Fgds magesår konklusjon

Magesår og sår i tolvfingertarmen (PUD) er en heterogen sykdom med multifaktoriell etiologi og kompleks patogenese. Den patologiske prosessen er basert på betennelse i slimhinnen i den gastroduodenale sonen med dannelse av lokal skade, hvis morfologiske ekvivalent er en defekt i det slimete og submukøse laget med utfall i bindevevet arr.

PUD er en kronisk tilbakefallssykdom som oppstår med vekslende perioder med forverring og remisjon. I en moderne klinikk dominerer duodenal lokalisering av sår, som forekommer 8-10 ganger oftere, over lokalisering i magen. Typisk for sår er sesongmessige perioder med økt smerte og dyspeptiske lidelser. Det bør også ta hensyn til muligheten for et asymptomatisk sårforløp. I følge litteraturen kan frekvensen av slike tilfeller nå 30% (Minushkin O.N., 1995).

Det er generelt akseptert at en ubalanse mellom faktorene "aggresjon" og faktorene for "beskyttelse" av slimhinnen i mage og tolvfingertarm spiller en avgjørende rolle i patogenesen av sår..

Aggresjonsfaktorene inkluderer: økt eksponering for syre-peptisk faktor assosiert med en økning i produksjonen av saltsyre og pepsin; brudd på motorevakueringsfunksjonen i mage og tolvfingertarm (forsinkelse eller akselerasjon av evakuering av surt innhold fra magen, duodenogastrisk refluks).

Beskyttelsesfaktorer er: motstand av slimhinnen mot aggressive faktorer; gastrisk slimproduksjon; tilstrekkelig produksjon av bikarbonat; aktiv regenerering av overflateepitelet i slimhinnen; tilstrekkelig blodtilførsel til slimhinnen; normalt innhold av prostaglandiner i slimhinnens vegg; immunforsvar.

For tiden tillegges det smittestoffet - Helicobacter Pylori (HP) stor betydning i patogenesen til sår, spesielt duodenalsår. På den ene siden alkaliserer mikroorganismen i løpet av livet, ammoniakk fra urea, mageens antrum, noe som fører til gastrin hypersekresjon, konstant stimulering av parietale celler og hyperproduksjon av HC1, på den annen side frigjør en rekke av dens stammer cytotoksiner som skader slimhinnen. Alt dette fører til utvikling av antral gastritt, gastrisk metaplasi i duodenalt epitel, migrasjon av HP til tolvfingertarmen, utvikling av duodenitt og til slutt kan realiseres i såret (Pimanov S.I., 2000).

Sammen med HP-infeksjon spilles en viktig rolle i patogenesen av sår av en arvelig predisposisjon for sykdommen og bruken av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs)..

I utenlandsk litteratur er begrepet "kronisk magesår i mage eller tolvfingertarm" tatt i bruk. Dette navnet gjenspeiler de viktigste patogenetiske tegnene på sykdommen - utseendet til en ulcerøs defekt i magen eller tolvfingertarmen, som et resultat av peptisk eksponering for disse organene i fordøyelsesenzymer. I Russland dominerer begrepet "magesår", og tilstedeværelsen av en detaljert klassifisering av sykdommen er nødvendig i forbindelse med tradisjonene til den russiske terapeutiske skolen og kravene til undersøkelse av arbeidsevnen (Minushkin O.N., 1995).

Den vanligste klassifiseringen av magesårssykdom er Johnsons.

Klassifisering A.G. Johnson (1990)

• Kroniske sår av type I - sår med mindre krumning
• Kroniske sår av type II - kombinert med sår i tolvfingertarmen, inkludert helbredet sår i tolvfingertarmen
• Kroniske type III sår - prepyloriske sår
• Kroniske type IV sår - akutte overfladiske sår
• Kroniske type V-sår - på grunn av Zollinger-Elysson syndrom

Klassifisering av kroniske magesår

(V.N. Chernyshev, V.I. Belokonev, I.K. Alexandrov, 1993)

Type I - enkelt- eller flere sår som strekker seg fra den proksimale (antrale) delen av magesekken til kardia;

Type II - enkelt eller flere sår i hvilken som helst del av magen i kombinasjon med sår eller erosjon av tolvfingertarmen eller med et helbredet sår i tolvfingertarmen;

Type III - sår i pylorisk ring eller pylorisk sone (ikke lenger enn 3 cm fra pylorisk masse);

IV type - flere sår, forutsatt at magesår og magesone er kombinert med sårdannelse i en hvilken som helst overliggende del av magen;

Type V - sekundære sår i hvilken som helst del av magen, utviklet på grunn av ulike lokale årsaker til etiologi som ikke er sår.

Klassifisering av gastroduodenalsår i henhold til ICD-10

1. Magesår (magesår) (kode K 25), inkludert magesår i magesår og andre deler av magen.

2. Duodenalsår (duodenalsår), inkludert magesår i alle deler av tolvfingertarmen (kode K 26).

3. Gastrojejunalsår, inkludert magesår (kode K 28) i anastomose i magesekken, adduktor og utslippsløkker i tynntarmen, anastomose med utelukkelse av primært sår i tynntarmen.

Fra kirurgisk synspunkt er det kompliserte løpet av magesårssykdom - akutt gastroduodenal blødning, av klinisk betydning; sårets inntrengning i nærliggende organer; perforering av såret; pyloroduodenal cicatricial stenose (kompensert, subkompensert, dekompensert); perivisceritt (perigastritt, periduodenitt); degenerasjon av et sår til kreft.

Figur 1. Perforering av duodenalsår

Fig. 2. Penetrasjon av magesår

Fig. 3. Ondartet magesår

Fig. 4. Gatekeeper stenose

Endoskopisk semiotikk av magesår

Magesår er i de fleste tilfeller plassert langs den mindre krumningen i de pre-pyloriske og pyloriske områdene. Mindre vanlig er de lokalisert i hjerte- og underkardregionene. Mer enn 90% av magesåret er lokalisert på grensen mellom sonene i mage- og pylori, vanligvis på siden av pylori. Dette tilsvarer delen av mageveggen, begrenset av de fremre og bakre skråfibrene og det sirkulære laget av muskelmembranen i mageveggen, der det er den største strekkingen av veggen under bevegelsene..

Sår i tolvfingertarmen er vanligvis plassert i overgangsområdet til mageslimhinnen til duodenal slimhinnen på stedet der pylorisk lukkemuskel er skilt fra sirkulære muskler i tolvfingertarmen med et bindevevslag. Den største strekningen under peristaltisk aktivitet er også notert her. Størrelsen på magesår kan variere fra noen få mm til 50-60 mm i diameter eller mer. Sårdybden kan også variere fra 5 til 20 mm. Sår kan være runde, ovale eller uregelmessige. Sårkanten som vender mot inngangen til magen, blir som regel undergravd, og slimhinnen henger over sårdefekten. Den motsatte kanten ser ofte ut til å være grunne. Foldene av slimhinnen langs periferien av såret er tykkere og konvergerer til kantene. Serøs membran i sårsonen er kraftig fortykket.

Helicobacter pylori infeksjonstesting

På anbefaling fra den russiske gastroenterologiske foreningen, bør alle pasienter med magesår eller duodenalsår, ikke ekskludert pasienter med sår forårsaket av NSAIDs, undersøkes for tilstedeværelse av HP. En diagnostisk test må utføres før du starter behandlingen.

Når du utfører EGD, anbefales det å ta en biopsi med en ureasetest (Kist M., 1996). Med sine negative verdier anbefales det å gjennomføre en morfologisk studie med samling av minst to biopsier av slimhinnen i kroppen og en fra mageveggen. I tillegg kan denne testen bare brukes til pasienter som ikke har tatt antimikrobielle legemidler i minst fire uker og antisekretoriske legemidler i minst en uke..

Karakteristikken til sårfeilen - størrelsen, formen, sårets dybde, tilstedeværelsen og omfanget av infiltrasjon og hyperemi rundt defekten til en viss grad avhenger av utviklingsstadiet til sårprosessen.

Stadier av utviklingen av ulcerøs prosess (Vasilenko V.Kh. 1987)

Jeg - akutt stadium. Et sår på dette stadiet under endoskopisk undersøkelse er en defekt i slimhinnen i forskjellige størrelser, former og dybder. Ofte har den en avrundet eller oval form, kantene med klare grenser, hyperemisk, ødematøs. I noen tilfeller er kanten mot hjerteområdet noe underskåret, mens den distale kanten er flatere og jevnere (fig. 6, 7). Slimhinnen i magen eller tolvfingertarmen er ødematøs, hyperemisk, dens folder er tykkere og ekspandert dårlig med luft, det er ofte erosjon med små punkter, dekket med en hvit blomst og ofte smelter sammen i store felt. Dype sårdefekter er ofte traktformede. Bunnen av såret er vanligvis dekket med fibrinøse overlegg av gråhvit og gulaktig farge, tilstedeværelsen av mørke flekker i bunnen av såret indikerer tidligere blødning.

Figur 6. Endofoto. Duodenalsår. Akutt stadium

II - fasen av reduksjon av inflammatoriske fenomener. Sårdefekten i dette stadiet er preget av en reduksjon i hyperemi og ødem i slimhinnen og den inflammatoriske skaftet i periulcerøs sone, blir gradvis flatere, kan ha en uregelmessig form på grunn av den fremvoksende konvergensen av foldene til slimhinnen til kantene til defekten. Bunnen av defekten blir gradvis renset for fibrinøs plakk, mens granulasjonsvev kan bli funnet, får såret et særegent utseende, som er beskrevet som "pepper og salt" eller "salami". Imidlertid blir et lignende bilde observert i begynnelsen av sårdannelse. I forskjellige stadier av helbredelse endrer såret form til et spaltlignende, lineært eller er delt inn i flere fragmenter.

Fig. 7. Endofoto. Sår i magehjørnet. Akutt stadium

Fig. 8. Endofoto. Post-ulcer arr av tolvfingertarmen

III - stadium av arrdannelse - såret får en spaltlignende form med en liten infiltrasjon og hyperemi rundt den; på slimhinnen, langt fra såret, kan det være områder med lett hyperemi, ødem og enkelt erosjoner.

IV - arr av arr Det ulcus arr ser ut som et hyperemisk område av slimhinnen med en lineær eller stellat trekking av veggen (stadium av det "røde" arr). I fremtiden, under endoskopisk undersøkelse på stedet for det tidligere såret, bestemmes forskjellige lidelser i slimhinnens lindring: deformasjoner, arr, innsnevring. Lineære og stellate arr er vanligst. Ved helbredelse av dype kroniske sår eller med hyppige tilbakefall kan grove organdeformasjoner og stenoser utvikles (fig. 8). Ofte kan et kronisk sår leges uten synlig arr. Et modent arr får et hvitt utseende på grunn av erstatning av granulasjonsvev med bindevev og fravær av aktiv betennelse (stadium av det "hvite" arr). Arr og deformasjon av mageveggen og tolvfingertarmen, dannet som et resultat av hyppige forverringer av kroniske sår, fungerer som pålitelige endoskopiske kriterier for sår.

Resultatene av vår egen forskning viser at den endoskopiske metoden tillater dynamisk overvåking av sår arrdannelse. I gjennomsnitt skjer helbredelsen av et magesår til dannelsen av et "rødt" arr på 6-7 uker, og duodenalsår på 3-4 uker. Dannelsen av et fullverdig arr slutter vanligvis på 2-3 måneder (fase med "hvitt" arr). Det bør tas i betraktning at akutte overfladiske sår kan gro i løpet av 7-14 dager uten at det dannes et synlig arr.

Erosjon av slimhinnen (en overfladisk defekt som ikke strekker seg dypere enn muskelsjiktet i slimhinnen og leges uten arrdannelse) blir ofte funnet i sår og diagnostiseres bare endoskopisk.

Erosjon av distal mage og tolvfingertarm forekommer hos 30-50% av pasientene med pyloroduodenalsår, og hos ca. 75% av pasientene med forverring av sår, er det bare erosive lesjoner i denne sonen som blir funnet.

