Behandling av achalasia og esophageal cardiospasm

Grunnlaget for arbeidet var resultatene av undersøkelse og behandling av 170 pasienter med AP som ble behandlet i kirurgisk avdeling på KGBUZ City Hospital nr. 12 i Barnaul. Avhengig av oppgavene gjennomgikk pasientene forskjellige morfofunksjonelle studier av spiserøret.

Indikasjoner: dårlig tømt stor divertikula (mer enn 2 cm), divertikulitt, dysfagi, oppkast, blødning, perforering og mediastinitt. Kontraindikasjoner: alvorlige kardiopulmonale sykdommer. Med små, lett tømte divertikler uten kliniske manifestasjoner, er kirurgi ikke nødvendig.

De vanligste misdannelsene i spiserøret: esophageal atresia, esophageal-tracheal fistula, medfødt stenose i spiserøret, medfødt kort spiserør, chalasi av kardia.

Spiserøret er et hul muskulært rør med en gjennomsnittlig lengde på 24-25 cm, som forbinder svelget med magen. Lengden på spiserøret hos menn varierer fra 25 til 30 cm, og hos kvinner - fra 23 til 24 cm. Spiserøret ligger dypt i bakre mediastinum bak luftrøret og fremre til ryggraden, begynner.

Alvorlighetsgraden av skade på spiserørveggen og alvorlighetsgraden av den resorptive effekten bestemmes både av stoffets kjemiske natur, konsentrasjon, konsistens, mengde og reagensens kontaktvarighet med fordøyelseskanalen, fylle magen med mat, så vel som den generelle tilstanden.

Divertikula er et vedvarende sakkulært fremspring av spiserørveggen inn i mediastinumhulen. I følge sammendragsstatistikken til en rekke forfattere, forekommer poseformet fremspring av spiserørveggen i henhold til resultatene av masserøntgenundersøkelse av befolkningen i 1,5-2% av tilfellene.

Det kliniske bildet av sykdommen består av symptomer på øsofagitt (smerte, halsbrann, raping, oppblåsthet) og symptomer på spiserørsobstruksjon (dysfagi). Smerter av varierende intensitet er ofte forbundet med matinntak, men det kan være konstant. Noen ganger bekymrer hun seg bare om natten, på fjellet.

Kardiodilering av spiserøret

Kardiodilatasjon

er en intervensjon for den kunstige utvidelsen av hjerteåpningen i magen i hjertespasmer. Dette er den vanligste og mest effektive behandlingen for hjerte-achalasi (hjertespasme)..

Akalasi av kardia er en nevromuskulær sykdom der motorisk funksjon av thorax spiserøret er svekket og evakuering av mat i magen er vanskelig.

  • Beskrivelse
  • Spesialister
  • Beskrivelse
  • Spesialister

Beskrivelse

Beskrivelse av prosedyren

Kardiodilatasjon innebærer utvidelse av esophageal sphincter med en ballong der luft eller væske injiseres under høyt trykk. Denne ikke-kirurgiske inngrepet er rettet mot å gjenopprette spiserørens spenning og gjenopprette ernæring. Behandlingsforløpet består vanligvis av 5 økter.

Indikasjoner for

  • Achalasia cardia
  • Gjentakelse av sykdommen etter kardiodilatasjon

Kontraindikasjoner

  • Blodproppsforstyrrelse
  • Ekspansjon av venene i spiserøret
  • Tilstedeværelsen av gastrointestinale sykdommer

I det vitenskapelige og praktiske kirurgiske senteret bruker jeg kardiodilatasjon til å behandle kardia achalasi. Kompetansen til senterets bariatriske kirurger er bekreftet av mange års praksis og aktiv vitenskapelig aktivitet. Moderne utstyr og et komfortabelt sykehus gjør det å holde seg innenfor veggene i sentrum ikke bare terapeutisk nyttig, men også bare hyggelig, til tross for sykdommen.

Insuffisiens i nedre esophageal sphincter - kardia achalasia

Uendelig plaget av halsbrann, raping? Smaker munnen din bitter og lukter dårlig? Det er nødvendig å umiddelbart konsultere en lege, kanskje det er achalasi av esophageal cardia. Den første omtale av patologi finnes i de medisinske verkene fra 1672. Imidlertid har den eksakte årsaken til sykdomsutbruddet til i dag ikke blitt avklart..

  1. Terminologi
  2. Strukturelle trekk
  3. Utviklingsmekanisme
  4. Grunnene
  5. Stadier
  6. Separate skilt
  7. Mulige komplikasjoner
  8. Diagnostiske metoder
  9. Behandling
  10. Konservativ
  11. Ikke-narkotika og rask
  12. Senk ventilforsterkningsteknikker
  13. Prognose

Terminologi

Achalasia av kardia - en sykdom i nevromuskulær etiologi, refererer til en kronisk form. Sykdommen er preget av fravær eller delvis åpning av kardia når maten svelges. På denne bakgrunn svekkes spiserørens åpenhet, en kaotisk sammentrekning av glatte muskler utvikler seg i nesten alle deler av spiserøret..

Cardia er ventilen, eller med andre ord esophageal sphincter. Plasseringen av dette organet er på grensen mellom spiserøret og magen. Hovedformålet med lukkemuskelen er å regulere mat og avføring under bevegelsen mellom kroppsdeler.

Hvis ventilen blir forstyrret, kalles denne patologien kardiainsuffisiens eller tilbakeløp.

Strukturelle trekk

Spiserøret har to ventiler:

  • den nedre, som forbinder spiserøret og magen, som ligger under, kalles også hjerte;
  • pyloric lukkemuskelen i magen kalles også portvakten, som avgrenser tolvfingertarmen og den pyloriske regionen.

Utviklingsmekanisme

Når en sykdom oppstår, slutter den nedre esophageal sphincter å slappe av under måltidet. Hvis trykket på den nedre ventilen øker, smalner ventilen enda mer og spiserøret utvides igjen. Som et resultat akkumuleres ufordøyd mat..

Oftest utvikler sykdommen seg mot bakgrunnen av patologiske endringer i nerveceller som ligger mellom veggene i spiserøret og muskellagene. Utviklingen av ondartede svulster og diabetes mellitus kan også forårsake sykdommens utseende. En mulig årsak kan være dystrofiske endringer både i muskelfibre og i plexusene i spiserøret, eller Chagas syndrom etter bitt av veggedyr.

Patologien til kardia achalasi utvikler seg ganske sakte. Det er mulig å fastslå diagnosen bare ved å utføre en røntgenundersøkelse eller endoskopi.

