Hvorfor trenger du differensialdiagnose for pankreatitt?

Differensialdiagnose av pankreatitt er en nødvendig forskningsmetode som gir en mulighet til å stille en nøyaktig diagnose. Utviklingen av en patologi som pankreatitt kan ha både kronisk og akutt karakter av løpet, mens dets symptomatiske manifestasjoner ligner veldig på symptomene på andre like alvorlige patologier i fordøyelsessystemet i organer. En nøyaktig diagnose er nødvendig for å utvikle det mest effektive behandlingsregimet for en patologisk lidelse i området av parenkymorganet og forhindre alvorlige komplikasjoner som kan føre til utvikling av vevsnekrose og til og med død. Derfor er det så viktig å skille sykdommen i god tid og ta nødvendige tiltak for å eliminere den..

Differensialdiagnose av pankreatitt

Akutt pankreatitt har spesifikke symptomatiske manifestasjoner relatert til en gruppe symptomer som er referert til som "akutt mage".

Derfor er det nødvendig å skille det med slike patologiske prosesser av akutt karakter av kurset som:

  • perforert sår,
  • akutt kolecystitt,
  • tarmobstruksjon,
  • utvikling av venetrombose i tarmen,
  • hjerteinfarkt.

Differensialdiagnose av kronisk pankreatitt bør utføres med følgende patologier:

  • ulcerøs lesjon i tolvfingertarmen og magen,
  • svulstlignende svulster i bukspyttkjertelen,
  • kronisk kolitt,
  • iskemisk abdominalt syndrom,
  • tarmtuberkulose,
  • utvikling av gallesteinssykdom.

For å oppdage tilstedeværelsen av en svulst i mer enn 84% av tilfellene, er datatomografi tilstrekkelig. Men en endoskopisk retrograd kolangiopankreagrafi betraktes som en mer informativ metode for å oppdage en kreftsvulst..

Differensialdiagnose av kronisk pankreatitt fra perforert sårpatologi i magen eller duodenalsår avslører følgende forskjeller fra pankreatitt:

  • Dannelsen av akutte smertefulle opplevelser, slik som plutselig penetrering av en dolk, som oppstår fra inntrenging av innholdet i magen eller tarmene i bukhulen, noe som provoserer dannelsen av et symptom på et "brettlignende underliv", det vil si økt spenning i bukhinnen i den fremre veggen. Med pankreatitt er det ingen slike manifestasjoner..
  • Perforering av ulcerative lesjoner kan i ekstremt sjeldne tilfeller ledsages av utkast av oppkast, mens dette med utviklingen av pankreatitt er et karakteristisk tegn på dets manifestasjon.
  • Pasienter med perforering av ulcerøs lesjoner prøver å fryse i en posisjon i kroppen og ikke gjøre noen bevegelser, og med utvikling av pankreatitt viser en person en rastløs natur av bevegelser og kan ikke "finne et sted for seg selv".

    Kronisk pankreatitt ved differensialdiagnose ved bruk av vanlig røntgenbilde vil vise fravær av gassdannelse i bukhulen, noe som ikke kan sies om perforeringen av ulcerøs lesjon. For å stille den endelige diagnosen, utføres en ultralydundersøkelse, eller en laparoskopisk diagnostisk metode for å undersøke bukorganene brukes.

    En ultralydundersøkelse kan også bidra til å identifisere en akutt form for utvikling av kolecystitt, som i form av symptomatiske indikatorer praktisk talt ikke skiller seg fra pankreatitt. Det eneste karakteristiske særtrekket er smertefulle opplevelser lokalisert til høyre med en overgang eller retur til høyre skulderområde. Ultralyddiagnostikk vil vise plasseringen av den inflammatoriske prosessen, noe som kan være en konsekvens av den forverrede bukspyttkjertelen i bukspyttkjertelen..

    Differensialdiagnose av akutt pankreatitt fra en akutt form for tarmobstruksjon består i å utføre en røntgen, hvis resultater vil vise klare forskjeller mellom disse patologiene.