Anmelder:

Korotkevich A.G., doktor i medisinske vitenskaper, professor ved Institutt for kirurgi, urologi og endoskopi, Statens budsjettutdanningsinstitusjon for høyere fagutdanning NGIUV, Novokuznetsk;

Uryadov S.E., doktor i medisinske vitenskaper, professor ved kirurgisk avdeling, NOU HPE MI REAVIZ, leder for avdeling for endoskopi, statlig helseinstitusjon "State Clinical Hospital No. 8", Saratov.

Medisinsk historie (terapi) magesårssykdom (side 2 av 3)

Ingen lammelse og lammelse av musklene i lemmene.

Foreløpig diagnose

Basert på klager: smerter i det epigastriske området 3-4 timer etter å ha spist, halsbrann, sur raping, forstoppelse. Svakhet.

Basert på dataene om anamnese: syk i omtrent 10 år. Våren høst forverres det med et poliklinisk behandlingsforløp.

Såret ble diagnostisert på grunnlag av instrumentelle metoder for studier av FGDS, røntgen.

Verre i august 2001, da smerter dukket opp i den epigastriske regionen av intens natur, og roet seg om natten etter å ha spist. Halsbrann, sur raping, forstoppelse.

Den 20. desember dukket det opp en svart "tarry" stol.

8/01/2002 henvendte seg til distriktslegen i klinikken, hvorfra han ble sendt til byens kliniske sykehus nummer 18.

Klager ved innleggelse av smerte i den epigastriske regionen av intens natur, som oppstår 3 til 4 timer etter å ha spist, halsbrann, sur raping, forstoppelse. Reduksjon i kroppsvekt med 10 kg. Svakhet.

På legevakten, undersøkt av en kirurg som ikke avslørte data for kirurgisk patologi.

Ifølge objektiv forskning: palpasjon av underlivet er myk, lokal muskelspenning i den fremre bukveggen i den epigastriske regionen, bestemmes pyloroduodenal sone, moderat smerte.

Diagnose: Duodenalsår, kronisk form, tilbakevendende forløp, moderat, forverringsfase.

Følgende studier er planlagt:

1 / Klinisk blodprøve.

2 / Biokjemisk blodprøve.

3 / Generell urinanalyse.

4 / Analyse av avføring (for ormeregg og okkult blod).

7 / Ultralyd av bukhulen og nyrene.

8 / RW blodprøve.

9 / Urindiastase.

DATA FOR LABORATORI OG INSTRUMENTAL STUDIES

Klinisk blodprøve: ni. 01. 2002

Er - 4,8 x 1012 / l

Leu - 6,3 x 109 / l

Blodkjemi: ni. 01. 2002

Totalt protein: 76,2 g / l;

Kolesterol: 4,47 mmol / L;

Glukose: 4,8 mmol / L;

Bloddiastase: 33,7 enheter / l;

Urea: 3,6 μmol / l;

B - lipoproteiner: 25,0 enheter;

Totalt bilirubin: 10,0 μmol / l;

Fibrinogen: 3,3 g / L;

Generell urinanalyse: ni. 01. 2002

farge: lys gul;

spesifikk vekt: 1.024;

EKG: ti. 01. 2002

Rytmen er sinus. Puls 66 slag / min. EOS avvises ikke. Ufullstendig grenblokk til høyre. Brudd på prosessene for repolarisering av ventriklene.

FGDS: ti. 01. 2002

Spiserør og kardia uten patologi. Det er slim i magen. Fra siden av mageslimhinnen, bildet av hypertrofi. Portvakten til nerveformen. På den mindre krumningen på pæren 12 fm. rett bak pylorus, et dypt, kraterformet sår, 9 mm i diameter. Slimhinne 12 fm. sterkt hyperemisk, ødematøs.

Konklusjon: Kronisk duodenalsår. Cicatricial og ulcerøs deformitet av duodenalpære og pylorus.

Avføringsanalyse: ni. 01. 2002

(avføring for okkult blod)

Kaprologisk forskning: ni. 01. 2002

Farge - gulbrun

1. Bindevev "+"

2. Muskelfibre "+"

3. Ufordøyde celler "+"

Protozoer ikke funnet

Ormeegg ble ikke funnet

Diastase av urin: ni. 01. 2002

Konsultasjon med kirurg: 8. 01. 2002

Konklusjon: Magesår 12 duodenalsår, forverring.

Klinisk diagnose.

Basert på klager: smerter i det epigastriske området 3-4 timer etter å ha spist, halsbrann, sur raping, forstoppelse. Svakhet.

I følge anamnese: syk i omtrent 10 år. Våren høst forverres det med et poliklinisk behandlingsforløp.

Såret ble diagnostisert på grunnlag av instrumentelle metoder for studier av FGDS, røntgen.

Verre i august 2001, da smerter dukket opp i den epigastriske regionen av intens karakter, og roet seg om natten etter å ha spist. Halsbrann, sur raping, forstoppelse.

Den 20. desember dukket det opp en svart "tarry" stol.

8/01/2002 henvendte seg til distriktslegen i klinikken, hvorfra han ble sendt til byens kliniske sykehus nummer 18.

Klager ved innleggelse av smerte i den epigastriske regionen av intens natur, som oppstår 3 til 4 timer etter å ha spist, halsbrann, sur raping, forstoppelse. Reduksjon i kroppsvekt med 10 kg. Svakhet.

På legevakten, undersøkt av en kirurg som ikke avslørte data for kirurgisk patologi.

Ifølge objektiv forskning: palpasjon av underlivet er myk, lokal muskelspenning i den fremre bukveggen i den epigastriske regionen, bestemmes pyloroduodenal sone, moderat smerte.

EGD-data: Konklusjon: Kronisk duodenalsår 12. Cicatricial og ulcerøs deformitet av duodenalpære og pylorus.

Diagnose: Sår i tolvfingertarmen, kronisk form, tilbakevendende forløp, kronisk medium (0,9 cm) sår med mindre krumning i duodenalpæren, moderat alvorlighetsgrad, akutt fase.

Komplikasjon: Cicatricial ulcer deformity of the duodenal bulbs and pervorotal.

Ledsagende: Overfladisk duodenitt.

Etiologi og patogenese

Etiologien og patogenesen av sykdommen er fortsatt ikke fullstendig avslørt..

Det antas at dette er en multifaktorielt bestemt sykdom, hvis disposisjon i stor grad er assosiert med arvelige faktorer..

Genetisk disposisjon manifesteres av følgende kliniske tegn:

· Økt sekretorisk aktivitet i magen;

Økning i nivået av pepsinogen i blodet, etc..

Det er lagt merke til at oftere magesårssykdom forekommer hos mennesker med en kombinasjon av I (0) blodgruppe med Rh-negativ.

Blant risikofaktorene for magesårssykdom spiller eksterne faktorer også en viktig rolle:

· Uttrykt og ofte gjentatt nevro-emosjonell stress;

· Konflikt vanskelige situasjoner på jobben og i familien;

· Brudd på rytmen til søvn og ernæring;

Ugunstige miljøfaktorer bidrar til å realisere arvelig disposisjon.

Som et resultat av disse påvirkningene forstyrres balansen mellom effekten av aggressive faktorer og beskyttelsesmekanismer som sikrer integriteten til slimhinnen i mage-tarmkanalen..

I løpet av de siste ti årene har det meste av forskningen vært viet til å studere rollen som Helicobacter pylori i sårdannelse. I løpet av denne perioden har ideer om betydningen av denne mikroorganismen gjennomgått en betydelig transformasjon: fra den første benektelsen av verdien av den mikrobielle faktoren i sårdannelsen til det synspunktet som anser magesårssykdom som en smittsom sykdom. I dette konseptet opptar Helicobacter pylori et av hovedstedene blant aggresjonsfaktorene. Bakteriene kan ikke bryte integriteten til slimhinnen; de forårsaker bare svært moderate endringer i epitelet. HP initierer imidlertid en kaskade av reaksjoner som aktivt kan bidra til sårdannelse..

Nivå 1 - under påvirkning av etiologiske faktorer, oppløses prosessene med eksitasjon og inhibering i hjernebarken.

Nivå 2 - dysfunksjon i hypotalamus-hypofysesonen.

Nivå 3 - dysfunksjon i det autonome nervesystemet. Med en relativ overvekt av tonen i det sympatiske nervesystemet utvikler seg følgende endringer: magesonen avtar, evakueringen bremser, antral stasis utvikler seg, produksjonen av gastrin og saltsyre øker, men samtidig omvendt diffusjon av hydrogenioner i slimhinnen og submukosa observeres, lokal vevs acidose utvikler seg, lukkningsrefleksen forsvinner pylorus, forhold er skapt for å kaste duodenalinnholdet med gallsyrer i magen - dermed dannes forutsetningene for utvikling av magesår.

4 patogenetisk nivå - dysfunksjon i det endokrine systemet, inkludert det gastrointestinale endokrine systemet. Det manifesterer seg i en økning i aktiviteten til hormoner som stimulerer produksjonen av saltsyre og pepsin, og en reduksjon i aktiviteten til hormoner som hemmer magesekresjonen.

5 patogenetisk nivå - på grunn av implementeringen av patogenetiske mekanismer på de tidligere nivåene, utvikler en overvekt av aggressive faktorer over beskyttende faktorer (gastrobeskyttende) og et magesår utvikler seg.

Aggresjonsfaktorer:

· Høye nivåer av saltsyre og pepsin;

· Høyt innhold av frie radikaler i magesaft;

· Duodenogastrisk reflux og reflux av duodenal innhold med vaskemidler - gallsyrer;

· Brudd på gastrisk motilitet;

· Økt nivå av mediummolekylære peptider i magesaft;

Brudd på den duodenale hemmende refleksen på grunn av en reduksjon i utskillelsen av gastrointestinale hormoner.

Gastrobeskyttende faktorer:

· Normal blodstrøm i mageslimhinnen;

· Tilstrekkelig mengde beskyttende slim;

· Sekresjon av alkaliske komponenter i bukspyttkjertelen juice;

· Lokal syntese av prostaglandiner E;

Lokal syntese av endorfiner og enkefaliner.

For tiden er det et synspunkt at magesår i 70% av tilfellene utvikler seg som et resultat av infeksjon med Helicobacteria, og duodenalsår i 92% av tilfellene.

Biopsi av magesår

Spørsmål:

Hallo! Bestått FGDS (konklusjon nedenfor). Fant magesår. De tok en biopsi. De forklarte at de alle tar med sår og trenger å bekrefte god kvalitet. Jeg la resultatet til brevet.

Spørsmål: hvordan dekrypteres? Og hvorfor er så lite skrevet? Sammensetningen av celler, tilstedeværelse eller fravær av bakterier osv. Er ikke oppgitt. Eller burde det være det? Vennligst forklar.

Svar:

Hilsener! "Et fragment av mageslimhinnen med ødem og fokal blødning" betyr at morfologen fikk en del av mageslimhinnen av den vanlige strukturen, noe som ikke gir ham noen spørsmål eller tvil, med ødem og elementer av blodceller (erytrocytter). Dette er et tegn på betennelse. Ingenting mer kan sies om denne beskrivelsen. Det er ingen tegn på onkologi i dette fragmentet. Spørsmålet om kortfattet konklusjon bør rettes til morfologen. Selvfølgelig ønsket jeg en mer fullstendig beskrivelse av både mobilnettet og andre strukturer i slimhinnen, og tilstedeværelsen av Helicobacter.

Hvilke resultater av gastroskopi tilsvarer normen og patologien - konklusjon for magekreft og hjerteinsuffisiens

Fibrogastroduodenoscopy er en av de mest nøyaktige og rimelige metodene for å diagnostisere sykdommer i mage-tarmkanalen. Basert på resultatene av FGDS er det mulig å identifisere til og med slike komplekse sykdommer i diagnosen som kreft og metastaser i magen, hyperplastiske endringer i slimhinnene i mage-tarmkanalen og erosive og ulcerative prosesser, samt å bestemme arten av ubehagelige symptomer. EGD brukes også til å avklare diagnosen..

