med kronisk betennelse i en anatomisk formasjon som er uvanlig for det, det dannes foci av dysplasi i det - et forstyrret vev med høyt mitotisk potensial (utsatt for rask oppdeling).

Følgende egenskaper brukes til å beskrive prosessen:

• lett;
• moderat;
• høyverdig dysplasi (DIC);
• ikke-invasiv grad 0 kreft (kreft i situ), som lett blir grad 1 kreft.

Avhengig av lengde og avstand fra overgangslinjen (tannlinjen) til den metaplastiske delen av spiserøret:

• i området for det lange segmentet;
• i området for det korte segmentet;
• i området av den kardiale delen av magen.

I følge det morfologiske prinsippet er metaplasia i spiserøret delt:

• metaplasia av hjertetypen (plateepitel er erstattet av vev av kardia i magen);
• metaplasia i fundisk type (plateepitel er erstattet av epitelvev i magesekken);
• tarmmetaplasi (plateepitel er erstattet av tarmepitelvev med begerceller, dette er en raskt progressiv type metaplasi).

Etter type nederlag:

• diffust;
• fokal.

Vanlige sykdommer

Achalasia av kardia og behandling

Muskelsykdom. Klassifiseringen presenterer det som en funksjonell sykdom der den proksimale regionen lider. Med achalasia åpnes ikke cardia, septum mellom magen og spiserøret. Slik dukker det opp en hindring som krever kirurgi. Med achalasi vises dysfagi og dårlig ånde. Ytterligere symptomer:

Redusert muskeltonus i spiserøret fører til komplikasjoner av matinntaket.

• dysfunksjon ved svelging merkes noen sekunder etter start av et måltid;
• følelse av en klump;
• mat som kommer inn i nasopharynx, heshet, rumling i halsen.

Symptomer oppstår uavhengig av hvilken type mat du spiser. Sykdommen er delt inn i 4 trinn:

• Den første er svelgeforstyrrelser. Ekspansjonen av spiserøret skjer ikke, en ubehagelig lukt dukker opp.
• Den andre bemerker en knapt merkbar utvidelse av spiserøret, sphincterens bevegelighet er svekket.
• Med den tredje er arr tydelig synlige, det er en suprastenotisk utvidelse av spiserøret.
• Den fjerde har et fortykket stort arr, en innsnevring vises, og noen steder utvidelse.

Ekspansjon i seg selv er sjelden. Dysfunksjon utvikler seg med achalasi. Det er problemer med strømmen av mat videre, den akkumuleres i nedre del og fører til utseendet på nye problemer - dette er en strekning av spiserøret. Komplikasjoner inkluderer betennelse. Behandlingen utføres med medisiner som normaliserer muskelsammentrekning. Vist kardiodilatasjon - strekking av kardia. Effekten etter kirurgi og vevsregenerering varer i flere år. Deretter utføres kardiodilatasjon igjen.

Kardiodilatasjon utføres i trinn 2 og 3 av sykdommen, i andre tilfeller er den ineffektiv og er kontraindisert i karsykdommer. Med kardiodilering kan du gjøre en maksimal utvidelse på 2 cm. Samtidig elimineres dysbakteriose. Esophageal myotomy er også indikert..

Vaskulære sykdommer

Blodkarene i spiserøret er også utsatt for skade, som er fulle av indre blødninger.
Hovedindikatorene for vaskulær sykdom er blødning. Flebektasi og åreknuter fører til blødning, noe som provoserer hypertensjon, feber. Før blødningen begynner, kan halsen banke, en salt smak i munnen, det føles rosa spytt. Så dukker det opp blodige oppkast. Med sykdommen kan emfysem utvikle seg.

Det antas at utilstrekkelig utvikling av blodkar eller flebektasi er skyld - åreknuter på grunn av dysfunksjon i ventilene. Veggene deres er tynnet, det er ingen elastisk muskelskede. Fartøyet er løst, derfor bløder det. Enhver blødning kan være dødelig. Det er vanskelig å diagnostisere i de tidlige stadiene. Behandlingen er rettet mot å forhindre blødning, noe som forårsaker betydelig skade på den følsomme kroppen. Alle karsykdommer diagnostiseres ved fibroøsofagoskopi. En annen teknikk er ineffektiv.

Onkologi (ondartede svulster)

Vekttap, nedsatt appetitt, svakhet kan indikere utvikling av kreft i spiserøret.
Spiserøret nederlag diagnostiseres oftere hos menn. Oftest "setter" onkologi seg i midtre og nedre seksjoner. Hvis du føler deg konstant ubehag, en total mangel på matlyst og et kraftig vekttap - besøk en spesialist. Når onkologi begynner å utvikle seg, utvikler en person lidelser når han svelger fast mat, lukten av råte fra munnen. Kommer gradvis til det punktet at det blir umulig å svelge spytt.

Ved forfall av svulsten er alvorlig blødning, kvalme og blodig oppkast mulig, utseendet på perforering (hull) i spiserøret er mulig, hvoretter emfysem kan utvikles. Samtidig vises dysbiose, periodisk stomatitt, og ektopi i magesekken er mulig. Onkologi gir metastaser til lymfeknuter, lunger og lever. Det påvirker beinvev, hjerne. De viktigste diagnostiske metodene er røntgen og biopsi. Jo tidligere onkologi oppdages, jo mer vellykket er behandlingen. Sen terapi er kanskje ikke effektiv.