Grunnene

Mangel på kardia i magen kan vises hos enhver person og i alle aldre. Og oftest er det ikke engang mulig å fastslå den eksakte årsaken til patologien. Og noen av faktorene som fører til sykdommen kan ikke fjernes fra livet ditt. Imidlertid er det en viss liste over faktorer som ofte fører til achalasi av kardia:

  • misbruk av alkoholholdige drikker og tobakk;
  • mat med mye salt;
  • overvektig, spesielt på bakgrunn av en stillesittende livsstil;
  • uregelmessige måltider, snacks før leggetid og "tung" mat;
  • noen medisiner;
  • nervøse sjokk;
  • svært sjelden kan sykdommen utvikle seg under graviditet.

Sykdommer som kan forårsake utvikling av kardia achalasi:

  • astmaanfall og metabolske forstyrrelser;
  • fedme;
  • anatomiske abnormiteter;
  • prostrasjon;
  • kroniske gastrointestinale sykdommer;
  • bindevevsproblemer.

Stadier

Til dags dato er det flere stadier i utviklingen av patologi:

  • Trinn 1. Midlertidig reduksjon i lukkemuskeltone, ingen utvidelse av lumen enda.
  • Trinn 2. Tilstanden er nesten den samme som i trinn 1, men en mild grad av utvidelse utvikler seg gradvis.
  • Trinn 3. På dette stadiet av sykdommen observeres allerede en stabil ekspansjon av spiserøret med samtidig innsnevring av overveggen i nedre del av spiserøret. Cicatricial endringer dannes.
  • Trinn 4. Kardiaakalasi på dette stadiet utvikler seg, komplisert av fibrøs mediastinitt, øsofagitt eller periøsofagitt.

Separate skilt

Hvis diagnosen mangel på kardia i magen, skiller legene flere syndromer:

  1. Dysfagi syndrom. De kliniske manifestasjonene i dette tilfellet er som følger:
    1. følelse som om det var en "klump" i brystet;
    2. vanskelig å svelge;
    3. mens han spiser, kveler pasienten seg konstant.
  2. Regurgitation syndrom, eller mat refluks. Hvis ventilen i magen ikke lukkes, kan mat, til og med spist dagen før, kastes ut av magen i munnhulen. Pasienten plages av periodisk oppstøt, spesielt hvis han tar en horisontal stilling. Volumet av væske som strømmer ut kan være stort i volum. Omtrent 30% av pasientene har hoste under søvn.
  3. Smertefulle opplevelser. Spiserørens tøyde vegger, lukkemuskelen, som er i en krampaktig tilstand som matklumpen presser på - alt dette fører til smerte. Sprengesmerter forstyrrer ikke bare under måltidene, men også etter noen timer. I brystbenet kan smerter oppstå etter fysisk anstrengelse, til og med utvide til armene og ryggen. Parallelt kan kvalme, opp til oppkast, forstyrre. Belching har en ubehagelig lukt.
  4. Asteni. Dette syndromet oppstår på bakgrunn av at det praktisk talt ikke er absorpsjon av næringsstoffer som et resultat - mangel på appetitt og en reduksjon i kroppsvekt. Mer enn halvparten av pasientene mister omtrent 20% av sin opprinnelige vekt. Tilstanden er også assosiert med den psyko-emosjonelle komponenten, pasienten opplever og lider av konstant ubehag.

Det er lettere for pasienten å spise fast enn flytende mat. Dette skyldes det faktum at fast mat presser kraftig på pyloric lukkemuskelen og bidrar til at den åpnes. Enkelt sagt, det er et brudd på permeabiliteten til mat. Disse symptomene er veldig viktige for riktig diagnose, så for eksempel i nærvær av kreft eller stenose er det kliniske bildet det motsatte, det er vanskelig for pasienten å spise fast mat.

Hvis hjerte-lukkemuskelen mister sin funksjonalitet, har pasienten i tillegg til syndromene beskrevet ovenfor også andre symptomer:

  • ubehagelig lukt fra munnhulen på grunn av en endring i ventilens diameter og den konstante oppbevaring av matpartikler i spiserøret. Over tid kan dette forårsake erosjoner og sår på slimhinnen;
  • halsbrann, det ser ut til pasienten at smertene brenner og beveger seg fra bunnen av;
  • noen pasienter føler til og med at mat beveger seg gjennom en ventil som ikke lukkes, og etterlater en sur smak i den;
  • raping med en sur smak;
  • rikelig salivasjon;
  • heshet i halsen;
  • problemer med tenner og tannkjøtt, karies;
  • økt hjerterytme.

Denne patologien er en progressiv tilstand, derfor øker uttømming og forverring av tilstanden..

Mulige komplikasjoner

Ofte, hvis sphinctermangel er tilstede, utvikles gastroøsofageal refluks og esophageal stricture senere.

Mangel på behandling kan føre til utvikling av kreft, statistikken i dette tilfellet er skuffende - fra 2% til 7%.

Det er også mulig som en komplikasjon, utseendet til en megaøsofagus, det vil si en dramatisk økning i bredden på spiserøret. Denne diagnosen stilles hos omtrent 20% av pasientene..

Diagnostiske metoder

Hovedformålet med diagnostikk er ikke bare å bekrefte spasmen i kardia eller tilbakevise den, men også å utelukke tilstedeværelsen av kreft i magen.

Som regel gir laboratorietester ingen informasjon i det hele tatt, og brukes derfor til å bestemme samtidig patologi..

En røntgenstråle brukes til å bestemme hvordan øvre og nedre spiserør i spiserøret fungerer. Diagnostikk utføres med et bariumelement som injiseres i magen på tom mage for å bestemme om den nedre ventilen er lukket, noe som er typisk for denne typen patologi. Formen på spiserøret kan få noe sånt som et "fuglens nebb". Den nedre esophageal lukkemuskelen er vanligvis uendret i størrelse, og væskeansamling kan sees over den. På et avansert stadium tar spiserøret en S-form.

For å avklare diagnosen esophageal achalasia og identifisere graden av skade på slimhinnen, og tilbakevise eller bekrefte kreft, brukes esophagoscopy. Denne studien er også et forberedende stadium i forberedelsene til kirurgi..

Manometri er designet for å vurdere graden av kontraktil aktivitet og utviklingen av kardia achalasi, peristaltisk arbeid.

Behandling

Det er 3 behandlinger som brukes til å redusere symptomene og fjerne eventuelle hindringer som kan oppstå når du gir mat:

  • farmasøytisk behandling;
  • ikke-medikamentell terapi;
  • kirurgi.

Konservativ

Hovedkriteriet for effektiviteten av medikamentell behandling er eliminering av symptomer. For å bestemme effekten empirisk utføres en røntgenstudie med parallell administrering av barium. Hvis bariumsuspensjoner normalt går gjennom spiserøret, har behandlingen hjulpet..