Visuelt etablerte endringer, inkludert på mobilnivå, avslørt som et resultat av organbiopsi innenfor rammen av EGD, bidrar til å trekke de riktige konklusjonene. Kilden til denne informasjonen er beskrivelsen av konklusjonen, som er utarbeidet av den behandlende legen basert på resultatet utarbeidet av endoskopisten. For vanlige pasienter er dette dokumentet like uforståelig som et brev på latin. Denne artikkelen inneholder informasjon som vil hjelpe deg å forstå hva som regnes som normen og hva som refererer til patologi i resultatene av gastroskopi..

Konklusjonsresultater for patologi

Standard konklusjon av gastroskopi inneholder en beskrivelse av hver av de studerte avdelingene. For FGDS er dette spiserøret, magen og tolvfingertarmen 12. Nesten alle patologier som påvirker disse organene, er beskrevet i resultatene av gastroskopi i samsvar med påvisningssekvensen, det vil si å begynne med endringer i spiserøret og slutte med tegn på sykdommer i tolvfingertarmen.

Hvilke endringer kan nevnes i konklusjonen av gastroskopi som en patologi:

1. Hyperemi i slimhinnene. Rødhet indikerer en betennelsesprosess som legen kan oppdage i forskjellige deler av fordøyelseskanalen. Et slikt avsnitt vil inneholde konklusjonen av FGDS for gastritt (hyperemisk foci er lokalisert i magen), duodenitt (hyperemi er lokalisert i tolvfingertarmen) eller øsofagitt (hyperemi av slimhinnene i spiserøret).
2. Sårdannelse i slimhinner. Patologiske lesjoner er beskrevet som avrundede svulster med en depresjon i midten og en utstikkende kant rundt kantene. I henhold til graden av dannelse av en slik kant, er akutt og kronisk magesårssykdom forskjellig. Så, med et sår med en svakt uttalt kant, avslører EGDS en akutt prosess, og med et kronisk forløp er kanten tettere og høyere.
3. Hyperplasi av slimhinnene, som er beskrevet i konklusjonen av FGDS som tilstedeværelsen av et søyleepitel på steder der det skal være et plateepitel. Slike endringer er observert i pankreatitt med duodenal refluks i nedre del av magesekken, så vel som i esophageal reflux i spiserøret. Obligatorisk i konklusjonen av EGDS indikerer graden av endringer, for eksempel at slimhinnen er moderat hyperplastisk, eller at fokusene til hyperplasi er omfattende.
4. Atrofi av slimhinnene, det vil si tynning av endotel som fôrer organene. Slike endringer i resultatene av gastroskopi blir ofte vurdert som indirekte tegn på pankreatitt hvis de finnes i tolvfingertarmen, som Barretts sykdom med lesjoner i slimhinner i spiserøret, eller som et tegn på kronisk atrofisk gastritt med lokalisering av foci i magen.
5. Endringer i den anatomiske strukturen til organer - innsnevring (strikturer) og utvidelse (utvidelse), perforeringer (et gjennomgående hull i organets vegg) eller diverticula (bulging i organets vegg i form av en sekk). Ved avslutningen av gastroskopien er størrelsen og plasseringen angitt..
6. Neoplasmer - polypper i spiserøret, polypper og magekreft, polypper i tolvfingertarmen. I resultatene av FGDS indikerer endoskopisten deres lokalisering, tar bilder og klemmer av en del av neoplasmene for histologi.
7. En atypisk slimete er en fordøyelsessekresjon farget grønt, rosa eller rødt. Grønn farge på bilder av EGD indikerer refluks i duodenal, og røde nyanser indikerer blødning.

I tillegg diagnostiseres lukkemuskler som skiller mage-tarmkanalen. Legen i konklusjonen av FGDS beskriver strukturen deres, vurderer tonen og evnen til å lukke og åpne. I nærvær av patologier er ventilsvikt oftest indikert i resultatene av gastroskopi.

Er det mulig å se magekreft på EGD

Selv om det finnes svulster som ser ut som kreft, vil ingen spesialister utvetydig hevde at pasienten er syk med magekreft. I de fleste tilfeller er de synlige på overflaten av slimhinnene, men det er umulig å skille en godartet polypp visuelt fra en ondartet kreftsvulst, spesielt hvis den nettopp har begynt å vokse.

Godt å vite! Hvis svulsten er liten, men det er mistanke om kreft, tas en biopsi under gastroskopi. I fremtiden blir vevet undersøkt i laboratoriet, og på grunnlag av disse resultatene blir den endelige diagnosen stilt..

Kreft kan bare bestemmes visuelt av en erfaren spesialist, som har hundrevis eller til og med tusenvis av gastroskopiprosedyrer. Et annet alternativ for å stille en diagnose uten histologi og cytologi er progressiv kreft. Så med kreft i tarmen og magen i to og senere stadier, er et nettverk av kar som gir svulsten visuelt synlig. Fra og med trinn 3 kan svulstlegemet vise tegn på ødeleggelse, det vil si at overflaten er merkbart forskjellig fra vanlige polypper.

Mangel på kardia på FGDS - hva er det?

Hjerte lukkemuskelen, som ligger i bunnen av spiserøret, har form av en rosett, hvis kanter er tett lukket. Hvis gastroskopi viser at kantene på lukkemuskelen ikke lukkes tett nok, diagnostiseres insuffisiens.

Andre tegn kan støtte denne diagnosen. For eksempel er hjerteinsuffisiens ledsaget av skade på slimhinnene i nedre spiserøret. I tillegg til hyperemi, kan sår, foci av hyperplasi eller atrofi observeres på dem..

Viktig! Insuffisiens i hjerte-lukkemuskelen i fravær av terapi kan provosere spiserørskreft, så det er viktig å identifisere sykdommen i tide og behandle den.

Hvordan ser konklusjonen ut i normen

Resultatene av gastroskopi, der ingen patologiske endringer ble oppdaget, inneholder de samme punktene som i deres nærvær. I dette tilfellet indikerer konklusjonen av FGDS uttrykket "uten patologier" eller beskriver den nåværende tilstanden til organene.

Hvordan de normale resultatene av gastroskopi i mage, spiserør og tolvfingertarm 12 ser ut:

• slimhinner er normalt glatte, blanke, har en uttalt brettet struktur og er malt i en lys rosa farge;
• slimhinnen i tolvfingertarmen er fløyelsaktig, matt, blekrosa, moderat fuktig;
• slimete innsjø - gjennomsiktig, dekker litt foldene;
• lukkemuskler som skiller magen fra tarmene og spiserøret er i god form, når gastroskopet skyves gjennom dem, føles en liten motstand, de lukkes helt;
• vaskulært mønster i alle deler av mage-tarmkanalen er normen, hvis det er svakt uttrykt, er det ingen fremspringende årer;
• elastisiteten til veggene er normal, peristaltikken er bevart.

I tillegg er størrelsen og strukturen til organer indikert i slutten av gastroskopi. De varierer avhengig av pasientens størrelse, kjønn og alder, så det er ingen standard standardverdier her.

Hvor lenge er resultatene av FGDS gyldige

Standard varighet av avslutningen av gastroskopi avhenger av formålet med studien. Hvis det utføres som profylakse og tidlig oppdagelse av patologier i fravær av klager over tilstanden i mage-tarmkanalen, kan gastroskopi utføres en gang i året. Konklusjonen blir den samme. Imidlertid når klager over arbeidet i fordøyelseskanalen dukker opp, kan det hende at de tidligere resultatene av EGD ikke vurderes i det hele tatt, og pasienten vil bli tildelt en ny undersøkelse..

I nærvær av kroniske sykdommer forblir resultatet av gastroskopi gyldig i opptil seks måneder. Samme antall mennesker tar hensyn til konklusjonen om EGD i kreft. Når du forbereder deg på kirurgi, gjennomgår et behandlingsforløp og trenger å overvåke effektiviteten, er resultatene av gastroskopi i magen gyldige i 30 dager.

Riktig tolkning av FGDS-konklusjonen og den foreskrevne normen: hvordan man kan tyde det legen sa?

Fibrogastroduodenoscopy (FGDS) er en endoskopisk undersøkelsesmetode der en spesiell sonde settes inn gjennom munnen i øvre fordøyelsessystem (spiserør, mage, tolvfingertarm) for å visuelt vurdere tilstanden til den indre slimhinnen.

Gastroskopi er en rutinemessig undersøkelse som viser hva som går gjennom spiserøret. Det er foreskrevet for mistanke om inflammatoriske, degenerative og onkologiske sykdommer. Den utvilsomme fordelen med FGDS er at en spesialist har evnen til å måle surhet, gjennomføre en ekspresstest for tilstedeværelse av Helicobacter pylori-infeksjon og biopsi av endret vev..

Hvordan protokollen ser ut er normalt?

Normalt skal slimhinnen i de øvre delene av fordøyelsessystemet være rosa i fargen, overflaten er dekket med en moderat mengde slim.

I spiserøret noteres refleksbevegelser ved svelging. Veggen er ikke utvidet, slimhinnen inneholder flere langsgående bretter. Det er ingen mat eller drikke som er igjen i normen. Den nedre esophageal lukkemuskelen er helt lukket når den ses. De nedre spiserøret er ikke visualisert.

I magen danner slimhinnen en rekke folder som lett rettes ut når luft tilføres gjennom et rør. Det er ingen hvite fibrinavleiringer eller blodpropp på veggene. Fartøy blir ikke visualisert. Det er heller ingen feil i innerveggen. Periodiske perilstaltiske bevegelser er godt synlige. Magesaften hos en sunn pasient er klar. På overgangsstedet til tolvfingertarmen er det en pylorus (glatt muskulatur lukkemuskel), som jevnlig åpnes.

Slimhinnen i tolvfingertarmen er rosa, med Kerkrings tverrfold. I lumen finnes ofte gulgrønne galleurenheter. Stor løk med vanlig form, ingen deformasjon.

Rask test for H. pylori-infeksjon hos en sunn pasient er negativ.

De normative surhetsindikatorene er presentert i følgende tabell:

Hvilke sykdommer kan oppdages under undersøkelsen av magen?

Med fibrogastroduodenoskopi kan du finne endringer som er karakteristiske for følgende patologier:

1. Gastritt (betennelse i mageslimhinnen, den er overfladisk og dypere):
   • catarrhal (vegghyperemi);
   • erosiv (slimhinnedefekter med mindre blødninger);
   • atrofisk (tynning av membranen med en reduksjon i antall slimkjertler);
2. Sykdommer i Menetrie (hypertrofisk gastritt).
3. Magesårssykdom (på bildet ser et magesår ut som en lokal slimhinnedefekt med hevelse i tilstøtende vev).
4. Duodenogastrisk tilbakeløp.
5. Øsofagitt.
6. Barretts spiserør (sylindrisk i stedet for plateepitel vises i de nedre delene).
7. Crohns sykdom - en spesifikk inflammatorisk prosess som kan påvirke alle deler av fordøyelsessystemet.
8. Gode ​​eller ondartede svulster i spiserøret, magen, tolvfingertarmen eller metastaser av svulster fra andre lokaliseringer.
9. Kjemisk skade eller stråling.
10. Candidiasis (hovedsakelig hos immunsupprimerte pasienter, som en komplikasjon av HIV-infeksjon eller cellegift).
11. Portalhypertensjon ved kronisk leversvikt (hevelse og utvidelse av de nedre øsofagusårene).
12. Medfødte misdannelser i fordøyelsessystemet.
13. Brokk i esophageal åpning av mellomgulvet.
14. CREST-syndrom i systemisk sklerodermi (en autoimmun sykdom med skade på bindevev).
15. Medfødt Peutz-Jegers syndrom (slimhinnepigmentering med polypose).
16. Cøliaki (en autoimmun intoleranse mot matvarer som inneholder glutenprotein).
17. Whipples sykdom (en infeksjon i tarmen, som er ledsaget av avsetning av lipider i veggen).
18. Kardiainsuffisiens (ikke nok lukking av nedre spiserør).
19. Magesignal (hypotensjon).