Gastroøsofageal reflukssykdom (GERD)

GERD kan utvikle seg mot en bakgrunn av nervøs overbelastning.
En kronisk sykdom forårsaket av nevrose eller nevralgi. Magemassen kommer regelmessig inn i spiserøret. Som en komplikasjon kan ektopi i magesekken oppstå, som produserer aggressiv juice og påvirker den proksimale spiserøret. Svelging av ufordøyd mat gjennom en åpen nedre esophageal sphincter kalles gastroøsofageal refluks..

Isolerte fenomener bør ikke bry seg, årsakene til dette er ernæringsforstyrrelser. Men med hyppig forekomst er dette allerede en magesykdom. GERD vises med lav lukkemuskeltone. Andre årsaker er intrauterint trykk, innsnevring av spiserøret, duodenitt. Sykdommen er preget av halsbrann, sur raping etter å ha spist (ektopi øker dem), noe som fører til dyspepsi. Det er en lukt fra munnen, den konstante buldringen i magen bekymrer seg, gasser går. Hyppige smerter i brystet som stråler ut mot nakken og underkjeven. Å ligge der virker hoste, kortpustethet, kvalme, oppkast. Behandling tar hensyn til egenskapene til en person, tar hensyn til aterosklerose, iskemi, hjerneslag.

Esophagitt (refluksisofagitt)

Det er preget av utslipp av mageinnhold i spiserøret. Sykdommen er farlig ved skade på vevet i den nedre seksjonen, fordi gastrisk masse er aggressiv. Det er vanskelig for pasienten å svelge, gasser dannes. Hvis det er hemorragisk øsofagitt, kan rosa oppkast med blanding av blod observeres.

Det er akutt og kronisk øsofagitt. Akutt forårsaker en økning i temperatur, betennelse i veggene, der det er rødhet (eller slimhinnen blir lyserosa), smerter ved svelging, raping, rikelig salivasjon. Kronisk øsofagitt er preget av vedvarende betennelse og rødhet i spiserøret, som blir mer følsom. Fokal erosjon eller phlegmon (suppuration) vises. Noen ganger rykker spiserøret, løs i utseende. Behandlingen er konservativ, til fullstendig vevsregenerering.

Diffus spasme (esophagospasm)

Dysfunksjon i det perifere nervesystemet kan forårsake spasmer i spiserøret.
Ukontrollert sammentrekning av glatte muskler mens du opprettholder normal tilstand og arbeid i nedre esophageal sphincter. Spiserøret rykker og pulserer ufrivillig.

Skille mellom primær og sekundær øsofagospasme. Det primære avhenger av skaden på nervesystemet, nemlig de delene av det som er ansvarlige for å regulere svelrefleksen. Sekundær er de medfølgende symptomene på andre sykdommer: mage- og duodenalsår, gallesteinssykdom. Tegn på sykdommen: smerter i brystet, nedsatt svelging av væsker. Hvis smertene pulserer, blir den gitt av nevralgi..

Dyskinesi

Dette er ineffektiv motorikk, og det er vanskelig å flytte mat. Sykdommen er basert på nevralgi. Halsbrann, oppstøt, smerter i brystet. Dyskinesi er en vanlig sykdom. Kan eksistere alene eller fremstå som en komplikasjon.

Den såkalte hypermotoriske dyskinesien manifesteres med høy muskeltonus. I dette tilfellet ledsages pasienten av en følelse av en hard gjenstand i halsen, som rykker. Vanskeligheter med å svelge flytende mat. Plutselig kan det oppstå brystsmerter som sprer seg til nakke, skuldre og underkjeven. En mild skuldermassasje hjelper til med å lindre slik smerte. Interkostal neuralgi manifesterer seg også. Etter at smertene har gått, begynner maten som blir spist, å gjenopplive. Hypomotorisk dyskinesi er muskelavslapping, ledsaget av refluksøsofagitt og er assosiert med aldersrelaterte endringer. Fremspring (bøyning og avslapning av veggene) bemerkes. Fremspring, som en sykdom i spiserøret, manifesterer seg ikke.

Hyppig utslipp av mat fra spiserøret signaliserer tilstedeværelsen av svulster.

Oppkast i spiserøret

Vises plutselig. Verken kvalme eller andre symptomer går foran den. Ufordøyde partikler av mat, spytt og slim er synlige i oppkastet. Esophageal oppkast forekommer med obstruksjon. Denne tilstanden kan være forårsaket av tilstedeværelsen av en svulst (ikke nødvendigvis ondartet) eller tidligere traumer. Svulsten er farlig fordi den kan bli gjenfødt (malignitet vil oppstå). Oppkast som dukker opp i begynnelsen av et måltid er forbundet med mekanisk skade. Årsaken er noen ganger neurose eller neuralgi (med det spiserøret "rykker"). Behandlingen er rettet mot å eliminere sykdommen som forårsaker oppkast.

Esophageal tuberculosis

Faren for tuberkulose i spiserøret er milde symptomer i de tidlige utviklingsstadiene og farlige komplikasjoner.
Det er vanskelig å gjenkjenne, dette er en komplikasjon av lungetuberkulose. Skader er sykdomsstimulerende midler; hvis til stede, er infeksjonsveien åpen. Esophageal tuberculosis forekommer på luftrøret, veldig sjelden i den nedre tredjedelen. Skille mellom miliær, ulcerøs, proliferativ form. Miliærformen er preget av klumpete grå utbrudd.