Terapien bruker:

  • nitrater og kalsiumkanalblokkere, som reduserer trykket i den nedre esophageal lukkemuskelen;
  • beroligende midler.

Sammen med medisiner anbefales psykoterapi vanligvis til pasienter.

Ikke-narkotika og rask

Effekten av slik behandling er mulig hovedsakelig i første fase av sykdommen. I dette tilfellet brukes diettterapi, der du trenger å spise fraksjonert, grundig tygge mat. Sørg for å drikke vann etter et måltid, som skal vaske matrester fra spiserøret. Maten skal tilberedes forsiktig og skal være temperaturnøytral.

Pneumatisk kardiodilatasjon for esophageal achalasia består av utvidelse av den nedre ventilen mens den tilfører luft eller væske under høyt trykk. I praksis ser det slik ut: En ballong settes inn i spiserøret under kontroll av fluoroskopi. Etter at ballongen når membranen, blåses den opp. Behandlingsmetoden er effektiv i 75% av tilfellene, men det er høy risiko for en bivirkning i form av GERD.

Endoskopisk kardiodilering anbefales for pasienter med betydelig krumning i spiserøret. Imidlertid har teknikken også en bivirkning - gastrisk perforering, som manifesterer seg i 5% av tilfellene..

Hvis pasienten ikke anbefales å utvide spiserørsklaffen, kirurgi eller en eldre pasient, utføres kjemisk denervering. Effekten oppnås i omtrent 80% av tilfellene og kan vare opptil 12 måneder. Essensen av teknikken er at etanolaminoleat eller botulinumtoksin injiseres i esophageal sphincter ved hjelp av en endoskopisk nål.

Kardiomyatomi brukes hvis tidligere prosedyrer for å utvide ventilen har mislyktes. Men det er en enorm risiko for at refluks eller strikturer vil dukke opp - dette skjer i 15% av tilfellene. Essensen av teknikken er at etter innføring av anestesi, lokal eller generell, utføres en gradvis utvidelse av passasjen med ballonger med forskjellige diametre. Prosedyren er kortsiktig, ikke mer enn 2 minutter. Mellom prosedyrer (i gjennomsnitt vil det ta 5-6) må det gå minst 4 dager.

Patologien til gastrisk kardiainsuffisiens kan behandles med delvis fundoplikasjon. Fremgangsmåten anbefales også for cicatricial endringer på veggene i spiserøret. Behandlingen består i å kutte membranen nær overgangen fra magen til spiserøret. Etter disseksjon sys kantene på snittet til magesekken. Operasjonen krever en restitusjonsperiode på ca 14 dager, som mest sannsynlig må tilbringes på sykehuset, men uansett uten å gå på jobb.

Gode ​​resultater kan oppnås med naturlige midler. Du kan tilberede et avkok av anis og fennikel, som perfekt lindrer inflammatoriske prosesser som oppstår på slimhinnen. For å bli kvitt halsbrann og smerte kan du bruke bringebærblader, lage kamille eller mynte. Det bør imidlertid huskes at før du bruker folkemedisiner, er det bedre å konsultere en lege slik at han kan hjelpe deg med å velge dose, med tanke på skaden på slimhinnen..

Hvis ingen av de anbefalte og utførte metodene ga resultater, utføres en operasjon for å fjerne spiserøret.

Senk ventilforsterkningsteknikker

Som regel tilbys pasienter alle behandlingsmetodene. I vårt land er alternative metoder for å styrke lukkemuskelen ikke utbredt, selv om verdenspraksis viser deres høye effektivitet..

Det er pusteøvelser i tilfelle mangel på kardia i magen, slik at du kan bli kvitt symptomene i de tidlige stadiene av achalasi. Terapeutisk gymnastikk må utføres på tom mage, mage- og brystpust.

Rekonstruksjon av lukkemuskelen kan gjøres med fysioterapi. Behandlingen utføres bedre på bakgrunn av konservativ terapi, det er mulig selv i den akutte perioden. Vanligvis brukes elektroforese og DDT. Naturligvis vil det ikke fungere direkte på ventilen, men phrenic nerve stimuleres med en strøm. Prosedyrene utføres omtrent 10 ganger, annenhver dag.

Elektroforesemetoden er lik, men medikamenter påføres mansjetten med elektroder. Terapien lar deg forbedre blodtilførselen, helbredelse er mye raskere. Noen pasienter rapporterer om en liten reduksjon i smerte.

Prognose

Hvis sykdommen er på trinn 1, er prognosen ganske gunstig. Videre, hvis pasienten strengt følger legens anbefalinger. Fysioterapi, pusteøvelser vil bidra til å gjenopprette lukkemuskelen.

Andre og tredje trinn er ikke lenger den beste prognosen for pasienten å komme seg. Ofte er det umulig å gjøre uten kirurgisk inngrep. Pasienter på dette stadiet etter kur vil måtte undersøkes regelmessig slik at forverring ikke oppstår.

I fravær av behandling, fører achalasi i spiserøret til karsinom i omtrent 5% av tilfellene, og aspirasjonspneumoni vises i 10% av tilfellene. Pasienter vil måtte gi opp uregelmessige måltider og hardt fysisk arbeid.

Kardiospasme

Alt iLive-innhold blir gjennomgått av medisinske eksperter for å sikre at det er så nøyaktig og saklig som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for valg av informasjonskilder, og vi lenker bare til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitusjoner og, der det er mulig, bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive lenker til slike studier.

Hvis du mener at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Ekspansjon av spiserøret er preget av en gigantisk økning i spiserøret i hulrommet med karakteristiske morfologiske endringer i veggene med en skarp innsnevring av hjertesegmentet, kalt kardiospasme.

Det antas at den første beskrivelsen av kardiospasme ble gitt av den engelske kirurgen T. Willis i 1674. Etter introduksjonen av spiserøret og røntgenundersøkelsen økte diagnosen av denne sykdommen betydelig. Så i de ledende kirurgiske klinikkene i europeiske land fra 1900 til 1950 ble det registrert omtrent 2000 tilfeller av megaøsofagus. Lignende data ble presentert i verk av BV Pstrovsky, EA Berezov, BA Korolev og andre. Frekvensen av kardiospasme i forhold til alle sykdommer i spiserøret og kardia, ifølge forskjellige forfattere, varierer fra 3,2 til 20%. I følge epidemiologiske data forekommer oftest kardiospasme med megaøsofagus i underutviklede land, noe som er assosiert med underernæring (strongi-vitaminmangel), samt med invasjonen av noen "eksotiske" parasittinfeksjoner, som Cruz's trepanosom. Kardiospasme forekommer i alle aldre, men oftere forekommer det hos mennesker over 20-40 år med like stor forekomst i begge kjønn..