Hvordan er gastroskopi av spiserøret?

I begynnelsen av studien passerer sonden gradvis gjennom spiserøret. Bildet fra kameraet hans mates til en spesiell skjerm, der fordøyelsessystemets indre vegg nøye undersøkes av en endoskopist..

Den viser også informasjon fra en sensor som bestemmer surhet..

Passerer gjennom spiserøret og magen, kommer sonden inn i tolvfingertarmen. Her retter legen sin oppmerksomhet mot tilstanden til slimhinnen og dens integritet. Området med den store brystvorten er spesielt nøye studert - det er her sår eller erosjon som oftest blir funnet. Det er en risiko for skjulte små blødninger på bakveggen.

Deretter undersøker endoskopisten innholdet i tolvfingertarmen. En viss mengde slim og galle finnes i hulrommet. Måling av surhet.

Så går studien til magen. Vær oppmerksom på hvordan portvakten fungerer. Hos friske pasienter bør det lukkes tett og ikke la innholdet i tolvfingertarmen gå tilbake. Ellers diagnostiseres duodenogastrisk refluks.

I magesekken tas slim for å identifisere Helicobacter pylori-infeksjon, som oftest koloniserer denne delen av fordøyelsessystemet..

Når du undersøker mageslimhinnen, ta hensyn til alvorlighetsgraden av haustra - dens folder. Hvis det oppdages aktiv blødning, er det nødvendig å vurdere dens aktivitet og tilnærmet blodtap (i ml), samt risikoen for tilbakefall..

Deretter kommer sonden igjen inn i spiserøret. I den nedre tredjedelen blir oppmerksomhet rettet mot tilstedeværelsen av fremspring av vener, og størrelsen deres blir også målt.

Hvis det blir funnet et sår eller svulst, er en biopsi av det endrede vevet obligatorisk. Ved hjelp av en manipulator tas flere små vevsprøver, som deretter forgiftes for cytologisk undersøkelse. Resultatene kommer vanligvis om noen få dager. De indikerer typen vev i prøven, graden av differensiering og malignitet..

Dechifrere resultatene for vanlige patologier

De vanligste diagnosene og deres tegn med fibrogastroduodenoskopi er vist i følgende tabell:

Den farligste sykdommen som kan oppdages under EGD er magekreft. Du kan lese mer om dette her.

Når skal du teste på nytt?

For en ung pasient er behovet for forebyggende gastrisk endoskopisk undersøkelse lavt. Moderne anbefalinger for behandling av Helicobacter pylori-infeksjon anbefaler generelt å unngå EGD hvis det er mulighet for en gjentatt fekal test for antigen mot patogenet.

Det er rasjonelt å gjennomføre en ny studie bare hvis antibiotikabehandling ikke ga de forventede resultatene, og symptomene på smerte og ubehag i magen vedvarer.

Hvis områder med pre-kreft degenerasjon av slimhinnen (polypper, Barretts spiserør) blir funnet og kirurgisk inngrep nektes, anbefales det å gjenta EGD årlig.

Etter de utførte kirurgiske inngrepene utføres en ny studie tidligst seks måneder senere. Det er indisert for pasienter som har vedvarende smerter i øvre del av magen og symptomer på dyspepsi, til tross for tilstrekkelig medisinering..

Tipsene fra denne artikkelen vil hjelpe deg med å overføre prosedyren enklere.

Hvor lenge er resultatet gyldig?

Gyldigheten av resultatene av EGD for legen er 3 måneder. Imidlertid kan dette begrepet forkortes. Handlingen avhenger av pasientens tilstand, for eksempel hvis tegn på gastrointestinal blødning oppstår, bør studien utføres så snart som mulig.

Medisinsk historie
Magesår, kronisk magesår komplisert av blødning

KARAGANDA STATE MEDISINSK AKADEMI

Institutt for kir. sykdommer

Avdelingsleder: prof.

Kurator: student 410 gruppe L / F

Foreløpig diagnose: Magesår, kronisk magesår komplisert av blødning

Klinisk diagnose: Magesår, kronisk magesår komplisert av blødning

2. Alder 28 år (10/14/72)

4. Tysk nasjonalitet

5. Hjemadresse

6. Arbeidssted bakeri

7. Posisjonsformer

8. Dato og tidspunkt for opptak 25.09.00, 10:55.

9. Foreløpig diagnose Magesår, kronisk magesår komplisert av blødning.

10. Klinisk diagnose Magesår, kronisk magesår komplisert av blødning.

11. Navn på operasjonen (dato, type Laparatomy. Gastrotomy. Sybedøvelse) av magesår. Drenering av bukhulen.

12. Postoperativ diagnose Magesår, akutt magesår komplisert av blødning

13. Exodus Recovery.

Svakhet, svimmelhet

For smerter i riktig epigastrisk region av vondt

Svart avføring

ANAMNESE AV SJUKDOM

5 dager før sykehusinnleggelse, på jobben, følte hun alvorlig svakhet, bevissthetstap ble notert. Om kvelden samme dag la jeg merke til svart avføring. 23.09.00 henvendte seg til den lokale legen, ble sendt til ICD nr. 1 for undersøkelse og behandling, fra 25.09.00 gjennomgår hun døgnbehandling på kirurgisk avdeling. Anser seg syk i 5 år, da svakhet, svimmelhet, verkende "sultne" smerter i den epigastriske regionen, som var sesongmessige i naturen, og som forsvant etter å ha spist, samt hyppig sur raping, først dukket opp. Undersøkelsen ble diagnostisert med magesår. Ikke tidligere behandlet.

LIVSANAMNESIS

Født 14.10.72. i byen K ********* e. Hun gikk på skolen i en alder av 7, hun ble ikke hengende etter sine jevnaldrende i mental og fysisk utvikling. Fikk videregående spesialutdanning.

Familieliv: ikke gift. Har ingen barn.

Arv er ikke belastet.

Profesjonell historie: Hun begynte sin karriere 18 år gammel. Arbeidsdagen ble rasjonert, arbeidet var ikke forbundet med noen yrkesmessige farer. Ferien ble gitt årlig, vanligvis om sommeren.

Materiale og levekår: bor i en egen leilighet med alle fasiliteter, materielt gitt tilfredsstillende. Spiser nok varm mat 3 ganger om dagen.

Tidligere sykdommer: Ofte forkjølelse.

Epidemiologisk historie: smittsom hepatitt, tyfus og tyfus, tarminfeksjoner, kjønnssykdommer benekter.

Dårlige vaner: røyker tobakk (4-5 sigaretter om dagen), misbruker ikke alkohol.

Allergisk historie: ingen intoleranse mot narkotika, husholdningsstoffer og mat.

MÅLSTUDIE OM PASIENTENS TILSTAND

Pasientens generelle tilstand

Pasientens generelle tilstand er av moderat alvorlighetsgrad. Bevissthet er tydelig. Pasientens stilling er passiv. Kroppstype - normosthenisk. Høyde - 156 cm, kroppsvekt - 47 kg. Holdning og gangforstyrrelser ble ikke notert. Blekhet av huden er kjent. Når man undersøker hode, ansikt, nakke, observeres ikke patologiske endringer. Ansiktet uttrykker ikke smertefulle manifestasjoner. Kroppstemperatur 36,7 grader.

Huden er blekrosa i fargen, ren, moderat fuktig. Det er ingen blødningsfokus. Hudelastisitet er god. Hårvekst forstyrres ikke, negler endres ikke.

Subkutant fettvev

Det subkutane fettlaget er moderat uttrykt, jevnt fordelt. Ingen ødem.

Ved undersøkelse er lymfeknuter ikke synlige. Palpasjon er ikke bestemt. Huden og subkutant vev ved siden av lymfeknuter endres ikke.

Ikke økt, myk elastisk konsistens. Det er ingen symptomer på tyrotoksikose.

Normal form, ingen utslipp av brystvorten. Ingen patologiske formasjoner ble påvist ved palpasjon.

Ingen klager, den generelle utviklingen av muskelsystemet er moderat. Atrofi og hypertrofi av individuelle muskler og muskelgrupper observeres ikke. Det er ingen ømhet når du kjenner på musklene. Muskeltonus er normal, muskelstyrke er tilfredsstillende. Ingen hyperkinetiske lidelser identifisert.

Ingen klager. Når man undersøker hodeskallen, bryst, ryggrad, bekken og ekstremiteter, observeres ikke deformiteter, så vel som smerter under palpasjon og tapping..

Ingen klager. Ved undersøkelse er leddene av normal konfigurasjon. Huden over dem har normal farge. Ved palpasjon av leddene, deres hevelse og deformasjon, er ikke endringer i periartikulært vev, så vel som smerte, notert. Utvalget av aktive og passive bevegelser i leddene er fullstendig bevart. Smerter, knusing og crepitus under bevegelse er fraværende.

SIRKULASJONSSYSTEMET

Undersøkelse av hjerteområdet og store kar

Når man undersøker karene i nakken, er det ingen pulsasjon av halspulsårene. Brystet i hjerteregionen endres ikke.

Den apikale impulsen er usynlig, hjerteimpuls og pulsasjon i den epigastriske regionen er fraværende.

Palpasjon av hjerteområdet

Den apikale impulsen palperes ved 5 m / s langs den venstre midtklavikulære linjen, begrenset, lav, uforsterket, uimotståelig.

Grenser for hjertets relative sløvhet: høyre - 1 cm utover fra høyre kant av brystbenet ved 4 m / r: venstre - langs venstre midtklavikulære linje ved 5 m / r; øvre - på nivå med III-ribben (langs en linje som går 1 cm utover fra brystbenets venstre kant og parallelt med den). Hjertekonfigurasjon ikke endret.

Grensene for hjertets absolutte sløvhet: høyre - venstre kant av brystbenet; venstre - 1 cm medialt fra venstre midtklavikulære linje; øvre - på nivå 3 m / r. Diameteren på hjertets absolutte sløvhet - 6,5 cm.

Den høyre og venstre grensen til vaskulærbunten ligger ved 2 m / r langs de tilsvarende kantene på brystbenet. Diameteren på vaskulærbunten - 5 cm.

Hjertelyder av normal sonoritet. Ingen lyd.

Ingen klager. Ved undersøkelse og palpasjon er de timelige, søvnige, subklaviske, brakiale, femorale, popliteale, posteriore tibiale arteriene og fotarteriene ikke vridd, myke, med elastiske vegger.

Pulsen er den samme på høyre og venstre radiale arterier, rytmisk, med en frekvens på 100 slag i minuttet, svak fylling og spenning. Kapillærpuls oppdages ikke.

Ved auskultasjon av arteriene er det ingen patologiske endringer.

HELVETE - 100/70 mm Hg.

Ved undersøkelse, palpasjon og auskultasjon av vener, ingen endringer.

LUFTVEIENE

Studie av øvre luftveier

Gratis pust gjennom nesen. Det er ingen følelse av tørrhet i nesen. Utslipp fra nesegangene observeres ikke. Ingen neseblod. Luktesansen er bevart. Smerter ved roten og baksiden av nesen, på projeksjonsstedene i bihulene i fronten og kjevehulen (det er ingen uavhengige, så vel som ved palpering eller tapping. Strupehode: ingen klager. Stemmen er høy, klar. Å puste i strupehodet er ikke vanskelig. strupehode sårhet er ikke definert.

Brystundersøkelse

Ribbeholderen er sylindrisk, uten deformasjoner. Høyre og venstre halvdel av brystet er symmetriske. Den supraclavicular og subclavian fossa er svakt markert, like uttrykt på høyre og venstre. Kragebenet og skulderbladene er på samme nivå, skulderbladene passer tett mot brystet. Høyre og venstre halvdel av brystet beveger seg synkront når du puster. Hjelpemuskulaturen deltar ikke i pustehandlingen. Pustetypen er blandet. Åndedrettsfrekvens - 16 per minutt. Pusterytmen er riktig.