Sårformen er fokal, ser ut som sammensmeltende sår, med en skitten grå bunn og små gule knuter. Sår påvirker bare slimhinnen, men noen ganger trenger lesjonen inn i alle lag og danner spiserør-trakeal fistler. Den proliferative formen fører til obstruksjon, malignitet oppstår.

Det er ille at spiserøretuberkulose ikke gir symptomer som bare er iboende for ham. Alvorlighetsgraden bestemmes av omfanget av lesjonen. På sårfasen blir det dårlig og vondt å svelge. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, forverres pasientens tilstand kraftig, smerter dukker opp i spiserøret og stråler ut til ørene, og forsvinner ikke selv etter å ha tatt medisiner. Behandling for tuberkulose er foreskrevet generell og lokal. Generelt foreskrives behandling med de samme medisinene som i andre typer tuberkulose, og sårene blir topisk cauterisert med sølvnitrat for å redusere følsomheten..

Atony i spiserøret

Funksjonsforstyrrelse. Det vises med lesjoner i sentralnervesystemet (med nevrosyfilis, hjerneslag), etter alkohol eller blyforgiftning. Tegn på atony er manglende evne til å svelge fast mat. Det er diagnostisert etter radiografi. Sykdommer i spiserøret ledsages ofte av acanthosis glykogen - en oval hvit formasjon langs spiserøret. I denne sonen er den tykkere.

Symptomer på esophageal metaplasia

Cylindrocellular metaplasia i esophageal mucosa er ikke et klinisk, men et patologisk fenomen som oppstår som et resultat av en langvarig skadelig effekt på esophageal mucosa av gastro-duodenal refluctate. Den vanligste årsaken til patologi er GERD (med og uten hiatal brokk). Imidlertid utvikler metaplasia også i andre sykdommer:

• kronisk erosiv og ulcerøs spiserør,
• kronisk gastritt,
• magesår og tolvfingertarmsår med Helicobacter pylori-infeksjon;
• dyskinesi og sykdommer i galdeveiene.

De predisponerende faktorene for utvikling av patologi er:

• genetisk predisposisjon;
• varierende grad av fedme;
• røyking;
• kirurgi i magen.

Siden patologi er et resultat av forskjellige sykdommer, er det ingen spesifikke symptomer på esophageal metaplasia..

Kliniske manifestasjoner av esophageal metaplasia kan være:

• halsbrann;
• dyspepsi;
• smerter i retrosternal region;
• heshet i stemmen
• økende skade på tannemaljen.

Fraværet av spesifikke symptomer kompliserer den tidlige diagnosen av denne patologien..

Diagnosen stilles på grunnlag av endoskopisk undersøkelse av slimhinnen og cytologisk undersøkelse av biopsier (histologi).

Predisponerende faktorer

Faktorer som kan øke sannsynligheten for å utvikle sykdommen er som følger:

• belastet arv;
• røyking og alkoholmisbruk
• abdominal fedme, iført stramme klær, stramt belte, abdominal svulster og andre årsaker til økt intra-abdominal trykk;
• usunt kosthold: en overflod av stekt, salt, fet mat, overspising;

En av de predisponerende faktorene i Barretts spiserør er underernæring

• andre sykdommer i mage-tarmkanalen, som magesår og 12 duodenalsår.

Diagnostikk

For en riktig diagnose, forstå årsakene til denne tilstanden, og viktigst av alt, for å forhindre utvikling av adenokarsinom, er det nødvendig å undersøke pasienten så mye som mulig

1. Esophagogastroskopi - slimhinnen i spiserøret blir undersøkt i hele lengden, lengden på den endrede slimhinnen måles i centimeter, en biopsi blir tatt fra flere punkter i sonen med de mest markante endringene, tilstanden til NSP - den nedre esophageal sphincter blir vurdert, deretter blir et endoskop utført i magen for å identifisere tilstedeværelsen av b.
2. I løpet av dagen måles spiserøret på pH for å vurdere naturen til refluktatet (surt eller alkalisk).
3. Røntgen - for å identifisere en hiatal brokk, så vel som for å vurdere prosessen med evakuering fra magen, for å bestemme graden av duodenostase;
4. Esophagomanometry - for analyse av ufrivillige bølgende sammentrekninger i spiserøret.

All denne informasjonen er nødvendig for å utvikle et individuelt behandlingsregime for denne pasienten..

Morfologiske karakteristikker av sylindrisk cellemetaplasi i spiserøret

Morfologisk undersøkelse er den siste metoden for å bekrefte tilstedeværelsen av sylindrisk cellemetaplasi i spiserøret..

1. Fundamental metaplasia er preget av tilstedeværelsen av parietale (syreproduserende og mucinproduserende) gastriske celler i biopsiprøven.
2. Hjertemetaplasi er preget av tilstedeværelsen av mucinproduserende slimceller i hjertets del av magen i biopsiprøven; det antas at denne typen metaplasi oftest blir transformert til tarmmetaplasi.
3. Tarmmetaplasi - et morfologisk tegn på denne typen metaplasi er tilstedeværelsen av celler som produserer slimhinner i biopsiprøven.

I lang tid ble det antatt at tarmmetaplasi oftest forvandles til adenokarsinom, men nå er det bevist på en stor mengde faktamateriale at metaplasi-typen ikke påvirker frekvensen av degenerering til kreft, og derfor krever gastriske former for metaplasi samme nøye oppmerksomhet..