ICD-10-kode

Årsak til kardiospasme

Årsakene til megaesophagus kan være mange interne og eksterne patogene faktorer, samt forstyrrelser i embryogenese og neurogene dysfunksjoner som fører til total utvidelse..

Interne faktorer inkluderer langvarige spasmer i kardia, støttet av sår i spiserøret, dens traumatiske skade forbundet med nedsatt svelging, tilstedeværelse av en svulst, samt eksponering for giftige faktorer (tobakk, alkohol, damp av skadelige stoffer, etc.). De samme faktorene bør omfatte esophageal stenose assosiert med dens nederlag i skarlagensfeber, tyfus, tuberkulose og syfilis..

Eksterne faktorer inkluderer forskjellige typer diafragmasykdommer (sklerose i esophageal åpning av diafragmaet, ledsaget av sammenvoksninger, subfreniske patologiske prosesser i bukorganene (hepatomegali, splenomegali, peritonitt, gastroptose, gastritt, aerophagia) og supraphrenic patologiske prosesser (mediastinitis, pleurisy).

Nevrogene faktorer inkluderer skade på spiserøret i det perifere nervesystemet, som forekommer i noen nevrotropiske smittsomme sykdommer (meslinger, skarlagensfeber, difteri, tyfus, poliomyelitt, influensa, meningoencefalitt) og forgiftning med giftige stoffer (bly, arsen, nikotin, alkohol).

Medfødte endringer i spiserøret, som fører til gigantismen, oppstår tilsynelatende på stadiet av embryonal anlage, som deretter manifesterer seg i forskjellige modifikasjoner av veggene (sklerose, tynning), men genetiske faktorer, ifølge S. Surtea (1964), forklarer ikke alle årsakene forekomst av megaøsofagus.

Medvirkende faktorer som fører til utvidelse av spiserøret kan være nevrotrofe lidelser, som medfører ubalanse i kroppens CBS og endringer i elektrolyttmetabolismen; endokrine dysfunksjoner, spesielt hypofyse-binyresystemet, systemet med kjønnshormoner, dysfunksjoner i skjoldbruskkjertelen og biskjoldbruskkjertelen. Den medvirkende påvirkningen av allergier er ikke ekskludert, der lokale og generelle endringer forekommer i funksjonen til det nevromuskulære apparatet i spiserøret..

Patogenese av kardiospasme utilstrekkelig studert på grunn av sjeldenheten til denne sykdommen.

Det er flere teorier, men hver for seg forklarer ikke dette, i hovedsak en mystisk sykdom. Ifølge mange forfattere er denne sykdommen basert på fenomenet kardiospasme, tolket som en forverring av kardiaens åpenhet, som oppstår uten en organisk striktur, ledsaget av utvidelse av de overliggende delene av spiserøret. Begrepet "kardiospasme", introdusert i 1882 av J. Mikulicz, ble utbredt i tysk og russisk litteratur, der denne sykdommen noen ganger ble kalt "idiopatisk" eller "kardiotonisk" utvidelse av spiserøret. I den angloamerikanske litteraturen er begrepet "achalasia", introdusert i 1914 av A. Hurst og angir fraværet av refleks og åpningen av cardia, mer vanlig. I fransk litteratur kalles denne sykdommen ofte "megaesophagus" og "dolichoesophagus". I tillegg til disse begrepene, er de samme endringene beskrevet som dystoni i spiserøret, kardiostenose, kardiosklerose, frenospasme og hiatus. Som nevnt av T.A. Suvorova (1959), indikerer en slik mangfoldighet av begreper ikke bare tvetydigheten i etiologien til denne sykdommen, men også, i ikke mindre grad, mangelen på klare ideer om patogenesen. Fra de eksisterende "teoriene" om etiologien og patogenesen til megaøsofagen T.A. Suvorova (1959) gir følgende.

  1. Den medfødte opprinnelsen til megaesophagus, som et uttrykk for gigantismen til de indre organene som et resultat av en misdannelse i det elastiske bindevevet (K. strongard). Faktisk, selv om megaesophagus er observert i det overveldende flertallet av tilfellene etter fylte 30 år, er det ofte funnet hos spedbarn. R. Hacker og noen andre forfattere anser megaøsofagus å være en sykdom som ligner Hirschsprungs sykdom - arvelig megakolon, manifestert av forstoppelse fra tidlig barndom, forstørret mage (flatulens), intermitterende ileus, dårlig appetitt, utviklingsforsinkelse, infantilisme, anemi, ampulla endetarmen er vanligvis tom; Røntgen - utvidelse av den nedadgående delen av tykktarmen, vanligvis i sigmoide regionen; noen ganger - diaré på grunn av det faktum at avføring irriterer tarmslimhinnen i lang tid. Innvendinger mot denne teorien er de observasjonene der det var mulig å spore den første lille utvidelsen av spiserøret med den påfølgende betydelige progresjonen ved røntgen..
  2. Teori om essensiell krampe i kardia Mikulich: aktiv krampe i kardia, på grunn av tap av påvirkning av vagusnerven og refleks for åpning til når du passerer matbolus.
  3. Phrenospasm teori. En rekke forfattere (J. Dyllon, F. Sauerbruch, etc.) mente at en obstruksjon i spiserøret opprettes på grunn av den primære spastiske sammentrekningen av membranen. Tallrike eksperimentelle og kliniske observasjoner har ikke bekreftet denne antagelsen..
  4. Organisk teori (H. Mosher). Forverringen av kardiaens utbredelse og spredning av spiserøret oppstår på grunn av epikardiell fibrose - sklerotiske prosesser i den såkalte levertunnelen og tilstøtende områder av mindre omentum. Disse faktorene skaper en mekanisk hindring for at matbolusen trenger inn i magen og i tillegg forårsaker irritasjon av de følsomme nerveender i kardiaområdet og bidrar til spasmen. Imidlertid oppdages ikke alltid sklerotiske endringer, og tilsynelatende er de et resultat av en lang og avansert sykdom i spiserøret, og ikke årsaken..
  5. Neuromyogen teori som beskriver tre mulige varianter av patogenesen av megaøsofagus:
    1. teorien om primær atoni av spiserørens muskler (F.Zenker, H.Ziemssen) fører til utvidelse; en innvending mot denne teorien er det faktum at muskelkontraksjoner ofte er kraftigere enn normalt med kardiospasme; den påfølgende muskelatonyen er åpenbart av sekundær art;
    2. teori om skade på vagusnervene; i forbindelse med denne teorien, skal det huskes at X-paret av kraniale nerver gir peristaltisk aktivitet i spiserøret og avslapning av kardia og juxtacardial-regionen, mens n.sympathycus har motsatt effekt; derfor, med skade på vagusnerven, oppstår en overvekt av de sympatiske nervene med den resulterende spasmen i kardia og avslapning av spiserøret i spiserøret; med kardiospasme, blir ofte inflammatoriske og degenerative endringer i fibrene i vagusnerven funnet; ifølge K.N. Sievert (1948), forårsaker kronisk nevritt i vagusnerven, som skyldes tuberkuløs mediastinitt, kardiospasme og påfølgende stenose av kardia; denne uttalelsen kan ikke betraktes som tilstrekkelig underbygget, siden tilfeller av kardiospasme er svært sjeldne, som kliniske studier har vist, selv med avansert lungetuberkulose og involvering av mediastinumfiberen i prosessen
    3. teori om achalasi - fraværet av en refleks for å åpne kardia (A. Hurst); for tiden deles denne teorien av mange forfattere; det er kjent at åpningen av kardia skyldes passasje av matklumpen gjennom spiserøret på grunn av dannelsen av peristaltiske bevegelser, dvs. irritasjon av svelg-spiserørs nerveender. Sannsynligvis, på grunn av en eller annen grunn, er denne refleksen blokkert, og kardia forblir lukket, noe som fører til mekanisk strekking av spiserøret ved innsatsen til den peristaltiske bølgen.