    I det første tilfellet vil en hovent del av tykktarmen være synlig, men Kloybers boller er normale, noe som ikke kan sies om tarmobstruksjon, der de øker til betydelige størrelser. Under den første undersøkelsen av pasienter med tarmobstruksjon, er hovedsymptomet som indikerer tilstedeværelsen av denne spesielle patologiske lidelsen tilstedeværelsen av kramper som resonerer med den uttrykte prosessen med tarmmotilitet. En laboratorieblodprøve vil også bidra til å skille mellom disse to patologiene. Den inflammatoriske prosessen i bukspyttkjertelen vil i dette tilfellet vise tilstedeværelsen av diastaser og en økt konsentrasjon av forbindelser som klorider.

    Eldre mennesker med patologiske forstyrrelser i det kardiovaskulære systemets funksjon lider ofte av utviklingen av meso-trombose, som manifesterer seg, som bukspyttkjertellesjon i bukspyttkjertelen, med raskt økende symptomer. Undersøkelse av pasienten for angiografi eller laparoskopi vil bidra til å diagnostisere patologi nøyaktig.

    Differensialdiagnose av akutt pankreatitt uten spesielle vanskeligheter vil bidra til å skille den fra hjerteinfarkt ved bruk av elektrokardiografisk undersøkelse av pasienten, som er en av hovedmetodene for diagnostiske prosedyrer som utføres når en person blir innlagt på sykehusbehandling..

    Akutt pankreatitt og pankreatonekrose

    Når en pasient blir innlagt på sykehusforhold, er det nødvendig fra de behandlende legene å foreta en objektiv vurdering av utviklingen av en akutt form for inflammatorisk prosess i parenkymorganet, som er nødvendig for å utvikle det mest effektive behandlingsregimet. For dette, som en innledende undersøkelse, er det nødvendig å skille den inflammatoriske prosessen fra utviklingen av pankreatonekrose i det undersøkte organet, utført på grunnlag av resultatene oppnådd fra pasientens fysiske undersøkelse..

    Med et ukomplisert forløp av en akutt form for betennelse i bukspyttkjertelen, oppstår små endringer i funksjonaliteten til nærliggende organer og systemer, og forbedring av pasientens tilstand kan oppnås for første gang 24 timer, forutsatt at det tas kompliserte terapeutiske tiltak for en konservativ behandling..

    Det er viktig å huske at i noen tilfeller kan utviklingen av storfokal pankreasnekrose, som ikke involverer parapankreasvev, manifestere seg som interstitiell pankreatitt..

    Men i de fleste tilfeller manifesteres den akutte formen for pankreatitt av et akutt syndrom av smerteanfall, og en progressiv form for multippel organsvikt. Og:

    • utslipp av oppkast uten etterfølgende lindring av helsen,
    • patologisk nivå av svakhet i hele organismen,
    • svimmelhetsangrep,
    • avføringsforstyrrelser opp til diaré, eller dannelse av forstoppelse,
    • periodiske endringer i kroppstemperatur til subfebrile grenser,
    • kutte blodtrykksfallet,
    • dannelsen av hvit plakett på overflaten av tungen.

    Alt dette skjer på bakgrunn av følgende årsaker:

    • med langvarig forgiftning av kroppen med alkoholholdige drikker,
    • med en de-kompensert form for kronisk hepatitt,
    • progressivt stadium av levercirrhose, eller diabetes mellitus,
    • med hjertesvikt.

    Utviklingen av pankreasnekrose i de fleste tilfeller av manifestasjonen er ledsaget av tilstedeværelsen av følgende symptomer:

    • rødhet i huden i ansiktet,
    • bevissthet,
    • økt tørrhetsgrad i huden og slimete overflater,
    • utseendet på kortpustethet og tilstedeværelsen av patologiske abnormiteter i resultatene av alle typer laboratoriediagnostiske metoder.