Prognose

Begrepet sylindrisk cellemetaplasi inkluderer et bredt spekter av endringer: fra lesjoner uten dysplasi til tidlige kreftformer. Derfor vil behandlingen og prognosen for disse skjemaene være annerledes..

Selv størrelsen og antall foci bestemmer ikke alltid prognosen for sykdommen. Flere foci av metaplasia med høyt differensiert, om enn forandret vev, kan forbli stabilt i mange år, og en enkelt lesjon med udifferensiert vev kan kreve akutt operasjon.

En god prognose for sykdommen noteres i tilfelle fullstendig remisjon av GERD og fravær av histologiske tegn på dysplasi. Dårlig prognose - en høy grad av dysplasi mot bakgrunnen av vedvarende refluktat reflux. I lang tid ble tilstedeværelsen av fullstendig og ufullstendig tarmmetaplasi (forskjellig fra fullstendig tarmmetaplasi ved tilstedeværelse av gastriske celler i biopsiprøven) i det lange segmentet ansett som et dårlig prognostisk tegn (men selv dette tegnet er ikke anerkjent av alle forskere nå).

Og mellom disse polarstatene er det mange andre stater. Derfor er det mulig å si utvetydig hva prognosen for sykdommen er bare ved eksemplet i et bestemt tilfelle..

Selvfølgelig det første spørsmålet som bekymrer alle pasienter: "Hvor lenge lever de med dette?".

Det skal her huskes at sylindrisk cellemetaplasi ikke er kreft, men bare en økt sannsynlighet for utvikling, derfor, med tilstrekkelig behandling og dynamisk overvåking av tilstanden til tunica mucosae i spiserøret, fortsetter de fleste pasienter å leve et normalt liv og leve til en moden alderdom.

Eliminering av årsakene til sykdommen

Som sådan er behandling mot bakgrunn av Barretts spiserør rettet mot å eliminere årsakene som førte til sykdommen. Ofte er dette tilbakeløp og tilhørende symptomer, som halsbrann. I dette tilfellet er det et omvendt kast av mat fra magen til de øvre områdene i fordøyelsessystemet. I seg selv påvirker ikke produktene direkte en eller annen endret celle i spiserøret, men er i stand til å redusere antall tilbakeløp ved å påvirke surheten i magesaften, noe som fører til erstatning av normalt epitel med tarm.

Hvordan kan du kurere Barretts spiserør?.

Behandling

Medikamentell behandling, som behandling med folkemedisiner, er ikke rettet mot å bekjempe mage- og tarmmetaplasi, men å redusere aggressiviteten til refluktatet som forårsaket disse endringene, samt bekjempe inflammatoriske reaksjoner. Derfor har noen pasienter et spørsmål: "Å bli behandlet eller ikke?" Men i fravær av behandling vil prosessen utvikle seg, noe som betyr at sannsynligheten for adenokarsinom vil øke, og da vil det ikke fungere å bare behandles med medisiner, så kan du ikke gjøre uten kirurgi.

Narkotikabehandling

1. Legemidler som reduserer utskillelsen av H + -ioner og deres skadelige effekt på slimhinnen i organet (syrenøytraliserende, PPI, IGR).
2. Legemidler som øker gastrisk peristaltikk (prokinetics).
3. Legemidler som reduserer sentralnervesystemets eksitabilitet (beroligende midler, antipsykotika).

Imidlertid kan ikke selv langvarig medisinering påvirke esophageal metaplasia..

Prinsippet om laserterapi

Laser interstitiell hypertermi (LITT) teknikk har tiltrukket seg klinikernes oppmerksomhet. Metoden er basert på bruk av laserstråling med høy effekt. Med fokus på sylindrisk metaplasi øker laserstrålen temperaturen kraftig, noe som forårsaker nekrose i det patologiske vevet.

Fototerapi

Metoden er basert på at områder med dysplasi i den endrede metaplasia i spiserørsslimhinnen er i stand til å akkumulere lysfølsomme stoffer i mye større grad enn sunt vev. Under påvirkning av en lysstråle (en rettet laserstråle brukes i klinikken) overføres energien fra fotosensibilisatoren til oksygenmolekylet, som et resultat dannes atomoksygen og molekyler med uparede elektroner, som, som virker på de vitale organellene i tumorceller, forårsaker deres død.

Kirurgi

Den viktigste kirurgiske metoden er laparoskopisk fundoplisering - opprettelsen av en barriere for innføring av reflektat i spiserøret, for dette styrkes lukkemuskelen med en spesiell hylse dannet fra magevevet. Andre kirurgiske teknikker brukes sjelden.

Ernæring for metaplasia

Kosthold for esophageal metaplasia er et supplement til grunnleggende terapi.

Handlingen er rettet mot:

• redusere aggressiviteten av effekten av reflektat på esophageal mucosa;
• redusere sannsynligheten for forskjellige komplikasjoner;
• redusere stress på alle fordøyelsesorganer ved å konsumere lett fordøyelig mat.

Detaljer om dietten (hva du kan og ikke kan spise) blir diskutert med legen din.

Hva er lov å spise med denne patologien?