Ifølge de fleste forfattere er teorien om nevromuskulære forstyrrelser, spesielt achalasi av kardia, av alle teoriene som er nevnt ovenfor. Denne teorien tillater oss imidlertid ikke å svare på spørsmålet: nederlaget til hvilken del av nervesystemet (vagusnerven, den sympatiske nerven eller de tilsvarende strukturene i sentralnervesystemet som er involvert i reguleringen av spiserøret) fører til utvikling av megaøsofagus.

Kardiodilering av spiserøret

Den positive effekten av bruken av ballongdilatasjon er basert på det mekaniske bruddet på fibrene i den nedre esophageal sphincter og som en konsekvens en reduksjon i tonen. Til tross for tilstedeværelsen av et stort antall produsenter av ballonger for behandling av achalasi, er for øyeblikket deres design praktisk talt den samme og er et ballongkateter (diameter i oppblåst tilstand på 3,0-4,0 cm) med en kanal for en ledetråd gjennom hvilken den settes inn i det nedre esophageal-området. lukkemuskelen under røntgenkontroll.

Før prosedyren faste pasienten i minst 12 timer (gitt det faktum at i et stort antall pasienter med achalasi og på tom mage, forblir en stor mengde stillestående innhold i spiserøret, noen ganger er det nødvendig å skylle spiserøret gjennom en tykk sonde før manipulasjon). Intervensjonen bør utføres ved bruk av dyp sedering, smertelindring (vanligvis narkotiske smertestillende midler) er nødvendig på tidspunktet for ballongen. For den første utvidelsen brukes vanligvis en mindre ballong (dvs. 3,0 cm). Hvis kliniske symptomer vedvarer eller fortsetter etter bruk av en ballong med denne diameteren, brukes ballonger 3,5 og 4,0 cm sekvensielt [6]. Hvis symptomene vedvarer selv etter utvidelse med en 4,0 cm ballong, bør pasienten behandles umiddelbart..

Etter en endoskopisk undersøkelse er hovedpoengene å utelukke en ondartet lesjon av kardia (dvs. pseudoachalasi) og å bestemme avstanden fra kardia til fortennene (for nøyaktig installasjon av ballongen), føres en ledetråd inn i magen gjennom endoskopkanalen. En ballong tegnes langs guiden til kardiaområdet (avstanden til fortennene kan tjene som en foreløpig retningslinje). Fordi For vellykket utvidelse er det nødvendig å sikre ballongens posisjon på en slik måte at området av kardia faller i midten, og deretter som regel før ballingen må justeres ved å innføre små porsjoner av fortynnet vannløselig kontrast eller luft. Etter å ha nådd den nødvendige posisjonen til ballongen, blåses den opp til midjen forsvinner og blir igjen i oppblåst tilstand i 60 sekunder (trykket som kreves for dette varierer mellom 7-15 psi). Deretter tømmes og blåses opp igjen i 60 sekunder (som regel er trykket som kreves for å etse ballongen på nytt allerede mye lavere).

Komplikasjoner. Den viktigste og mest formidable komplikasjonen av prosedyren er esophageal perforering. Vi anser spiserør med vannløselig kontrast etter utvidelse som en rimelig tilnærming, slik at tidlig komplikasjon kan diagnostiseres. Når det gjelder forekomsten av komplikasjoner, indikerer en retrospektiv analyse av 504 utvidelser utført for achalasi en total forekomst på 6% (15 tilfeller) [7]. Perforering ble observert hos 7 pasienter, hematomer i spiserøret hos 4, sprekker i slimhinnen hos 3 og feber hos 1 pasient. Risikoen for perforering er høyere i primær utvidelse, så vel som hos pasienter med lett vekttap og høy amplitude av spiserørssammentrekninger [3]. I følge den samme studien forekommer perforering nesten alltid over kardia på venstre vegg av spiserøret..

Effektivitet. Når det gjelder de langsiktige resultatene av pneumatisk dilatasjon, viser vi til arbeidet som ble publisert av Eckardt E.F., et al., I tidsskriftet Gut for 2004 [4]. Forfatteren fulgte 54 pasienter med achalasi i gjennomsnitt 13,8 år. En enkelt utvidelse førte til 5 års remisjon hos 40% av pasientene og til 10 år hos 36%. De viktigste positive prognostiske faktorene var pasientens alder over 40 år (bare 20% av pasientene yngre enn denne alderen varte i 5 år i remisjon sammenlignet med 58% i den eldre aldersgruppen) og trykket i nedre esophageal sphincter (etter prosedyren) under 10 mm Hg. Interessant, forbedret gjentatt dilatasjon bare prognosen..