    For å oppnå de mest nøyaktige resultatene for å vurdere alvorlighetsgraden av utviklingen av akutt pankreatitt, bruker eksperter spesielle tabeller som kombinerer flere kriterier for laboratorietester. Den mest populære er Ranson og Imrie-tabellen, som har en integrert skala av vurderingssystemet i poeng som tilsvarer en viss tilstand hos en person som lider av en akutt form for betennelse i bukspyttkjertelen..

    Hvis man sammenligner resultatene fra laboratoriediagnostiske metoder med dataene i tabellene, oppnås et estimat på mer enn 3 poeng, kan eksperter påstå nøyaktig om utviklingen av pankreatonekrose.

    Laboratoriediagnostiske metoder

    Bukspyttkjertelen er et utskillende organ som er i stand til å produsere ikke bare enzymforbindelser som er nødvendige for implementering av fordøyelsesprosesser, men også hormoner som påvirker generelle metabolske prosesser i hele kroppen..

    Derfor gjenspeiles utviklingen av patologiske endringer i dette organet i den kjemiske sammensetningen av urin, avføring og blod..

    La oss se nærmere på hovedmetodene for laboratoriediagnostikk for betennelse i parenkymorganet.

  • Biokjemisk blodprøve, som oppdager en økt konsentrasjon av alfa-amylase, glukose og lipase. Innholdet av proteiner i den patologiske prosessen i blodet avtar, spesielt den reduserte konsentrasjonen av albumin når et kritisk nivå. C-reaktivt protein øker aktivitetsnivået.
  • En generell klinisk studie av blod, som med utviklingen av den inflammatoriske prosessen viser et økt innhold av leukocytter, samt en akselerert prosess med erytrocytsedimentering.
  • Generell klinisk urinalyse, hvor en økt konsentrasjon av alfa-amylase indikerer utvikling av betennelse.

    Instrumentelle diagnostiske metoder

    For å utføre en full diagnose av pankreatitt, er det nødvendig å bruke instrumentelle metoder som tillater å vurdere selve parenkymorganet og alle konsekvensene av dets negative innvirkning på organene i fordøyelsessystemet. For disse formålene kan følgende brukes:

  • Ultralydundersøkelse, som vil bidra til å bestemme ikke bare tilstanden til vevene og kanalene til det undersøkte organet, men også størrelsen, samt tilstedeværelse eller fravær av væske i bukhulen.
  • Røntgenstråler er nødvendig for å bestemme tilstedeværelsen av steiner og kan også bidra til å oppdage indirekte tegn på bukspyttkjertelengasjement, for eksempel en hovent tarmsløyfe.
  • CT er en svært informativ forskningsmetode som gir fullstendig informasjon om tilstedeværelsen av nekrotiske områder, parametere for størrelsen på kjertelen og tilstedeværelsen av væske i bukhulen og lungehinnen.
  • Laparascopic forskningsmetode, som samtidig er en behandlingsprosedyre. Gjelder kun i alvorlige tilfeller.
  • Den endoskopiske metoden lar deg undersøke organene som studeres gjennom et spesielt minikamera. Denne prosedyren gjør det mulig å bestemme spredningsnivået til en patologisk lidelse i magehulen og tolvfingertarmen 12.

    Det er viktig å huske at bruk av en laparoskopisk undersøkelsesmetode med kontrast kan provosere en forverring av kronisk pankreatitt, eller forårsake et angrep av akutt pankreatitt..

    Kronisk pankreatitt: diagnostiske metoder

    Differensiell diagnose av kronisk pankreatitt er nødvendig for å skille betennelse i bukspyttkjertelen fra mange sykdommer med lignende symptomer. I medisin er det begrepet "akutt mage", som forener mange sykdommer, manifestert av smerter av ulik styrke og opprinnelse i forskjellige deler av magen. For å vite nøyaktig hva slags sykdom som gjorde seg gjeldende, er differensiering nødvendig. En riktig diagnose er nesten halvparten av behandlingen. Hvis du forvirrer symptomene på sykdommer og ikke begynner å behandle bukspyttkjertelen, men et annet organ, er det dødelig for en person. Dette er grunnen til at differensialdiagnose er så viktig.