Jeg må si at ikke alt er så trist som det kan virke. Det er faktisk ikke produktene som betyr noe, men oppvasken som tilberedes av dem. Så med patologi er det lov å spise følgende matvarer og retter:

• Gårsdagens hvetebrød, som er litt tørket sammen med brødsmuler, tørre kaker, marshmallow og syltetøy.
• Pureesupper, første retter fra godt kokte og purerte grønnsaker.
• Smør med melk, yoghurt og cottage cheese.
• Kefir er ikke forbudt når diagnostisert med Barretts spiserør, men i noen kan det forårsake halsbrann, så du bør være forsiktig med det.
• Vegetabilsk olje, og i tillegg tyktflytende grøt tilberedt i vann med tilsetning av en liten mengde melk. For dette er ikke ris, bokhvete, semulegryn og havregryn øyeblikkelig grøt.
• Kylling sammen med kalv og kanin. Noen ganger kan du tilberede fettfattige biffvarianter, samt introdusere meieripølser (helst av høyeste klasse) i kostholdet ditt.
• Kokte egg og elvefisk.
• Kokte poteter sammen med rødbeter, gulrøtter og ikke-sure frukter og bær.

Forebygging og livsstilsråd

Det er ingen spesifikk profylakse for metaplasi i esophageal mucosa. Forebygging av patologi består av:

• I riktig og betimelig behandling av sykdommer i spiserøret assosiert med utviklingen av denne patologien (GERD, kronisk gastritt, Helicobacter pylori-infeksjon).
• Alle legens resepter må følges regelmessig og i tide..
• Det er nødvendig å nøye observere måltider, spise i små porsjoner, unngå mat.
• Bli kvitt nikotin- og alkoholavhengighet.

Sport for pasienter med metaplasi er kontraindisert (siden det er forbundet med store muskelspenninger, inkludert pressens muskler), men fysisk aktivitet bør ikke overses.

Hvile skal være komplett. Fjern om mulig alle traumatiske situasjoner.

Symptomer

Det er ingen spesifikke symptomer for denne tilstanden. Noen ganger forsvinner det uten symptomer, spesielt hos eldre mennesker. De viktigste kliniske symptomene er de samme tegnene som ved reflukssykdom. Ofte observeres følgende avvik i velvære blant dem:

• Halsbrann, som manifesterer seg i form av ubehagelige brennende følelser bak brystbenet, så vel som langs spiserøret. Vanligvis oppstår en slik helsetilstand hos mennesker etter å ha spist for mye, spist krydret, røkt og stekt mat, samt alkohol, sterk te, kaffe eller brus..

Hvilke andre symptomer på Barretts spiserør er kjent?

• Utseendet på ondt i halsen. Som regel skjer det tretti minutter etter å ha spist, forverret av bøyning eller når en person er i horisontal stilling.
• Utbrudd med en sur smak som er verre etter å ha spist.
• Utviklingen av oppstøt i Barretts spiserørssykdom, som er overføring av halvfordøyd mat fra magen til spiserøret. Videre oppstår dysfagi i mer alvorlige tilfeller, noe som manifesteres ved brudd på svelging.
• Utseende av magesmerter umiddelbart etter å ha spist.
• Tynning av emalje sammen med tannerosjon.
• Forekomst av periodisk kvalme.
• Oppkast en gang etter å ha spist.

Ernæring og behandlingsmetoder for metaplasi i slimhinnen i spiserøret

Ved alvorlig metaplasi i magen oppstår fullstendig dysfunksjon i fordøyelseskanalen.

Hva er gastrisk metaplasi

Sykdommen er basert på gradvis atrofi, deretter døden av epitel i mageslimhinnen og erstatning av celler i andre fordøyelsesorganer - tynn eller tyktarmen. De nylig dannede områdene av vev har egenskapene til de organene de tilhører. Magen slutter gradvis å utføre sine funksjoner.

I dette tilfellet blir gastrisk epitel erstattet av tarmepitel i visse områder av noen kjertler, grupper, groper eller rygger.

Utseendet til ciliated eller bukspyttkjertelceller i områdene med metaplasia signaliserer begynnelsen på overgangen til det godartede stadiet av prosessen til en ondartet form.

Metaplasia er en ganske sjelden, men farlig patologi som ikke regnes som en uavhengig sykdom. Det oppstår på bakgrunn av andre langvarige kroniske prosesser, og uten rettidig behandling er alvorlige komplikasjoner og dødsfall mulig. Med riktig tilnærming til behandling og overholdelse av anbefalingene, er en fullstendig gjenoppretting mulig..

Mulige komplikasjoner

Feil behandling eller fullstendig fravær kan føre til utvikling av alvorlige komplikasjoner, inkludert utvikling av neoplasi og dysplasi i pasientens mage, dysfunksjon i epitelet og atrofi av kjertlene. Med bosetningen av mikroorganismer utvikles et nekrotisk betennelsesfokus, som er av kronisk karakter. Det fører til en gradvis degenerering av vev, som til slutt erstattes av syke celler..

Magekreft er en onkologisk prosess med skade på slimhinnen og dypere lag i dette organet.

Tilstedeværelsen av andre patogene mikroorganismer som kan syntetisere kreftfremkallende stoffer kan også provosere akselerasjonen av utviklingen av svulster. For å unngå alvorlige komplikasjoner av patologien, er det nødvendig å diagnostisere og følgelig behandle i tide.

På bildet magekreft

Klassifisering av metaplasia

Det er to typer gastrisk metaplasi:

1. Fullmoden eller tynntarm. Har en godartet kurs.
2. Ufullstendig umoden eller kolon. Farligere enn forrige form, blir ofte til en ondartet svulst.

Men det kan også være en blandet form når celler i tynn- og tyktarmen blir funnet i mageepitelet samtidig.