Palpasjon av brystet

Ved palpasjon blir ikke smerter notert. Brystets elastisitet er redusert. Vokal tremor er svakt svekket i symmetriske områder av brystet.

Med en sammenlignende perkusjon av lungene over de symmetriske områdene på brystet, er lyden klar lunge. Fokale endringer i perkusjonslyd observeres ikke.

Topografisk lungeslagverk

Øvre grense

Kroenig feltbredde

Bunnlinjen

Per. aksillær linje

onsdag aksillær linje

Bak aksillær linje

Nedre kant mobilitet

Gjennomsnitt aksillær linje

4 cm over kragebeinet

på nivået av den spinous prosessen til YII cervical vertebra

spinous prosess av X thorax vertebra

4,5 cm over kragebeinet

på nivået av den spinous prosessen til YII cervical vertebra

spinous prosess IX

Med auskultasjon over lungene bestemmes vesikulær pust med hard skygge. Sidelysstøy fra luftveiene (tungpustethet, crepitus, pleural friksjonsstøy) høres ikke. Bronkofoni endres ikke.

FORDØYELSESSYSTEMET

Muntlig eksamen

Lukten er normal. Slimhinnen på den indre overflaten av leppene, kinnene, myk og hard gane er rosa i fargen; utslett, sårdannelse er fraværende. Tannkjøtt blekrosa, ikke blø. Tenner renset.

Tunge av normal størrelse og form, fuktig, lett belagt med en hvitaktig blomst. Tungens filiform og sopppapiller er godt uttrykt.

Svelget er rosa i fargen. Palatinbuene er godt konturerte. Mandlene stikker ikke utover palatinbuen. Svelget i svelget er ikke hyperemisk, fuktig, overflaten er glatt.

Magen er anspent, deltar ikke i pustehandlingen. Patologisk peristaltikk, arr og andre endringer i huden blir ikke observert.

Med abdominal perkusjon noteres tympanitt av varierende intensitet.

Med en overfladisk tilnærmet palpasjon er magen anspent, smertefull i epigastrium. Når man undersøker de "svake punktene" i den fremre bukveggen (navlestreng, aponeurose i den hvite linjen i magen, inguinalringer), blir ingen hernial fremspring notert..

Resultater av dyp palpasjon i henhold til Obraztsov-Strazhesko-Vasilenko: blindtarmhåndgripelig i høyre lyskeområde i form av en sylinder med en pæreformet utvidelse nedover, mykelastisk konsistens, 3 cm i diameter, forskjøvet innen 1-2 cm, smertefri, rumlende. Resten av tykktarmen er ikke til å ta og føle på.

Palpasjon av magen og bestemmelse av nedre kant

Ved perkusjonsmetoden og ved metoden for stetoakustisk palpasjon av større krumning, bestemmes den nedre kanten av magen 3 cm over navlen. Ved metoden for dyp palpasjon av større krumning og ved metoden for perkusjonspalpering (bestemmelse av sprutstøyen), bestemmes ikke den nedre kanten av magen.

Den mindre krumningen i magen og pyloren er ikke til å ta og føle på. Sprutstøyen til høyre for underlivet i underlivet (Vasilenko-symptom) oppdages ikke.

Undersøkelse av galleblæren

Galleblæren er ikke til å ta og føle på. Det er ingen smerter ved palpasjon ved galleblæren. Symptomer på Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky-Mussey - negativ.

Langs en linje som løper 4 cm bak og parallelt med den venstre kyst-leddlinjen, bestemmes grensene for milt sløvhet: den øvre er på nivået av IX-ribben, den nedre er på nivået med XI-ribben. Den fremre grensen til milt sløvhet går ikke utover den venstre kyst-leddlinjen. Dimensjoner på milt sløvhet: diameter - 6 cm, langsgående - 10 cm.

Milten er ikke håndgripelig.

Den nedre kanten av leveren er myk, jevn, med en jevn overflate, litt spiss, lett gjemt opp og smertefri.

Ikke sant. per. aksillær linje

Ikke sant. midtklavikulær linje

Ikke sant. peristern linje

Fremre midtlinje

4 cm under bunnen av xiphoid-prosessen i brystbenet

Venstre flikgrense

stikker ikke utover venstre peri-sternal linje langs kanten av den kystbuen

Bukspyttkjertelundersøkelse

Bukspyttkjertelen er ikke håndgripelig. Ømhet ved palpasjon i Chaoffard-sonen og Desjardins-bukspyttkjertelpunktet er ikke notert. Mayo-Robsons symptom er negativt.

Ved auskultasjon av magen høres normale peristaltiske tarmlyder.

Urinutskillelsessystem

Ingen klager. Urinering om dagen 4-5 ganger, om natten - nei. Ved undersøkelse av nyreområdet oppdages ikke patologiske endringer. Nyrene er ikke håndgripelige. Det er ingen ømhet for palpasjon i området av øvre og nedre urinveispunkter. Pasternatskys symptom er negativt fra begge sider.

Blæreperkusjonen stikker ikke ut over kjønnsartikulasjonen.

NERVO-MENTAL STATUS

Pasienten er riktig orientert i rom, tid og selvtillit. Hun er i kontakt, kommuniserer villig med en lege, oppfatningen blir ikke forstyrret, oppmerksomheten er ikke svekket, hun er i stand til å konsentrere seg om en ting i lang tid. Minne er bevart, intelligens er høyt, tenkning forstyrres ikke. Stemningen er jevn, oppførselen er tilstrekkelig.

Ingen hodepine, ingen svimmelhet. Søvnen er dyp, jevn, varer i 7-8 timer, sovner raskt. Jeg har det bra etter å ha våknet.

Ved undersøkelse av kraniale nerver, motoriske og reflekskuler ble ingen patologiske endringer avslørt. Ingen følsomhetsforstyrrelser.

RETTGJØRING AV FORELØPIG DIAGNOSE.

Basert på pasientens klager ("sulten" smerte i epigastrisk region, sesongmessig, generell svakhet, svart avføring); anamnesedata (magesår diagnostisert for 5 år siden, svakhet, bevissthetstap); generelle undersøkelsesdata (puls med en frekvens på 100 slag per minutt, svak fylling og spenning, blodtrykk - 100/70 mm Hg, palpasjon av magen er anspent, smertefull i epigastrium). En foreløpig diagnose ble stilt: magesår, kronisk magesår komplisert av blødning

ANALYSE OG SPESIELLE FORSKNINGSDATA

EKGot 25.09.00g.

Sinusrytme, hjertefrekvens - 76 per minutt Semi-vertikal elektrisk akse i hjertet.

Konklusjon: Ingen patologier ble identifisert.

Ultralyd 26.09.00g.

Leveren forstørres på grunn av begge lober, konturene er jevne, parenkymet endres jevnt som steatose. Inn- og ekstrahepatiske galleveier er ikke utvidet.

Galleblæren er forstørret (diameter 33 mm.), Oval, veggene er komprimert, ingen steiner.

Bukspyttkjertelen forstørres ikke, konturene er jevne, parenkymet er moderat diffust komprimert. Milten er ikke forstørret.

Nyrene har normal størrelse og ekkostruktur. Til høyre er det en moderat utvidelse av koppene opp til 15 mm. i diameter. Ingen patologiske formasjoner ble funnet.

Røntgenundersøkelse av magen fra 27.09.00g.

Spiserøret er fritt fremkommelig, ikke endret, kardia er lukket. Magen ligger skrått, med klare konturer. I den midterste tredjedelen av kroppen, på den bakre veggen, bestemmes et bariumdepot med en diameter på 1,0 cm med konvergens av ødematøse folder. Konturen av den mindre krumningen i dette avsnittet er noe rettet, "stiv", evakueringen er rettidig. Pære og sløyfe i tolvfingertarmen uten funksjoner.

Konklusjon. Sår i den midterste tredjedelen av magesekken.

Esophagogastroduodenoscopy fra 26.09.00g.

I spiserøret uten funksjoner er kardia lukket. I den midterste tredjedelen av magesekken langs den mindre krumningen, nærmere den bakre veggen, er det en ulcerøs defekt, diameteren på defekten er 1,0x1,0 cm, kantene er undergravd, i bunnen av fibrinet er lysebrunt. Rundt infiltratet opp til 0,5 cm. Biopsi ved kontrollundersøkelsen.

Konklusjon. Kronisk sår i den midterste tredjedelen av magen, komplisert av blødning. Ustabil hemostase.

Patologisk-histologisk undersøkelse fra 26.09.00. to trykk etter endoskopi

I cytogrammet fra magen, celler i det prolifererende kjertelepitelet, celler med tegn på metaplasi og lymfocytisk infiltrasjon. Ingen atypiske celler ble oppdaget.

RN metria fra 28.09.00g.

Serologiske reaksjoner fra 27.09.00g.

Reaksjonen på det australske antigenet er negativ.

Biokjemisk blodprøve fra 26.09.00g.

Kreatinin 0,088 mmol / L

Totalt protein 57,5 ​​g / l

Totalt bilirubin 10,8 μmol / L.

Direkte bilirubin 3 μmol / L.

Indirekte bilirubin 7,8 μmol / L.

Kalium 4,7 μmol / l

Natrium 137 mmol / l

Konklusjon: Biokjemisk blodprøve uten patologiske endringer.

Blodgruppeforskning

Klinisk blodprøve fra 25.09.00g.

hemoglobin 85 g / l

erytrocytter 2,9x10 12 g / l

fargeindeks 0,8

leukocytter 8,5 x 10 9 / l

Klinisk blodprøve fra 26.09.00g.

hemoglobin 62 g / l

erytrocytter 2.1x10 12 g / l

fargeindeks 0,8

Klinisk blodprøve fra 27.09.00g.

hemoglobin 87 g / l

erytrocytter 3,4x10 12 g / l

fargeindeks 0,8

Klinisk blodprøve fra 3.10.00g.

hemoglobin 99 g / l

erytrocytter 3,6x10 12 g / l

fargeindeks 0,8

Klinisk blodprøve fra 26.09.00g.

hemoglobin 139 g / l

erytrocytter 4,7x10 12 g / l

fargeindeks 0,8

Konklusjon: Det er tegn på anemi (lave nivåer av hemoglobin, erytrocytter). I dynamikk, når infusjonsterapi utføres, er det en reduksjon i nivået av anemi.

Koagulogram fra 26.09.00g.

Fibrinogen - 2-4 g / ml

Konklusjon: Koagulogram uten patologiske endringer.

Generell urinanalyse fra 25.09.00g.

Reaksjon - ph = 5 (sur)

Egenvekt - 1023

Gjennomsiktighet - litt disig

Protein, sukker, aceton, gallepigmenter - nei

Leukocytter - 2-3 i p / sp

Erytrocytter - 2-3 i p / sp

Konklusjon: Generell urinanalyse uten patologiske endringer.

BEGRUNDELSE FOR KLINISK DIAGNOSE

Basert på følgende data

En historie med magesårssykdom (ca. 5 år) med periodiske forverringer om vår-vinterperioden.

· Den spesifikke karakteren til smerte, deres forhold til matinntaket ("sulten" smerte i riktig epigastrisk region med vondt karakter).

EGD-data: i den midterste tredjedelen av magen langs den mindre krumningen, nærmere den bakre veggen, er det en ulcerøs defekt i slimhinnen, diameteren på defekten er 1x1 cm, slimhinnen rundt er hyperemisk, ødematøs.

Røntgendata: i den midterste tredjedelen av kroppen, på bakveggen, bestemmes et bariumdepot med en diameter på 1,0 cm.

Data om medisinsk historie (svart avføring, generelle tegn på anemi (svakhet, svimmelhet, tap av bevissthet).

Generelle undersøkelsesdata (blekhet i huden, lavt blodtrykk - 100/70 mm Hg, puls med en frekvens på 100 slag per minutt, svak fylling og spenning).

Data om blodprøver (lavt hemoglobin og røde blodlegemer).