    Klassifisering og tegn på pankreatitt

    Tilbake i 1983 vedtok verdensmedisinske samfunn klassifiseringen av denne sykdommen, ifølge hvilken det er vanlig å vurdere:

    • akutt pankreatitt,
    • tilbakefall av akutt pankreatitt,
    • kronisk form av sykdommen,
    • forverring av kronisk pankreatitt.

    Alt begynner med et brudd på bukspyttkjertelens eksokrine funksjon. På grunn av forhold som er ugunstige for normal aktivitet, for eksempel alkoholmisbruk, overspising, kommer enzymer ikke inn i tolvfingertarmen, der de må fordøye maten, men blir værende i kjertelen. Dermed mislykkes funksjonene i bukspyttkjertelen og en akutt prosess utvikler seg. En person føler smerter i beltet, oppkast, en generell dårlig tilstand som krever øyeblikkelig legehjelp.

    Ved diagnosen utvikling av pankreatitt tas det også hensyn til hvor alvorlig kjertelen påvirkes, hva er resultatene av laboratorietester og maskinvarediagnostikk. Basert på innhentede data er det:

    • ødem pankreatitt,
    • begrenset bukspyttkjertelenekrose (død av bukspyttkjertelen),
    • diffus bukspyttkjertelenekrose,
    • total bukspyttkjertelenekrose.

    Hvilke sykdommer ligner symptomene på pankreatitt?

    Det er mange organer i bukhulen i kroppen vår, som, når de ikke fungerer, har veldig lik manifestasjoner til hverandre. For å tydelig avgrense hvilket organ eller system som trenger hjelp, er det nødvendig med en differensialdiagnose av akutt pankreatitt. Vurder ikke hele listen over sykdommer som det er nødvendig å skille betennelse i bukspyttkjertelen fra:

    • kolecystitt,
    • tarmobstruksjon,
    • magesår i perforasjonsstadiet,
    • onkologi,
    • matforgiftning,
    • tarmtuberkulose,
    • mesenterisk trombose.

    Gallestein

    Differensialdiagnose av bukspyttkjertelsykdom vil bidra til å skille pankreatitt fra gallesteinssykdom. De har veldig like symptomer. Det er spesielt vanskelig å skille mellom disse sykdommene i tilfelle problemer med galleblæren oppstår på grunn av funksjonsfeil i bukspyttkjertelen, det vil si i tilfelle kolecystopankreatitt..

    Akutt kolecystitt kan gå hånd i hånd med bukspyttkjertelenekrose. En ultralyd av bukspyttkjertelen vil hjelpe til med å bestemme patologiens art nøyaktig. Gallegangene kan utløse smerte og utvikling av galle kolikk. Hvis det gjør mer vondt på høyre side, ser det ut som det er galleblære, ikke bukspyttkjertel. En mer nøyaktig diagnose vil stilles av en lege i en medisinsk institusjon, etter å ha mottatt resultatene av tester og diagnostikk.

    Tarmobstruksjon

    Akutt tarmobstruksjon har en betydelig likhet med pankreatitt. Ved akutt pankreatitt observeres dynamisk tarmobstruksjon, så legene tar hensyn til smerten ved disse sykdommene. Hvis det er et problem med tarmene, oppdages smertesyndromet ved krampeanfall, sprutstøy og sterke peristaltiske lyder. Med forstyrrelser i bukspyttkjertelen, skjer dette ikke.

    Onkologisk patologi

    Praksis viser at lesjoner i bukspyttkjertelen er veldig lik onkologien til dette organet. Inntil den fatale fjerde fasen, får ikke onkologi seg til å føle seg i det hele tatt. Da klager personen på smerter av forskjellige slag. De kan være skarpe eller nesten usynlige, huden blir gul, klør. Avføringen blir lett, og urinen, tvert imot, får fargen på mørkt øl. Pasienten går ned i vekt dramatisk. Bukspyttkjertelen vev nekrotisert (dø av), organet slutter å fungere.