I henhold til størrelsen på området okkupert av de endrede cellene, er metaplasia delt inn i flere former:

• svake - forandrede celler opptar 5% av mageslimhinnen;
• moderat - 20% av overflaten er berørt;
• uttalt - mer enn 20% av slimhinneoverflaten er berørt.

I henhold til graden av atrofi av kjertlene er det:

• ubetydelig grad - type A;
• mellomgrad - type B;
• full grad - type C.

Også av fordelingen karakteriseres følgende:

• Fokal metaplasi - preget av delvis, lite areal, celleerstatning, oftere funnet i pyloriske og antrale soner, mot bakgrunnen av inflammatoriske endringer i slimhinnen og i strid med cellefornyelsesprosesser.
• Diffus form - intestinal metaplasia finnes i pyloric og antrum, kan bevege seg videre, okkupere et stort område og fange slimhinnen i fundus.

Komplett tarmmetaplasi

Den modne formen for metaplasia er preget av det faktum at alle cellene som er karakteristiske for tynntarmen vises i mageslimhinnen. Men det mest pålitelige tegnet er utseendet til Paneth-celler med en karakteristisk apikal granularitet. De finnes i gropene sammen med capless enterocytes.

Mageslimhinnen i struktur og funksjonelle og morfologiske egenskaper ligner tynntarmen.

Den komplette, modne formen for metaplasia finnes mye oftere enn ufullstendig. Det regnes som en overgangsform til den umodne kolontypen. Men de kan kombineres i samme kjertel eller finnes i forskjellige kjertler..

Denne typen sykdom er ofte forbundet med kronisk gastritt..

Ufullstendig kolonmetaplasi

I tilfeller av kolonmetaplasi, er de endrede områdene preget av tilstedeværelse av celler som normalt strekker den indre overflaten av tykktarmen. I denne formen finnes ikke Paneth-celler i magen. Med ufullstendig kolonmetaplasi er det et brudd på cellemodning og differensiering, dette er et tegn på en forkreftstilstand.

Med denne formen for metaplasi får mageslimhinnen, i struktur og funksjonelle egenskaper, egenskaper som er karakteristiske for tyktarmen..

Denne typen metaplasia anses å være farligere og mindre forutsigbar når det gjelder å forutsi utfallet av sykdommen..

Forebygging

Den viktigste metoden for å forhindre sykdommen er regelmessige undersøkelser av en gastroenterolog. De kan utføres målrettet - hvis det er fare for gastrointestinal patologi eller utføres som en del av en omfattende undersøkelse av kroppen en gang i året. Eldre trenger en forebyggende sjekk hver 6. måned.

Og også metoder for å forhindre gastrisk metaplasi inkluderer:

• Overholdelse av et rasjonelt kosthold.
• Minimere stressende konfliktsituasjoner.
• Øve på personlig hygiene for å redusere sannsynligheten for infeksjon med patogene mikroorganismer (Helicobacter pylori).
• Begrensning eller ekskludering av bruk av alkoholholdige drikker og røykeslutt.

I alle fall må du lytte til følelsene dine. Hvis ubehagelige symptomer begynner å plage deg, bør du ikke ignorere det, men oppsøke lege. Tross alt er det lettere (og billigere) å forhindre patologi i de fleste tilfeller enn å behandle det senere..

Grunnene

Årsakene til tarmmetaplasi i slimhinneoverflaten i magen er ikke helt forstått, og det er ikke noe klart svar. Men det er etablert provoserende faktorer, hvis kombinasjon eller langvarig eksponering for en av dem kan gi en drivkraft for sykdomsutviklingen. Blant de vanligste uønskede faktorene, påvirker langsiktig negativt psyko-emosjonelt stress, stress eller depressive forhold.

Andre årsaker til metaplasi:

• hyppig inntak av alkohol, krydret, fet, stekt mat som irriterer den indre overflaten av mageveggene;
• kronisk betennelse og sårdannelse i epitelet;
• kaste tarminnholdet i magehulen;
• senke surhetsnivået i magesaften;
• Helicobacter pylori-bakterier kommer inn i magen.

Under undersøkelsen viser pasientene en lav syre i magesaften, i et slikt miljø dør mikrofloraen som er nødvendig for normal magefunksjon. De bakteriedrepende egenskapene til saften reduseres og gunstige forhold skapes for utvikling av bakterier i den patogene tarmgruppen, inkludert den farlige mikroben - Helicobacter pylori. Dens vitale aktivitet er ledsaget av frigjøring av enzymer, som, som et resultat av komplekse kjemiske transformasjoner, danner nitroforbindelser med kreftfremkallende egenskaper.

Nitroforbindelser, i kombinasjon med andre kreftfremkallende stoffer som inntas med mat, ødelegger mageslimhinnen, noe som bidrar til forekomsten av metaplasi og skaper forutsetninger for utvikling av kreft.

Forebyggende tiltak

Det er veldig enkelt å forhindre utvikling av tarmmetaplasi i magen. For å gjøre dette er det nok å følge noen få enkle regler:

1. Unngå stress. Siden det er et stort antall nerveceller i magen, med konstant overexitasjon av kroppen, gir dette organet en negativ reaksjon.
2. For å forhindre infeksjon med Helicobacter Pylori eller annen infeksjon, er det nødvendig å overholde grunnleggende hygienestandarder (vaske hender før du spiser, etter å ha besøkt gaten, toalettet).
3. Følg riktig kosthold, ikke misbruk mat som er skadelig for mage, alkohol, unngå overspising og sult.