Botulinumtoksininjeksjon

Virkningen av botulinumtoksin i achalasia er basert på inhibering av kolinerge effekter (som et resultat av blokkering av acetylkolinfrigjøring), noe som fører til en reduksjon i tonen i den nedre esophageal sphincter [9]. Standard applikasjonsteknikk er å injisere 1 ml (20-25 enheter) toksin i fire firkanter 1 cm over Z-linjen. En standard skleroterapinål brukes til innsetting. Effekten oppstår i gjennomsnitt 24 timer etter administrering. Legemidlene som er tilgjengelige i Russland er Botox og Dysport (selv om prisen er ganske høy). Den største ulempen med terapi er dens ganske kortsiktige effekt. I et forsøk på å bestemme den optimale dosen av toksinet ble det utført en studie der pasienter med achalasi ble randomisert til injeksjoner på 50, 100 og 200 enheter Botox (per injeksjon), hvor pasienter som fikk 100 enheter etter en måned ble injisert med 100 enheter toksin [2]. En måned etter behandling hadde 82% et positivt resultat, og det var ingen statistisk signifikant forskjell mellom studiegruppene. Når det ble fulgt i gjennomsnitt i 12 måneder, var gjentakelsesraten henholdsvis 47%, 19% og 43%. De. dosen av stoffet endret praktisk talt ikke alvorlighetsgraden og varigheten av effekten. De beste resultatene i den andre gruppen skyldes tilsynelatende to ganger (med et intervall på 30 dager) administrering av legemidlet. I en studie som involverte 31 pasienter, ble den opprinnelige effekten oppnådd i 28 tilfeller, men etter 3 måneder vedvarte den bare hos 20 pasienter, med positive prognostiske tegn var alder over 50 år og alvorlig achalasi [9]. Av disse 20 pasientene kom 19 tilbake etter et gjennomsnitt på 468 dager. Lignende data ble publisert i tidsskriftet Endoscopy for 2002 [8]. På bakgrunn av en retrospektiv analyse av resultatene av behandling av 25 pasienter med achalasi, ble det bemerket at den direkte effekten ble observert hos 16 pasienter, og i en gjennomsnittlig oppfølging på 2,5 år varte den bare hos 9 pasienter. Videre, hos pasienter under 55 år, var effekten av behandlingen mye verre enn i den eldre aldersgruppen. Komplikasjoner av botulinumtoksininjeksjon er svært sjeldne og stopper vanligvis alene.

Achalasia cardia

Achalasia av kardia som en sykdom ble godt karakterisert for nesten 130 år siden av den berømte russiske terapeuten og forskeren SP Botkin - "krampaktig eller lammende innsnevring" av spiserøret. Det moderne synet refererer sykdommen til et brudd på nevromuskulær regulering av sammentrekninger i nedre del av spiserøret (kardia).

Endringene gjenspeiles primært i prosessen med matoverføring i magen. Sykdommen oppstår i alle aldre, inkludert barn. Oftere lider kvinner fra 20 til 40 år.

Blant all patologi i spiserøret utgjør achalasi, ifølge forskjellige kilder, fra 3 til 20%.

  1. Hvordan sykdomsnavnet gjenspeiler essensen?
  2. Utviklingsmekanisme
  3. Patologiske endringer
  4. Hva er kjent om årsakene?
  5. Klassifisering etter type og scene
  6. Symptomer og klinisk forløp
  7. Dysfagi
  8. Smertsyndrom
  9. Oppstøt
  10. Diagnostikk
  11. Behandling
  12. Konservative måter
  13. Operativ behandling
  14. Behandling med folkemedisiner

Hvordan sykdomsnavnet gjenspeiler essensen?

I medisinsk terminologi er det fremdeles ingen enhet blant leger fra forskjellige land om navnet på patologien, derfor er det forvirring. Dette skyldes beskrivelsen av sykdommen fra forskjellige sider og vektlegging av visse preferanseforstyrrelser.

Så i 1882 ble begrepet "esophageal cardiospasm" introdusert. Tyske leger insisterte på å stoppe handlingen av vagusnervene. Derfor brukes dette navnet fortsatt i tysk og russisk litteratur. I Frankrike er de mer vant til "megaesophage", "atony of the esophagus", "cardiotonic expansion".

Begrepet "achalasia" ble introdusert i 1914 av Perry. Han måtte forene begge sider, da det betyr "ikke-avslapning" i oversettelse fra gresk. Likevel har alle fremdeles sin egen mening. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer er "achalasia" og "cardiospasm" igjen på like vilkår under koden K 22.0. Medfødt kardiospasme klassifisert som utviklingsdefekter (Q39.5).

Utviklingsmekanisme

Symptomer på sykdommen er forårsaket av utilstrekkelig avslapning av kardia ved svelging. Følgende brudd er mulig:

  • ufullstendig åpning;
  • delvis åpning + krampe;
  • fullstendig achalasia;
  • achalasia + krampe;
  • hypertonisitet.

Hver mekanisme kan ikke individuelt betraktes som kardiospasme. Vanligvis er det en blandet karakter av brudd på innervering. Som et resultat avtar tonen samtidig og spiserørens peristaltikk øker, men den danner ikke bølgene som er nødvendige i styrke, men er representert av separate små sammentrekninger av muskelbunter i forskjellige deler av spiserørveggen i thorax- og livmorhalsregionene.

Matklumpen holder seg i spiserøret lenger enn vanlig. Den passerer bare inn i magen under påvirkning av mekanisk trykk. I hjerteavdelingen akkumuleres ikke bare mat, men også slim, spytt, bakterier. Trengsel forårsaker betennelse i veggen og parietal vev (spiserør, periesofagitt).


Puffiness etter betennelse innsnevrer åpningen og ytterligere svekker matovergangen

Patologiske endringer

De som mener at achalasi av esophageal cardia bare er en funksjonell lidelse tar feil. Sykdommen har sine egne karakteristiske histologiske endringer. Innsnevringsområdet ligger 2-5 cm over magen, og så er det en ekspansjon sone opp til nivået av cricoid brusk.

Undersøkelse av vev viser dystrofi av nervecellene i ganglier, fibre og pleksuser lokalisert i muskelsjiktet i hjerteområdet. Noen av fibrene dør sammen med muskelceller. Bindevev vokser i deres sted. Prosessen er ledsaget av massiv betennelse..

I alvorlige tilfeller slutter betennelse seg:

  • omkringliggende fiber;
  • pleura;
  • mediastinum;
  • membran.

Tette vedheft (sammenvoksninger) dannes mellom tilstøtende organer, sklerose i spiserøret i membranen (hiatosklerose).

Hva er kjent om årsakene?

Det er ingen endelig klarhet i å identifisere årsaken til patologien ennå. Teorier om utvikling av achalasi foreslås, med tanke på sykdommens patogenese. Hver er bekreftet av dataene fra statistiske studier, histologisk undersøkelse. Hovedbestemmelsene gjelder:

  • medfødte utviklingsanomalier med skade på nerve intermuscular plexus;
  • manifestasjoner av nevrasteni med nedsatt aktivitet i de sentrale delene av hjernen og tap av koordineringsfunksjonen av spiserørsmotilitet;
  • refleksforstyrrelser - Omtrent 17% av pasienter med forskjellige sykdommer utvikler symptomatisk achalasi i strid med refleksåpning av kardia, slike sykdommer inkluderer: svulster i øvre del av magen, tilstand etter kirurgi for gastrisk reseksjon med høy vagotomi (transeksjon av vagusnerven), sår og svulst i bukområdet spiserør, divertikula;
  • smittsom (hovedsakelig viral) og giftig karakter av skade på nervepleksusene og regulering av spiserørens funksjoner (for eksempel Chagas sykdom i landene i Sør-Amerika, assosiert med infeksjon med Cruz trypanosom).