Vi kan stille en klinisk diagnose: Magesår, kronisk magesår komplisert av blødning

DIFFERENSIELL DIAGNOSE

Sykdommen til vår pasient bør differensieres med blødning fra de utvidede venene i spiserøret og magen, med lungeblødning, med blødning med magekreft, samt med blødning fra nedre tarm. Felles for alle disse sykdommene er tegn på anemi..

Funksjoner for disse sykdommene:

1) Når det blør fra spiserøret og magen i utvidede årer på grunn av portalhypertensjon på grunn av skrumplever, er tilstedeværelsen av en forstørret lever i milten, ascites, forstørrelse av venene i den fremre bukveggen, gulhet i huden, utvidede noder i venene med R-grafikk karakteristisk.

2) Ved lungeblødning er utslipp av skumaktig, ofte skarlagent blod, ledsaget av hoste, kortpustethet, cyanose, karakteristisk. Også preget av alvorlig lungeskade: tuberkulose, abscess, lungekreft, bronkiektase.

3) Blødning i magekreft er preget av tilstedeværelsen av en tilsvarende diagnose i anamnese, så vel som tilstedeværelsen av generelle og lokale tegn på magekreft, blødning i dette tilfellet er vanligvis ikke rikelig, forekommer på bakgrunn av kreftkakeksi. Påvisning av atypiske celler ved cytologisk undersøkelse.

4) Blødning fra nedre tarmene er preget av tilstedeværelse av uendret blod i avføringen (dvs. avføring med rødt blod).

Konklusjon: Fraværet av alle de ovennevnte tegnene og tilstedeværelsen i anamnese av: magesår og svart avføring, samt EGD-data gjør det mulig for oss å diagnostisere magesår komplisert av blødning.

BEHANDLING AV PASIENTEN

I. Konservativ behandling for hemostatisk formål:

1. Kald, is på magen.

3. Atropin 0,1% for å redusere gastrisk syresekresjon, subkutant.

4. Streng sengeleie.

5. Overholdelse av en diett (matbrøk og hyppig (4-6 ganger om dagen), Meieriprodukter er faktisk skadelige, fordi de øker utskillelsen av syre, muligens ved å stimulere frigivelsen av gastrin av kalsium og protein. Koffein og alkohol stimulerer utskillelsen av syre i magen og bør utelukkes i akutte tilfeller, bør røyking stoppes.

II. Kirurgisk behandling: Laparatomi. Gastrotomi. Suturering av såret.

Begrunnelse for kirurgi: Tilstedeværelsen av magesår komplisert av blødning hos pasienten, pågående blødning, som ble avslørt under gjentatt EGD.

Smertelindring: Endotrakeal anestesi.

Driftsprotokoll fra 5.10.00g.

Øvre median laparotomi, revisjon: mage og tolvfingertarm av normale størrelser. Veggene endres ikke visuelt. Palpasjon av såret er ikke bestemt, den endelige revisjonen av de fremre, bakre veggene i den midterste tredjedelen av magen, langs den større og mindre krumningen. I den midterste tredjedelen av magen mistenkes en infiltrasjon. Tverrgående gastrotomi, langs den mindre krumning: det ble funnet et sår med en diameter på 0,3x0,4 cm med en dyp bunn, dekket med fibrin, i bunnen av såret var det et kar 1 mm i diameter, det var ingen infiltrasjon av magesår. Funnet blir sett på som et akutt sår. Det er ingen indikasjoner på reseksjon. Såret er sydd. Gastrotomabduksjon ble sydd med 2-radssuturer, sentinaldrenering til Winslow-hullet. Lagdelt sår.

Klager: smerter i det postoperative såret.

Objektivt: temperatur 37,2, pasientens tilstand er moderat. Puls 80 slag per minutt, rytmisk, symmetrisk, tilfredsstillende fylling. HELVETE 120/80 mm Hg Hjertelyder er klare, rytmiske, ingen murring. Vesikulær pust, ingen tungpustethet. Tunge fuktig, belagt med en hvit-gulaktig blomst.

Klager: har ikke endret seg.

Objektivt: temperatur 36,6, pasientens tilstand er moderat. Puls 80 slag per minutt, rytmisk, symmetrisk, tilfredsstillende fylling. HELVETE 120/80 mm Hg Hjertelyder er klare, rytmiske, ingen murring. Vesikulær pusting, ingen tungpustethet. Tungefuktig, belagt med et hvitaktig gulaktig belegg.

Objektivt: temperatur 36,6, tilfredsstillende tilstand. Puls på 70 slag per minutt, rytmisk, symmetrisk, tilfredsstillende fylling. HELVETE 130/80 mm Hg Hjertelyder er klare, rytmiske, ingen murring. Vesikulær pust, ingen tungpustethet. Tunge fuktig, belagt med en hvit-gulaktig blomst.

Konklusjon: Indikasjoner for sykehusutskrivning.

UTSLIPP EPICRISE

28 år gammel, var i ICD nr. 1 på innelig behandling fra 25.09.00 til 12.10.00.

Diagnose. Magesår, kronisk magesår komplisert av blødning

Ved innleggelse - klager over "sulten" smerte i riktig epigastrisk region med vondt karakter, svart avføring, svakhet, svimmelhet.

Fra anamnese av sykdommen er det kjent at for 5 år siden, smerter i den epigastriske regionen først dukket opp, ble undersøkt - ble diagnostisert med magesår, hadde ikke blitt behandlet tidligere. Blødning begynte akutt 5 dager før innleggelse.

Objektivt ved innleggelse: Generell tilstand for pasienten med moderat alvorlighetsgrad. Bevissthet er tydelig. Pasientens stilling er passiv. Holdning og gangforstyrrelser ble ikke notert. Blekhet av huden er kjent. Når man undersøker hode, ansikt, nakke, observeres ikke patologiske endringer. Ansiktet uttrykker ikke smertefulle manifestasjoner. Kroppstemperatur 36.7. Puls med en frekvens på 100 slag per minutt, blodtrykk 100/70. Pustetypen er blandet. Åndedrettsfrekvens - 16 per minutt. Magen er anspent, deltar ikke i pustehandlingen.

Ytterligere forskningsmetoder:

Røntgenundersøkelse av magen fra 27.09.00g.

Spiserøret er fritt fremkommelig, ikke endret, kardia er lukket. Magen ligger skrått, med klare konturer. I den midterste tredjedelen av kroppen, på den bakre veggen, bestemmes et bariumdepot med en diameter på 1,0 cm med konvergens av ødematøse folder. Konturen av den mindre krumningen i dette avsnittet er noe rettet, "stiv", evakueringen er rettidig. Pære og sløyfe i tolvfingertarmen uten funksjoner.

Esophagogastroduodenoscopy fra 26.09.00g.

I spiserøret uten funksjoner er kardia lukket. I den midterste tredjedelen av magesekken langs den mindre krumningen, nærmere den bakre veggen, er det en ulcerøs defekt, diameteren på defekten er 1,0x1,0 cm, kantene er undergravd, i bunnen av fibrinet er lysebrunt. Rundt infiltratet opp til 0,5 cm. Biopsi ved kontrollundersøkelsen.

RN metria fra 28.09.00g.

Klinisk blodprøve fra 26.09.00g.

hemoglobin 62 g / l

erytrocytter 2.1x10 12 g / l

fargeindeks 0,8.

Konklusjon: alle de ovennevnte dataene tillater oss å diagnostisere magesår, et kronisk sår i magesekken komplisert av blødning.

Pasienten fikk følgende behandling:

Konservativ behandling for hemostatisk formål (kulde, is i magen, blodtransfusjon, atropin 0,1% for å redusere gastrisk syresekresjon, subkutant; streng sengeleie, diett.

På grunn av ineffektiviteten til konservativ behandling ble det besluttet å bruke kirurgisk inngrep: Laparatomy. Gastrotomi. Suturering av såret.

Pasientens tilstand etter operasjonen er stabil, det er en forbedring i dynamikken. Utskrevet fra sykehuset 12.10.00.

Prognosen for livet er gunstig. Arbeidsevnen er bevart, men ikke alle typer arbeid knyttet til uregelmessig ernæring, stor følelsesmessig og fysisk overbelastning er ikke vist.

Etiologi og patogenese av magesår

I henhold til moderne begreper reduseres sårmekanismen både i magen og i tolvfingertarmen til et brudd på interaksjonen mellom faktorene for aggresjon av magesaft og beskyttelsen (motstanden) til slimhinnen i gastroduodenal sone, noe som manifesteres ved et skifte mot å styrke den første lenken i nevnte forhold og svekke den andre.

Det er forskjellige koblinger av cytobeskyttelse, inkludert:

Anti-syre- og antipepsinbarriere dannet av gastrisk slim og produksjon av bikarbonationer utskilt i slimhinnen i mage og tolvfingertarm ("slim-bikarbonatbarriere").

Normal regenerativ aktivitet av det integrerte fossaepitelet, som gir erstatning av døde celler av høy kvalitet.

Tilstrekkelig blodstrøm i magesekken og tolvfingertarmen.

Tilstedeværelsen i mageslimhinnen av stoffer som gir de listede beskyttende egenskapene (prostaglandiner, etc.).

En rekke slike faktorer vurderes nedenfor..

Fordøyelsesfaktorer Ved å vurdere viktigheten av fordøyelsesfaktorer i forekomsten av magesårssykdom, må man huske på at måtene å implementere deres handling på kan være forskjellige. For det første er det nødvendig å regne med det direkte traumet i mageslimhinnen ved grov mat. For det andre kan langvarig bruk av grov mat føre til dannelse av kronisk gastritt, hvorav noen former kan vurderes fra posisjonen til magesårstilstanden..

Et annet mulig anvendelsespunkt for virkningen av fordøyelsesfaktorer er evnen til visse matingredienser til å forårsake hypersekresjon av magesaft. For eksempel tilordner noen forfattere et viktig sted for overdreven inntak av kaffe blant de mulige årsakene til magesårssykdom. Mekanismen for den negative effekten av kaffe (så vel som sterk te) er forbundet med dens evne til å stimulere utskillelsen av saltsyre. I tillegg fremmer kaffe frigjøring av gastrin, som er en av de kraftigste stimulantene for magesyresekresjon..

Dårlige vaner. Blant de dårlige vanene som bidrar til utviklingen av magesårssykdom, er røyking og alkoholmisbruk. Mange studier har vist at mesteparten av pasienter med magesårssykdom (ifølge data for 1974 - til og med 93%) er røykere. Den forverrende effekten av røyking på magesår er også bemerket. Som det ble funnet, nesten alle pasienter med perforerte sår 12p. Til. (96%) tilhører antall røykere, som derfor har høyere dødelighet. Røyking har vist seg å øke produksjonen av saltsyre i magen. Det ble funnet at langvarig røyking fører til hyperplasi av parietalcellene i mageslimhinnen, som er ledsaget av uttalt og vedvarende hyperfunksjon. Ifølge forskerne har røykere et høyt nivå av pepsinogen-I i blodserumet, noe som kan forårsake en økning i proteolytisk aktivitet av magesaft. Det antydes at det økte innholdet av pepsinogen-I hos røykere skyldes den "trofiske" effekten av nikotin på pepsin-produserende celler i mageslimhinnen. Røyking forårsaker også forskjellige forstyrrelser i gastrisk motilitet og 12pc, noe som bidrar til akselerasjonen av evakueringen av mat fra magen med den etterfølgende forsuring av innholdet i pæren 12pc, reduksjon i trykket i pyloric sphincter, økt duodeno-gastrisk reflux av galle. Noen studier har vist at nikotin hemmer utskillelsen av bikarbonater fra bukspyttkjertelen, noe som fører til en mangel i lumen på 12 p.k..

Effekten av alkohol på magesekretoriske og motoriske funksjoner avhenger i stor grad av konsentrasjonen. Det meste av forskningen indikerer den inhiberende effekten av sterke alkoholløsninger på utskillelsen av saltsyre og pepsin og den stimulerende effekten av dens svake konsentrasjoner. I tillegg har det blitt vist at dyspeptiske lidelser (kvalme, oppkast) som oppstår etter alkoholinntak kan forklares ikke bare ved sekretoriske eller motoriske forstyrrelser i magen, men også av de hepatotoksiske egenskapene til fuseloljer. Derfor er det åpenbart at den påståtte ulcerogene rollen til alkohol ikke bør reduseres så mye til en økning i syre-peptisk faktor, men til en svekkelse av den beskyttende barrieren i mageslimhinnen..