Symptomer

Det er ingen karakteristiske tegn som indikerer metaplasi. Klager presenteres i samsvar med årsaksfaktorene som forårsaket sykdommen.

Med gastritt med høy surhet føler pasienten:

• hyppig brenning i epigastrium;
• sultne smerter;
• sult mens du sover.

De viktigste klagene på reflukssykdom med hyppig kasting av galle i magen:

• for sølt smerter;
• bitterhet i munnen;
• oppkast.

Diagnostikk avslører en ubalanse i motiliteten til antrum i magen og omvendt peristaltikk.

Histologi vil indikere fokal metaplasi i antrumet.

Hvis prosessen provoserer magesår:

• intens, lokal smerte;
• sultne smerter som avtar etter å ha spist.

Vanlige perioder med forverring av våren.

Endoskopi viser endringer på slimhinnen som er karakteristiske for sår - erosjon, arr.

Helibacillosis har symptomer som ligner på kronisk gastritt. Diagnosen er bekreftet av en studie av et biomateriale hentet fra slimhinnen, hvor avfallsproduktene fra en mikroorganisme og en respiratorisk test er funnet, det vil si en studie av luften som pustes ut, analyse av avføring.

Generelle symptomer som er iboende hos alle pasienter med metaplasi:

• raping med en bitter eller sur smak;
• utseendet på periodisk smerte i øvre del av magen;
• hyppige kvalmeanfall, noen ganger oppkast;
• nedsatt appetitt.

Funksjoner og risikoer

Tarmmetaplasi er:

• full tynntarm;
• ufullstendig kolon.

Skjemaene skiller seg fra hverandre med en tendens til malignitet. Den første fokaltypen er ikke en precancer, siden de endrede cellene beholder sine funksjoner. Den andre typen har en tendens til å bli ondartet på grunn av nedsatt celledifferensiering, som ligner på dysplasi.

Faren for metaplasi ligger i vanskeligheten med å skille sykdommen på grunn av mangel på spesifikke tegn. Det kliniske bildet er helt i samsvar med symptomene på fokal patologi som forårsaket celleatrofi. For eksempel:

• I det kroniske stadiet av gastritt med høy surhet, kjennes "sultne" smerter, hyppig halsbrann, "nattesult" vises.
• Med sår - tydelig lokalisert smerte på tom mage. Symptomene vil forverres på våren og høsten.
• Med reflukssyndrom med refluks av tarmens innhold i magen - en bitter smak i munnen, utbredt smerte, oppkast.
• Når en matklump blir kastet ut fra magen tilbake til spiserøret - en sterk brennende følelse i fordøyelseskanalen, surt rykk.

Den eneste pålitelige metoden for å diagnostisere fokal sykdom er fibroesogastroduodenoscopy, utført samtidig med en biopsi. Med sin hjelp blir mage og tarm nøye undersøkt og typen irritasjon, lokalisering av svulsten, utbredelsen av fokalformen bestemmes, maligniteten i prosessen bekreftes eller tilbakevises.

Diagnostikk

Scenen, lokaliseringen, graden, formen og typen patologi kan bare bestemmes ved instrumentell undersøkelse.

Den mest pålitelige undersøkelsesmetoden som lar deg nøyaktig identifisere gastrisk metaplasi er fibrogastroduodenoskopi. Enheten har en innebygd belysning og et videokamera, med hjelpen kan du undersøke detaljene den indre overflaten av spiserøret, magen og tolvfingertarmen, samtidig ta en liten del av slimhinnen i organene for histologisk undersøkelse og avsløre endringer i vev på mobilnivå i laboratorieforhold..

For en mer nøyaktig diagnose, bruk metoden for kromogastroskopi. I dette tilfellet tilføres et fargestoff - metylenblått gjennom gastroskopet til mageslimhinnen. Hvis det er tarmceller, absorberer de fargestoffet og får en blå farge som er tydelig synlig på skjermen og gjør det mulig å ta materialet til en biopsi..

Hvordan behandle?

Fokal gastrisk metaplasi og andre typer lidelser krever en omfattende terapeutisk tilnærming. I tilfelle patologi følges et spesielt kosthold og medisiner tas. Hvis pasienten ikke blir behandlet i tide, krever sykdommen kirurgi, der de skadede områdene fjernes med en laser eller skalpell. I de tidlige stadiene er det mulig å eliminere symptomene på gastrisk metaplasi med legemidlene presentert i tabellen:

Behandling med folkemedisiner

Terapi med naturens gaver vil eliminere den inflammatoriske prosessen i det indre organet.
Det anbefales å bruke naturlige ingredienser i kombinasjon med andre terapeutiske tiltak. Takket være naturlige stoffer er det mulig å eliminere den inflammatoriske reaksjonen i det indre organet, for å stoppe ubehagelige symptomer. Med metaplasi i magen er det mulig å bli behandlet med slike folkemedisiner:

• Legemiddelavgift. For å forberede stoffet, bruk blomsterstanden av kamille, ryllik, calendula, marshmallowrot. Ingrediensene tas i like store mengder og helles med kokende vann. Insister i 60 minutter, filtrer og ta oralt 4 ganger om dagen en halv time før måltider.
• Linfrø. Et avkok tilberedes fra komponenten ved bruk av 25 gram råvarer. Kok over svak varme i 5 minutter. La avkjøles og drikk innen 2 timer i små slurker.
• Johannesurt. Forbered tinkturen i 12 timer, og bryg 15 gram urter med 250 ml kokende vann. Filtrer og ta 50 ml oralt 30 minutter før måltidet. Varigheten av behandlingen er 14 dager, hvoretter de tar en 7-dagers pause og fortsetter å ta medisinen.