    Tarmtuberkulose

    Sykdommen er forårsaket av tuberkulosebakterier. De er stille foreløpig. En person tar ikke hensyn til generell svakhet, løs avføring, tyngde i magen etter å ha spist. Det kan ta et par tiår fra sykdomsutbruddet før sykdommen oppdages. Når infeksjonen blir sterkere, vil den skade hele tiden, hovedsakelig i høyre iliac-region. Vekten synker ganske kraftig, temperaturen stiger. Hvis du har den minste mistanke, bør du gjennomgå en diagnose.

    Ubehandlet tuberkulose kan føre til tarmperforering og peritonitt.

    Perforert sår

    Differensialdiagnose av akutt eller kronisk pankreatitt lar deg skille den fra en så kompleks og farlig sykdom som perforering av et sår, det vil si dannelsen av et hull i mageveggen.

    Et karakteristisk trekk ved denne sykdommen i mage og tolvfingertarm er uventede skarpe, "dolk" smerter. Oppkast observeres ikke. Personen er i sjokk, magen er anspent ("brettformet mage"), pulsen reduseres. Leveren gir en tympanisk lyd (som et trommeslag). Til tross for slike uttrykksfulle symptomer, uten maskinvarediagnostikk, blir sykdommer ofte forvirret.

    Imidlertid bør en oppmerksom lege se nærmere på pasientens holdning. Hvis en person prøver å bevege seg, får perforeringen seg til å føle seg med den sterkeste smerten. Derfor er pasienten ubevegelig. Hvis pankreatitt har forverret seg, tvert imot, personen beveger seg aktivt.

    Mesenterisk trombose

    For å skille mesenteriske vaskulære problemer fra pankreatitt, er det nødvendig å se på de kliniske manifestasjonene. Begge sykdommene er preget av alvorlig smerte, som fører en person til en sjokktilstand, men oppkast er karakteristisk for pankreatitt, som en anspent mage. Men en indikator på trombose er løs avføring med blod.

    Matforgiftning

    Forgiftning og pankreatitt har en rekke ting til felles. Under avhør av pasienten må legen finne ut hva personen har spist nylig, og om det har vært produkter med utløpt holdbarhet.

    Arten av smerte under rusmiddel skiller seg fra pankreatitt, der personen ser ut til å være omringende. I tillegg fører rus alltid til løs avføring med svært hyppige oppfordringer..

    En urinanalyse vil veldig tydelig bidra til å skille formen for kronisk pankreatitt og toksikoinfeksjon. Hvis det er en svikt i bukspyttkjertelen, vil analysen vise diastasuri, det vil si amylase i urinen.

    Andre patologier

    For å gjøre differensialdiagnosen av akutt pankreatitt så nøyaktig som mulig, kommer matematikk og statistikk leger til hjelp. Resultatene av mange studier og kurer for et bredt utvalg av sykdommer som ligner pankreatitt er oppsummert i en spesiell tabell. Her er metoder for differensialdiagnose av akutt pankreatitt av de ovennevnte sykdommene og mange andre komplekse sykdommer som kan forveksles med betennelse i bukspyttkjertelen. For eksempel kan det være:

    • blindtarmbetennelse,
    • trombose av mesenteriske kar,
    • hjerteinfarkt,
    • abortinal aortaaneurisme,
    • pleuropneumoni,
    • trombose i portalen, milt, mesenteriske vener,
    • angina.

    Det er mye informasjon i tabellen Ranson og Imrie. Disse diagnosetabellene tar hensyn til mange symptomer, smertenivået på et bestemt punkt i magen, tegn på abnormiteter i arbeidet med indre organer, karakteristisk for andre sykdommer.

    Instrumentelle og laboratoriediagnostiske metoder

    Differensialdiagnose av akutt pankreatitt innebærer en seriøs tilnærming for å finne ut helsetilstanden til pasienten, for å bestemme hvilket organ eller system som har sviktet. Undersøkelsen består av laboratorie- og maskinvarediagnostikk.