Følelsesmessig stress, stress - tilskrevet sykdommens utløsende mekanisme

I fravær av en forbindelse med noen grunn, snakker de om en idiopatisk variant av esophageal achalasia.

Klassifisering etter type og scene

Endringer knyttet til sykdommen er delt inn i to typer:

  • Den første observeres hos 30% av pasientene, spiserøret ser ut som et sylindrisk legeme eller har en fusiform ekspansjon. I den innsnevrede delen bestemmes en uttalt hypertrofi av veggen, de tilstøtende sonene er moderat komprimert. Orgelets form og vegger er bevart.
  • Den andre er utbredt i 70% av tilfellene, formen på spiserøret utvides som en pose, når 15-18 cm i diameter, holder opptil 3 liter mat, det er en forlengelse og brudd på formen, atrofi av muskellaget, denne typen ble kalt den franske "megaesophage".

Andre forslag heter:

  • type I - sykdom med betydelig utvidelse;
  • type II - uten en markant økning i volumet av kardia.

Samtidig insisterer noen forskere på at hver type representerer en uavhengig sykdom og aldri går fra en form til en annen..


De fleste forskere er overbevist om at typer representerer stadier i en patologisk prosess fra begynnelse til progresjon.

I følge klassifiseringen av B.V. Petrovsky har sykdommen 4 grader av utvikling:

  • I - kardiospasme er ustabil, definert som funksjonell, det er ingen utvidelse av spiserøret under undersøkelsen.
  • II - krampen blir stabil, en uskarp ekspansjon vises i kardiaområdet.
  • III - arr er funnet i muskellaget, utvidelsen er betydelig, formen er forstyrret;
  • IV - en skarp innsnevring av kardia med utvidelse av resten av spiserøret, ledsaget av øsofagitt og en endring i form til en S-formet.

Inndeling i skjemaer:

  • hypermotil - tilsvarer trinn I (grad);
  • hypomotil - trinn II;
  • amotile - karakteriserer trinn III - IV.

Symptomer og klinisk forløp

Ofte, selv med en akutt sykdomsutbrudd assosiert med en plutselig svelgeproblemer, med nøye avhør av pasienten, kan tidligere ubehagsproblemer og de første symptomene på esophageal cardiospasm identifiseres. Det er bare at de til et visst punkt var mindre uttalt og tolerante..

Klinikere er av den oppfatning at sykdommens latente periode er gitt av en kompleks mekanisme for å kompensere for brudd. Og forverring av symptomene blir lettere av nervesammenbrudd, stress, forhastet mat. De ødelegger erstatning.

For manifestasjonen av kardia achalasia er den klassiske triaden av symptomer typisk:

  • nedsatt svelging (dysfagi);
  • smerte;
  • oppstøt (bevegelse bakover til munnen).

La oss vurdere hver funksjon separat.

Dysfagi

Vanskeligheter med å flytte mat gjennom spiserøret i magen er assosiert med nedsatt motorfunksjon i spiserøret i spiserøret og regulering av åpningen av kardia.


Ofte forbinder pasienter utseendet på vanskeligheter med å svelge med et nervesjokk, symptomet forsvinner av seg selv, men kommer deretter tilbake

Sykdommen begynner med en liten vanskelighet med å svelge tørr mat i et forhastet måltid, matbegrensning i tide. Men det gjentas oftere ytterligere, allerede under normale forhold. Lichtenstens symptom kalles paradoksal dysfagi: det er ikke tørr mat som forårsaker vanskeligheter, men halvflytende og flytende. Noen pasienter merker avhengighet av matvaren: kald mat passerer ikke eller omvendt varm mat.

Smertsyndrom

Smerter når svelging er lokalisert bak brystbenet, kan vedvare utenfor måltidene. Vanligvis representerer de av natur:

  • svie - forekommer på tom mage, etter oppkast, er oftere assosiert med betennelse (spiserør), matinntak forbedrer pasientens tilstand;
  • pressing - dannet når spiserørens vegger strekkes, matmasser akkumuleres i den, varierer i intensitet, forsvinner ikke før spiserøret tømmes;
  • spastisk - forårsaket av spastisk sammentrekning av muskelområder, forstyrret om natten, angrep ligner angina pectoris, så leger anbefaler å ta nitroglyserin, ring en ambulanse. Behandling for kardiospasme i spiserøret utføres alltid under kontroll av et EKG.

Ved sykdomsutbruddet kan smerte manifestere seg som kriser under spenning, fysisk anstrengelse, om natten. De er ikke forbundet med svelgebevegelser. Noen ganger har pasienten ingen tegn på dysfagi eller oppblåsthet i det hele tatt. Det antas at utseendet deres er forbundet med progressive degenerative endringer i spiserøret i nervepleksus. De er preget av uttalt intensitet, stråling til rygg, nakke, underkjeven.

Varigheten varierer fra fem minutter til flere timer. Kriser gjentas 2-3 ganger i måneden eller mer.

Sjelden har pasienter symptomer på mediastinal kompresjon mens de spiser. I tillegg til hevelse og tyngde bak brystbenet, oppstår kortpustethet før et kvelningsangrep, blir ansiktet og leppene blå.


Forbedres etter oppstøt eller kunstig oppkast

Oppstøt

Bøy eller omvendt matinntak med en liten utvidelse av spiserøret er mulig umiddelbart etter flere slurker, og på bakgrunn av en signifikant økning i volumet av kardia er det sjelden, selv om det er rikelig.

Forårsaket av spastisk sammentrekning av spiserørsmuskulaturen som svar på overløp. I liggende stilling og tilting av kofferten fremover, tar trykket av akkumulert mat på svelg-esophageal sphincter del i oppstøtingsmekanismen.

Om natten oppstår oppstøt på grunn av redusert tone i øvre spiserør. Faren ligger i muligheten for at matrester kommer inn i luftveiene under søvn. Det kan forårsake aspirasjons lungebetennelse.