Terapeutisk diett

Omfattende behandling av gastrisk metaplasi inkluderer nødvendigvis overholdelse av riktig ernæring. Dagmenyen inneholder ikke fet, krydret, krydret og annen søppelmat. Du må spise fraksjonelt og pålegge mat i små porsjoner. Dietten ekskluderer nødvendigvis alkoholholdige drikker, brus, kaffe. Det anbefales å spise ferske salater, frukt, grønnsaker. Alle typer korn er nyttige for plager.

Med metaplasia forbrukes maten varm, siden mat som er for kald eller varm irriterer slimhinnen.

Behandling

Terapi inkluderer medisinsk og kirurgisk behandling, diett, tradisjonell medisin.

Behandlingsregimet er utviklet av legen, med tanke på det kliniske bildet, de oppnådde diagnostiske resultatene, de individuelle egenskapene til pasientens kropp og hans alder.

Narkotikabehandling

Vanligvis foreskriver leger:

• antibiotika for å ødelegge patogen mikroflora;
• samtidig foreskrives probiotika for å gjenopprette normal bakterieflora i magen - Linex, Bifiform;
• med økt surhet i magesaft - Omeprazol;
• med halsbrann - Fosfalugel, Maalox;
• for å redusere sekretorisk aktivitet - Ranitidine;
• gastrobeskyttere - for å beskytte slimhinnen mot ødeleggelse.

Essensen av patologi

Hva er denne sykdommen, beskrevet for hundre år siden, men fortsatt ikke studert tilstrekkelig? Eksperter har en tendens til å betrakte dette som en overgangstilstand: fra negative endringer under påvirkning av ugunstige faktorer (mangel på et kompetent ernæringssystem, alkoholmisbruk, langvarig medisinering, stress) til mer alvorlige konsekvenser.
Alt begynner med betennelse i mageslimhinnen, som blir kronisk uten riktig behandling. Cellene i gastrisk epitel atrofi gradvis og slutter å oppfylle sitt tiltenkte formål. I stedet dukker det opp tarmceller, som naturligvis innser hovedfunksjonen..

Dermed fører unormale transformasjoner gradvis til "nedleggelse" av magen fra fordøyelsessystemet. Selv om de først var godartede, blir endringer ondartede over tid.

Utviklingsmekanisme

Esophageal metaplasia utvikler seg som et resultat av langvarig systematisk tilbakeløp av mat og saltsyre fra magen til spiserøret. Den aggressive effekten av syre frarøver plateepitelepitel evnen til å regenerere seg, og det erstattes av det søyleepitel som er karakteristisk for tarmslimhinnen.

Dannelsen av Barretts spiserør kan være forårsaket av andre former for patologiske forandringer i epitelet:

• dysplasi - mutasjon og ukontrollert deling av epitelceller;
• erosjon - overfladiske defekter i slimhinnen.

Hovedårsaken til transformasjonen av epitelceller er gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) med alvorlig dysfunksjon i hjerte-lukkemuskelen (ventilen) som blokkerer magen for å forhindre tilbakeslag av innholdet. Det er tre stadier av masseinsuffisiens:

• Trinn I - ventilen lukkes med 2/3 (relativt sunn funksjon);
• Trinn II - lukkemuskelen lukkes med 50%, dannes prolaps - slimhinnen er komprimert i folder, som delvis strekker seg inn i spiserøret.
• Trinn III - massen lukkes ikke, magen mister evnen til å holde mat.

På grunn av hjerteventilens lange avslappede tilstand kommer saltsyre stadig inn i spiserøret og ødelegger det plateepitel. Som et resultat utvikler en precancerous tilstand - metaplasia i spiserørslimhinnen, som blir til adenokarsinom i 3 tilfeller av 100.

Grunnårsakene til Barretts syndrom er faktorer som utløser utviklingen av GERD:

• matvaner - en overdreven lidenskap for kaffe, sitrusfrukter, et overskudd av fet mat, varme krydder og krydder i kostholdet;
• avhengighet av alkohol og nikotin;
• feil selvmedisinering med NSAID (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler);
• fedme.

Refluks er vanlig hos gravide og personer med kronisk forstoppelse. Barretts spiserør utvikler seg som en komplikasjon av sår i tolvfingertarmen, magesår, gastrinom (hormonelt aktiv gastrin-produserende svulst i bukspyttkjertelen).

Columbia University Medical Centers nyeste forskning avviser genetisk disposisjon for Barretts spiserør.

Sykdomsformer

Klassifiseringen av Barretts syndrom utføres i henhold til tre kriterier:

• Staging (milde, middels og alvorlige stadier av sykdommen).
• Omfanget av det berørte området (den første Barretts spiserøret har lengden på det berørte segmentet opp til 1 cm, kort - opp til 3 cm, lang - mer enn 3 cm).
• Morfologi. Endringer i strukturen av slimhinnen etter type: hjerte - erstatning av plateepitel lagdelt epitel med epitelceller i hjertesonen i magen; fundic - erstatning med epitel karakteristisk for pylorisk sone; sylindrisk - erstatning av celler i tarmepitelet.

Sylindrisk cellemetaplasi i spiserøret utgjør en høy risiko for malignitet.