Medisinske effekter Det er ingen tvil om muligheten for en bivirkning av mange legemidler (acetylsalisylsyre, indometacin, fenylbutazon, brufen, glukokortikoider, reserpin, etc.) på mageslimhinnen og 12p...

Metoder for å realisere den ulcerogene effekten av disse stoffene kan være forskjellige. En av disse mekanismene er en økning i syre-peptisk aggresjon av magesaft (reserpin), og i noen legemidler (glukokortikoider) kan denne effekten være sekundær, formidlet av hyperplasi av G-celler i mageslimhinnen og en påfølgende økning i gastrinproduksjon. Effekten av medikamenter på tilstanden til den beskyttende barrieren i mageslimhinnen er mer uttalt. Mange av dem (acetylsalisylsyre, indometacin, etc.) undertrykker slimproduksjonen i magen og forstyrrer dens kvalitative sammensetning, og reduserer dermed slimhinnens motstand mot virkningen av magesaft. I tillegg forårsaker acetylsalisylsyre avskalling av overflateepitelet og oppløser lipidene i den beskyttende barrieren i mageslimhinnen, reduserer den aktive sekresjonen av bikarbonater i den og forstyrrer dens permeabilitet, noe som letter omvendt diffusjon av H + -ioner fra gastrisk lumen i slimhinnen, som til slutt kan bidra til sårdannelse. For tiden er den ulcerogene effekten av acetylsalisylsyre og indometacin også assosiert med deres evne til å undertrykke syntesen av endogene prostaglandiner i mageslimhinnen, som har uttalt cytobeskyttende egenskaper, samt med et brudd på fysiologisk regenerering av slimhinnens epitelceller.

Nevropsykiske faktorer. I følge kortiko-visceral teorien til K.M. Bykov og I.T. Curtsin (1949), med overbelastning og tømming av celler i hjernebarken, blir subkortikale sentre frigjort fra dens innflytelse og begynner å handle kaotisk, som et resultat av at et patologisk stagnerende fokus for eksitasjon oppstår i thalamo-hypothalamisk region. Alt dette fører til forstyrrelse av vaskulære reaksjoner, sekretorisk og motorisk aktivitet i magen. Et sår vises som et resultat av langvarig virkning av impulser som forårsaker spastisk sammentrekning av muskler og kar i magen og 12p til. på bakgrunn av trofiske endringer i slimhinnen og den påfølgende fordøyelsen av dens individuelle seksjoner med magesaft.

I utlandet ble begrepet den ledende rollen til nevropsykiske faktorer i oppstarten av magesårssykdom underbygget i teorien til H. Selye (1953). Selye konkluderte med at endringer i funksjonen til de endokrine kjertlene er kjernen i kroppens respons på ulike påvirkninger. Med tanke på magesårssykdom som et tilpasningssyndrom, trodde Selye at irritasjonsstress (nevropsykisk, fysisk, smittsom osv.) Fører til en økt frigjøring av hormoner fra fremre hypofysen og binyrebarken, noe som øker magesekresjonen, som igjen er årsaken til sårdannelse.

Likevel ville det være galt å redusere hele problemet med opprinnelsen til magesårssykdom bare til nevropsykisk overbelastning. Ingen av de ovennevnte teoriene kan forklare hvorfor, for eksempel under påvirkning av de samme psyko-emosjonelle stimuli, utvikler en person et magesår, en annen - hypertensjon og en tredje - neurodermatitt, etc..

Det er helt åpenbart at psyko-emosjonell overbelastning har en negativ effekt i nærvær av andre predisponerende faktorer..

Arvelige konstitusjonelle faktorer. Når det gjelder magesår, er det ikke mulig å oppdage blant dem i det minste en relativ overvekt av noen konstitusjonell type pasienter. Disse dataene indikerer at kroppstype spiller en ganske beskjeden rolle i etiologien til magesårssykdom. Det som er blitt sagt gjelder på ingen måte andre arvelige faktorer, hvis betydning fortsatt er ekstremt viktig. Så for pårørende til pasienter med magesår 12p. Til. 1. grad av forhold, er denne risikoen 3 ganger høyere enn i gruppen friske mennesker. Det antas at tilstedeværelsen av A (II) blodgruppe øker risikoen for magesårssykdom med 30-40%, en positiv Rh-faktor - med 10%, "ikke-sekretorisk status" (dvs. mangel på evne til å skille ut antigener fra ABO-systemet som er ansvarlig for produksjonen av glykoproteiner i mageslim) - med 40-50%; en kombinasjon av de første og siste faktorene øker sannsynligheten for sykdommen med 2,5 ganger.

Potensielle genetiske faktorer for magesårssykdom (dvs. tilsynelatende med arvelig basis) inkluderer: innholdet av pepsinogen-I i blodserumet (det økte nivået overføres av en autosomal dominerende type, finnes hos 50% av pasientene med magesår 12p. og øker risikoen for å utvikle sykdommen med 8 ganger); noen avvik i prosessene for utskillelse av saltsyre (økt frigjøring av det etter et måltid, økt følsomhet av parietalcellene for gastrin, etc.); forstyrrelser i motorisk funksjon i magen og 12p. til. (duodeno-gastrisk refluks, dysfunksjon av pylorisk masse); redusert enzymaktivitet L₁-antitrypsin (i slike tilfeller forekommer magesårssykdom 1,4-3 ganger oftere); arten av salivasjon som svar på sitronsyre og mange andre.

En mer detaljert studie fortjener den smittsomme teorien om magesårssykdom, interessen som økte etter oppdagelsen av Helicobacter pylori (N.R.). Det ble notert en klar sammenheng mellom tilstedeværelsen av N.R. i den pyloriske delen av magen og tilstedeværelsen av pylorisk kronisk gastritt type B og sår i tolvfingertarmen. N.R. sådd fra biopsier av slimhinnen i pylorisk mage i dyspepsi uten sår i 46-77% av tilfellene, i magesår - i 50-70%, i duodenalsår - i 82-95%. Hos pasienter med pseudo-ulcerøst syndrom, kombinert med NR-infeksjon, bestemmes histologisk aktiv betennelsesprosess i mageslimhinnen med karakteristisk polymorf-cellulær infiltrasjon, men uten sår. Samtidig bestemmes duodenitt (bulbitis) ofte histologisk i biopsier av slimhinnen i tolvfingertarmen. N.R. samtidig finnes det bare i de områdene av duodenal slimhinne der gastrisk metaplasi oppdages histologisk. Ved sår i tolvfingertarmen er områder med gastrisk metaplasi hovedsakelig funnet ved kantene av såret og i 2/3 av tilfellene - i en avstand på 1-2 cm fra det; de vedvarer som regel på stedet for helbredelse av sårfeilen - i perikumsonen. I eksperimentet er det mulig å reprodusere dannelsen av foci av gastrisk metaplasi i tolvfingertarmen ved langvarig vanning av slimhinnen med saltsyre. Det antas at en økning i syreproduksjon i magen og langvarig forsuring av tolvfingertarmen induserer utvikling av fokal metaplasi i den og derved skaper forhold for kolonisering av tolvfingertarmen av N.R., og kontakten av mikroorganismer med disse områdene av slimhinnen endrer slimets kvalitative sammensetning og fører til skade på epitelet på grunn av den cytotoksiske virkningen av N.R. Dermed er områdene av gastrisk metaplasi i slimhinnen i tolvfingertarmen et slags cellulært mål for N.R., i forbindelse med hvilket de fremmet konseptet med et "lekk tak", og mener at gastrisk metaplasi bør gå foran dannelsen av en ulcerøs defekt og tillater eksistensen av N.R. -avhengige typer magesårssykdom blant andre former for denne sykdommen. Kriteriene for NR-avhengige typer sår i tolvfingertarmen er assosiasjonen av denne sykdommen med NR, kronisk type B gastritt og sammenhengen mellom peptisk magesår og gjentatt infeksjon med denne mikroben. Samtidig er det nødvendig å vurdere disse mikroorganismene ikke som en direkte årsak til sykdommen, men bare som en faktor som skaper gunstige betingelser for dens utvikling, en slags indikator på risikoen for sykdommen, som fortsatt er bør betraktes som gastroenterologisk og ikke smittsom. Selv tilhengere av den etiologiske teorien til N.R. indikerer at hele problemet med denne sykdommen ikke kan reduseres til en bakteriell infeksjon, og anerkjenner den etiologiske betydningen av andre faktorer. Antagelsen om den etiologiske rollen til N.R. i tilfelle magesårssykdom kan ikke forklare sårdefektens begrensning, endring av tilbakefall og remisjoner uavhengig av eliminering av disse mikroorganismer, sesongmessigheten av forverringer, den dominerende lokaliseringen i duodenalpæren med uttalt tropisme av N.R. til den pyloriske delen av mageslimhinnen, tendensen til gastroduodenalsår til selvhelbredelse selv uten aktiv behandling (placeboeffekt), den høye effekten av antiulcusmedisiner som ikke har noen effekt på vekst og reproduksjon av disse mikroorganismer.

Det er bevist at N.R. er oftere funnet hos pasienter med magesårssykdom med hyppige tilbakefall og langvarige ikke-arrdannende sår, og det med medisinundertrykkelse av N.R. (de-nolom, amoxicillin, etc.) tilbakefall av magesår observeres mye sjeldnere. Dette gir grunnlag for å vurdere N.R.-infeksjon som en risikofaktor for utvikling av tilbakevendende magesår.

Det skal bemerkes at alle de ovennevnte etiologiske faktorene fungerer som regel ikke isolert, men i nært forhold til hverandre..

Den generelle skjemaet for patogenesen av magesårssykdom inkluderer både gamle teorier (mekanisk, syre-peptisk, inflammatorisk, vaskulær, kortico-visceral, etc.), og moderne patogenetiske konsepter (omvendt diffusjon av H +, nedsatt slimdannelse, duodenogastrisk tilbakeløp av galle, neuroendokrine skift, smittsom osv.), basert på studien av reguleringen av syreproduksjon på mobilnivå.

Det ledende stedet i patogenesen av magesårssykdom tilhører faktorene for aggresjon - en betydelig økning i produksjonen av saltsyre og pepsin, som er forbundet med en genetisk bestemt økning i antall parietale og hovedceller, en økning i tonen til vagusnervene, en økning i gastrinsekresjon av G-celler, en svekkelse av autoreguleringen av syreproduksjon.

Hyperplasi av parietale celler i mageslimhinnen blir nevnt som en av de potensielle årsakene til økt syreproduksjon. Det ble vist at økningen i syreproduksjon avhenger av økningen i massen til parietalcellene, og reduksjonen i produksjonen av saltsyre avhenger av deres atrofi. Studier har funnet at pasienter med duodenalsår har totalt 1,9 milliarder parietale celler. Dette er nesten 2 ganger høyere enn antallet hos friske individer. For å forstå klarere mekanismene for hyperfunksjon av parietalcellene, er det nødvendig å dvele ved prosessene for utskillelse av saltsyre i magen, avvik i reguleringen som for tiden anses som en viktig faktor i patogenesen av magesår.

Parietalcellen i mageslimhinnen virker på prinsippet om en kalium-natriumpumpe, der K + -ioner byttes mot H + -ioner, og Na + -ioner for Cl-ioner. Prosessen med H + -sekresjon skjer på den apikale siden av parietalcellene og ledsages av tilstrekkelig frigjøring av bikarbonater på deres basale overflate. Hvis denne prosessen blir forstyrret, oppstår omvendt diffusjon av H + -ioner fra lumen i magen til veggen. Dette fører til uttømming av buffersystemet i gastriske celler, fremveksten av lokal vevs acidose, som igjen fører til forstyrrelse av mikrosirkulasjonen, iskemi i slimhinnen, en reduksjon i de regenerative egenskapene til epitelet.