Ytterligere ikke-permanente manifestasjoner av esophageal achalasia inkluderer:

  • aerophagia - raping med luft, svelging av luft med tomme svelgebevegelser i den første perioden av sykdommen bidrar til å øke trykket i spiserøret og skyve matbolusen;
  • hydrofagi - behovet for stadig å drikke mat med vann;
  • karakteristisk oppførsel ved bordet - pasienter tilpasser seg til å skyve mat (gå, hopp, klem nakken);
  • økt salivasjon;
  • kvalme;
  • lukt fra munnen.

Diagnostikk

Laboratoriemetoder for denne sykdommen spiller ikke en vesentlig rolle. Hovedmetoden for visuell undersøkelse av spiserøret er spiserørskopi. Bildet avslører en annen grad av ekspansjon, tegn på betennelse, erosjon, sår, leukoplakia. Et viktig særtrekk fra organiske lesjoner i kardia er evnen til å føre en endoskopisk sonde gjennom kardial spiserør..

Metoden for esophagotonokymography lar deg registrere muskelsammentrekninger av esophageal tube veggen, forplantning av en bølge av peristaltikk, øyeblikket for å åpne cardia.

Hos en sunn person, umiddelbart etter svelging, går bølgen langs spiserøret og mot bukdelen, inngangen til kardia åpnes og det indre trykket avtar. Da er nedre inngang stengt. I tilfelle achalasia slapper ikke hjerteslukkeren av ved svelging, det indre trykket øker. Forskjellige sammentrekninger av spiserørsmuskulaturen registreres, både i forbindelse med svelging og uten den.


Røntgenundersøkelse av spiserøret bør utføres med kontrast

Uten bruk av en bariumsuspensjon kan spiserøret avvikes indirekte av røntgen ved å bøye seg i høyre mediastinumkontur, fraværet av en gassboble i magen. Å fylle spiserøret med kontrast avslører:

  • forsinkelsen av kontrastmassen i de nedre seksjonene;
  • innsnevring av enden av spiserøret med klare konturer;
  • bevaring av slimhinnens folder;
  • et lag med væske og mat over bariumsuspensjonen;
  • varierende grad av utvidelse av spiserøret over flaskehalsen;
  • et skarpt brudd på peristaltikk, spastisk karakter av sammentrekninger med utilstrekkelig full amplitude;
  • med nærvær av øsofagitt, beskriver radiologen den endrede lindringen av slimhinnen, fortykning, granularitet, kretsløp i foldene.

Differensialdiagnose utføres:

  • med ondartet svulst i spiserøret, kardia;
  • godartede svulster;
  • magesår, spiserør, stenose;
  • kikatriciale endringer i spiserøret etter en forbrenning;
  • diffus spiserørspasme.

Noen ganger er det behov for diagnostikk for å bruke farmakologiske tester med nitroglyserin, amylnitrit, atropin. På bakgrunn av introduksjonen av medisiner forbedres passasjen av kontrastmediet. Ved kreft og annen stenose skjer ikke dette..

Behandling

Behandling av kardia achalasi er rettet mot å gjenopprette ømhet i hjerte spiserøret.

Konservative måter

I begynnelsen av sykdommen er det mulig å forbedre tilstanden med konservativ behandling, og senere brukes den til å forberede pasienten på kirurgi..


Drikker vann sammen med mat, skaper en person økt trykk for å skyve det inn i magen

Måltider skal utføres i små porsjoner 6-8 ganger om dagen. et tilstrekkelig kaloriinnhold er nødvendig, men utelukkelse av alle irriterende faktorer: kraftig varm eller kald mat, stekt og krydret kjøtt, røkt kjøtt, sur frukt og bær, alkohol. Alle rettene skal være godt tilberedt, tilstrekkelig hakket. Du bør spise ferdig 3-4 timer før leggetid..

I trinn I og II er antispasmodiske legemidler indikert:

  • Atropin,
  • Platyphyllin,
  • Papaverine,
  • Nitroglyserin.

Beroligende hjelp: Valerian, Bromides, Seduxen. Det vises vitaminer i gruppe B. For pasienter er legemiddelformen viktig: gitt den dårlige reaksjonen på svelgetabletter, er det foreskrevet injeksjoner, rektale suppositorier og oppløselige preparater. Trengsel fjernes ved å vaske spiserøret med en svak løsning av furacilin, kaliumpermanganat.

Fysioterapeutiske prosedyrer er foreskrevet: elektroforese med novokain, diatermi til den epigastriske regionen.

Metoden for kardiodilatasjon (ikke-kirurgisk strekking av kardia) inkluderer bruk av et spesielt instrument (kardiodilator). Det kan utføres når som helst.

Kontraindisert ved sykdommer med økt blødning, portalhypertensjon med utvidede vener i spiserøret, uttalt lokal betennelse (spiserør). En pneumatisk dilatator brukes, bestående av et gummirør med en ballong i enden. Røret settes inn i spiserøret og når under røntgenkontroll når kardia.


Inflasjon utføres i henhold til skjemaet, trykket styres av en manometer

Operativ behandling

Kirurgisk behandling brukes med mislykket konservativ tilnærming og kardiodilatasjon. Vanligvis trenger opptil 20% av pasientene det. I tillegg kan indikasjoner være:

  • identifiserte sprekker i spiserøret som følger med utvidelsen av kardia;
  • tilstedeværelsen av sårdannelser, erosjoner mot bakgrunnen av hyperextensjon av kardia, ikke mottakelig for konservativ terapi;
  • betydelig ekspansjon, krumning av spiserøret, spesielt i kombinasjon med kardia arr.

Operasjonene kalles "esophagocardiomyotomy". Ulike kirurgiske tilnærminger er forskjellige i tilgangsmetoder og valg av kardioplastikk. Men essensen av intervensjonen er den samme - disseksjonen av musklene i endedelen av spiserøret langs de fremre og bakre veggene.

I stadium IV achalasia er det ikke nok å gjenopprette kardiaens åpenhet. Retting av deformasjonen er nødvendig. For dette utføres en slags plast: spiserøret blir bøyd gjennom membranen inn i bukhulen og festet til det runde ledbåndet. I megaøsofage fjernes en del av spiserøret.

Behandling med folkemedisiner

Blant populære anbefalinger bør det mest hensiktsmessige middelet velges i henhold til det etiologiske prinsippet..

  • Ginsengrot tinktur - selges på apotek, er indisert for personer med svekket immunitet, hyppige smittsomme sykdommer, vekttap. Du må ta inn dråper.
  • Mindre potente immunmodulatorer er sitrongress og aralia-tinkturer, aloejuice.
  • Et avkok av kamille, ringblomst er et godt mildt betennelsesdempende middel.

Sykdommen i kardia achalasia er godt behandlet. Derfor, når symptomene dukker opp, bør du ikke holde ut lenge. Å oppsøke lege hjelper deg med å finne ut årsaken og velge den optimale behandlingen.