Tilbake i 1853 la Virkhov frem den vaskulære teorien om magesårssykdom, ifølge hvilken sårdannelse er en konsekvens av iskemi. Det er velkjent at blodstrømmen direkte påvirker slimhinnens reparasjonsegenskaper, siden det raskt delende epitelet krever en stor mengde oksygen og næringsstoffer. Sår leges mye saktere, i kantene som det blir funnet en reduksjon i oksygenering på grunn av en reduksjon i blodstrømmen. I tillegg ble det funnet at den økte blodstrømmen fjerner alle de skadelige effektene av NSAID, gallsalt og saltsyre, siden tilstrekkelig blodstrøm sørger for normal strømning av bikarbonater inn i slimhinnen, hvorav en betydelig del ikke syntetiseres i cellen, men kommer fra blodet, som er bekreftet også ved intern administrering av bikarbonater, som forhindrer skade på slimhinnen.

I flere år i litteraturen har synspunktet blitt forsvart med et sterkt forsvar at hypersekresjon av saltsyre i magesårssykdom kan være en konsekvens av en økt tone i vagusnerven. Resultatene av en rekke studier indikerer generelt en høy kolinerg aktivitet i blodet hos slike pasienter, spesielt med tolvfingertarmen lokalisering av prosessen. Det er nå generelt akseptert at konsentrasjonen av pankreas-polypeptider i blodserumet, som frigjøres av bukspyttkjertelen ved vagal stimulering, kan tjene som en direkte indikator på økt vagustone. Som vist i undersøkelsesdataene oppdages imidlertid en økning i parasympatisk aktivitet i magesårssykdom bare hos 57,6% av pasientene med saltsyre hypersekresjon og hos 67,6% av pasientene med pepsin hypersekresjon..

Den proteolytiske aktiviteten til pepsin er av stor betydning i dannelsen av sårdannelse. Så, magesår i magen og 12p. To. ikke forekomme hvis pepsin er fraværende i magesaft. Økt produksjon av pepsin hos pasienter med magesårssykdom 12p. er et mer generelt symptom enn saltsyre hypersekresjon. Samtidig kan en økning i pepsinproduksjon være assosiert med en økning i nivået av pepsin-I og / eller pepsin-II produksjon..

Det skal også bemerkes den stimulerende effekten av gastrin på utskillelsen av saltsyre og pepsin i magen, som er 500 ganger sterkere enn den samme effekten av histamin, og ifølge noen rapporter, til og med 1500 ganger. Utgivelsen av gastrin i magesekken er underlagt en tilbakemeldingsmekanisme: den stimuleres ved nøytrale pH-verdier og inhiberes når pH i mageinnholdet når 2,5. Et klassisk eksempel på den ulcerogene effekten av gastrointestinalt peptid er Zollinger-Ellisons syndrom, ledsaget av en økning i gastrinnivået i serum, som betydelig overskrider kontrollverdiene, og dannelsen av vedvarende magesår som er vanskelig å helbrede.

Det er nå fastslått at det hos friske mennesker er en omvendt sammenheng mellom utskillelsen av saltsyre i magen og dens motorevakueringsfunksjon: jo høyere utskillelsen av saltsyre i magen, jo lavere er motoraktiviteten. Og vice versa. I tillegg sørger saltsyre normalt for lukking av pylorus, dens periodiske rytmiske aktivitet, og forsuring av duodenalt innhold bremser gastrisk tømming..

Så en nedgang i passeringen av surt innhold gjennom tolvfingertarmen (duodenostase) kan føre til langvarig kontakt med slimhinnen. Disse lidelsene forverres hvis det i tillegg er mangel på alkaliserende kapasitet i tolvfingertarmen. Hos pasienter med sår i tolvfingertarmen er det ofte en signifikant reduksjon i retrograd (retropulsiv) peristaltikk i tolvfingertarmen, noe som fører til nedsatt transport av bukspyttkjertel i bukspyttkjertelen, opprettholder langvarig bevaring av lave pH-verdier av duodenalt innhold og fremmer utviklingen av peptisk duodenitt..

I motsetning til pasienter med sår i tolvfingertarmen, er en reduksjon i motorevakueringsfunksjonen i magen mer karakteristisk for pasienter med magesårssår. Basert på eksperimentelle data ble det funnet at svekket tømming av antrum (antral stasis) fører til strekking av veggene i pylorus, påfølgende hypersekresjon av saltsyre og dannelse av magesår. Dette synspunktet er indirekte bekreftet av det faktum at strekking av antrum stimulerer produksjonen av gastrin.

Imidlertid har mange studier ikke bekreftet den patogenetiske rollen til disse motoriske lidelsene. Hos pasienter med magesår, ikke en reduksjon, men tvert imot, en økning i gastrisk motorisk aktivitet; når det gjelder tregningen av tømmingen, forklares det ikke av en reduksjon i magenes motoriske aktivitet, men av dysfunksjon av den pyloriske lukkemuskelen.

Teorien om duodenogastrisk refluks brukes ofte for å forklare patogenesen av magesår. I følge denne teorien har gallsyrer og lysolecithin, som er dannet av galle lecithin under påvirkning av bukspyttkjertelen juice fosfolipase, når de kommer inn i magen som et resultat av duodenogastrisk reflux, en cytolytisk effekt på mageslimhinnen, forårsaker skade på dens beskyttende barriere og bidrar til en økning i den omvendte diffusjonen av H + til slimhinne, frigjøring av gastrin, histamin og til slutt sårdannelse. Den patogenetiske betydningen av duodenogastrisk tilbakeløp bekreftes også av det faktum at antirefluxintervensjon og administrering av kolestyramin (et medikament som binder gallsyrer) er effektive måter å forhindre stresssår.

Den presenterte analysen av verdien av den syre-peptiske faktoren i magesaft og gastroduodenal dysmotilitet i opprinnelsen til magesår og duodenalsår viser at en isolert betraktning av rollen som aggresjonsfaktorer i patogenesen av magesårssykdom ikke i mange tilfeller kan være (for eksempel med normal eller nedsatt indikator for syredannende magefunksjon, fravær motoriske lidelser osv.) for å forklare tilfredsstillende mekanismer for utvikling av duodenalsår. For en korrekt forståelse av patogenesen av magesårssykdom, er det viktig å ta hensyn til tilstanden til den beskyttende barrieren til mageslimhinnen, hvis svekkelse hos en rekke pasienter kan være en viktig kobling i sykdomsutbruddet..

BEHANDLING AV GASTRISK PULSER

A. Konservativ behandling.

1. Sterke antacida akselererer helbredelsen av sår på samme måte som antagonister av H₂-reseptorer. Doser varierer avhengig av nøytraliseringsevnen til et bestemt legemiddel..

2. Hovedmedisinene er antagonister av H₂-reseptorer som er praktiske å ta, reduserer surheten i lang tid og stimulerer helbredelse mens de reduserer tilbakefall av sykdommen (når det administreres om natten, reduserer cimetidin, ranitidin, famotidin og nizatidin frekvensen av tilbakefall.

3. Antikolinergika reduserer matstimulert syresekresjon med bare 30% og har begrenset terapeutisk verdi. Legemidlene kan brukes til å bremse evakueringen av mageinnholdet under syrenøytraliserende behandling, spesielt om natten. Selektive antikolinergika (pirenzepim) er mer effektive.

4. Kosthold. Det er ingen bevis for en direkte effekt av diettbehandling på graden av helbredelse av magesår. Meieriprodukter er faktisk skadelige fordi øke syresekresjonen, muligens ved å stimulere frigjøring av gastrin av kalsium og protein. Koffein og alkohol stimulerer magesyresekresjon og bør unngås i akutte tilfeller, røyking bør stoppes.

5. Andre legemidler

Sucralfat - et aktuelt middel som belegger bunnen av såret og akselererer leging ved lave pH-verdier; terapeutisk effekt er lik den for H-antagonister₂-reseptorer og antacida, har stoffet ingen signifikante bivirkninger.

Karbenoksolon (en analog av stoffer som er isolert fra lakrisrot) fremmer helbredelsen av magesår, men er mindre effektiv enn antagonister av H₂-reseptorer; reduserer permeabiliteten til mageslimhinnen for H + -ioner, reduserer magesaftens peptiske aktivitet.

· Vismut har både sårbegrensende egenskaper og evnen til å inaktivere pepsin, men reduserer ikke syreproduksjonen. Helbredelseseffektiviteten for magesår er litt høyere enn for duodenalsår, og det totale nivået av bivirkninger er lavt. Når det er smittet med Helicobacter pylori, fremmer det eliminering av mikroorganismer fra epitelceller. Melk og syrenøytraliserende midler undertrykker effekten av vismut.

Prostaglandiner E₂, F₂har en beskyttende effekt på epitelet i mageslimhinnen, blodstrømmen og reduserer gastrin-stimulert syresekresjon. Analog E₂- misoprostol er en effektiv behandling for magesårssykdom, godkjent for forebygging av magesår ved å ta NSAIDs.

Trisykliske antidepressiva (doxipin) har egenskaper til H-antagonister₂-reseptorer.

· Hemmere av H +, K + -ATPase (omeprazol) brukes til kortvarig behandling av refluksøsofagitt og sår i tolvfingertarmen. Forbindelser blokkerer protonpumpen og reduserer syresekresjonen betydelig.

6. Strålebehandling i magen hemmer syreproduksjonen i opptil 1 år. Brukes for tilbakevendende sykdom hos eldre pasienter med kontraindikasjoner mot medisiner eller kirurgi.

B. Kirurgisk behandling.

Vilkårene for konservativ behandling av magesår bør reduseres jo mer selvsikkert, jo større sår, jo dypere nisje, jo eldre pasienten og jo lavere surhet. På grunn av faren for ondartet magesår, er den viktigste metoden for behandlingen deres gastrisk reseksjon i henhold til Billroth-I eller med gastrojejunal anastomose på Roux-off-sløyfen. For store sår i øvre mage, utfør en distal skalenektomi eller proksimal gastrisk reseksjon.

Når du resekterer 2/3 eller 3/4 av magen i henhold til Billroth-I, Billroth-II, blir magesåret, antrumet i magen fjernet for å stoppe utskillelsen av gastrin, og en betydelig del av kroppen i magen for å redusere området av slimhinnecellene som produserer saltsyre. Jo høyere surhet, jo høyere nivå av gastrisk reseksjon. Fordelen med Billroth-I gastrisk reseksjon er bevaringen av den fysiologiske passasjen av mat gjennom tolvfingertarmen.

2. Ikke-reseksjon (sparetransaksjoner).

Stammen vagotomi med pyloroplasty for behandling av magesår bør kun brukes på spesialiserte sykehus og med full tillit til sårets godartede natur. For dette, før operasjonen, gjennomføres et kurs med intensiv sårbehandling, hvor 2, 3-ganger målrettet biopsi utføres med en histologisk undersøkelse av biopsiprøver. Å redusere inflammatoriske endringer i sårområdet letter operasjonen. Under operasjonen kuttes et arr etter magesår eller et uhelet sår, en hurtig histologisk undersøkelse utføres for å bekrefte fraværet av tegn på malignitet.

Stamvagotomi består i skjæringspunktet mellom stammen til vagusnervene langs hele omkretsen av spiserøret over separasjonen av lever- og cøliaki-grenene fra dem.

LISTE OVER REFERANSER

Kirurgiske sykdommer. Lærebok. M. I. Kuzin, O.S. Shkrob, N.M. Kuzin og andre; Ed. M.I. Kuzina - M.: Medisin, 1995.

Praktisk doktorveiledning / Yu.E. Veltischev F.I. Komarov, S.M. Navashin et al. Ed. A.I.Vorobyov - M.: Medicine, 1992 - I 2 bind. T.1.

Terapi: pr. fra engelsk. Legg til. // kap. red. A.G. Chuchalin - M.: Geotar Medicine, 1997.

Magesårssykdom. En guide for leger. - M.: Medisin, 1995.