    De viktigste metodene for laboratorieforskning inkluderer levering av en rekke tester, basert på resultatene som legen konkluderer med. For å fastslå at en person har pankreatitt, trenger du:

    • en klinisk blodprøve som vil avsløre den inflammatoriske prosessen,
    • biokjemisk analyse vil vise hvor mye glukose, lipase, alfa-amylase som er i blodet,
    • Analyse av urin.

    Selv slike enkle tester som blod og urin er indikasjoner på det høye innholdet av mange stoffer som tyder på at bukspyttkjertelen fungerer som den skal.

    Maskinvaredifferensialdiagnose av kronisk pankreatitt, eller instrumentaldiagnostikk, betyr bruk av moderne utstyr som hjelper til å visuelt se tilstanden til de indre organene til en person. Leger bruker ofte følgende prosedyrer:

    1. Ultralydundersøkelse, som viser tilstanden til selve bukspyttkjertelen, om det er væske i bukhulen, hva er dimensjonene til kjertelen, om de samsvarer med den fysiologiske normen.
    2. Datortomografi, som gir et informativt bilde av tilstanden til kjertelen, dens nekrotiske områder.
    3. Radiografi - indikerer steiner, tarmutbredelse.
    4. Laparoskopi. Brukes i alvorlige tilfeller.
    5. Bildebehandling av magnetisk resonans. Denne diagnostiske metoden er den mest informative og veiledende i dag..
    6. Endoskopi. Et miniatyr videokamera lar deg bokstavelig talt "se" inne i en person og få et virkelig klart bilde av tilstanden til alle organer i bukhulen.

    Å ta en anamnese fra en pasient (intervjue en lege ved første møte), analyser og instrumentaldiagnostikk vil således bidra til å bestemme nøyaktig hva slags sykdom som plager en person, og å foreskrive riktig behandlingsregime.

    Differensialdiagnose av pankreatitt

    Korrekt samlet anamnese og vurdering av pasientens tilstand, med tanke på symptomene som er karakteristiske for akutt pankreatitt, gjør det mulig å diagnostisere hos de fleste pasienter.

    De siste årene, ved Institute of Emergency Medicine. N.V. Sklifosovsky og det kliniske sykehuset. SP Botkin den riktige diagnosen akutt pankreatitt ble etablert hos 96-98% av pasientene. Blant årsakene til den utilfredsstillende diagnosen akutt pankreatitt, bør det bemerkes mangfoldet av kliniske manifestasjoner og atypiske former for sykdommen, samt utilstrekkelig kunnskap fra leger om det generelle nettverket om de eksakte symptomene på sykdommen..

    De kliniske symptomene som er oppført ovenfor, kan og bør suppleres med data innhentet ved hjelp av spesielle diagnostiske teknikker, hvorav det viktigste er etablering av økt aktivitet av diastase i urin og blod. Innholdet av diastase (amylase) i urinen stiger tidligere og høyere enn i blodet. På grunn av kompleksiteten i teknikken blir seruminnholdet i trypsin og dens hemmer, så vel som lipase, mindre ofte bestemt. Røntgenkontraststudier av den ekstrahepatiske galleveien i alvorlig tilstand hos pasienten utføres ikke.

    Vanlig fluoroskopi og radiografi av bukhulen kan bare etablere hevelse i tverrgående tykktarm (Gobiers symptom) og segmental flatulens. Det er ekstremt sjelden, på bakgrunn av et hovent tverrgående tykktarm, kan man merke en kjede av små røntgentette skygger, som gir steiner i bukspyttkjertelen.

    Akutt pankreatitt må skille seg fra mange sykdommer i bukhulen, primært med perforert magesår og tolvfingertarm. Et perforert sår er preget av gastrisk historie, en plutselig utbrudd, "dolkesmerter", en ubevegelige stilling hos pasienten på ryggen, en tilbaketrukket brettlignende mage, relativ bradykardi og forsvinningen av matsløvhet. Oppkast er sjelden. Sårperforering observeres oftere hos menn (10: 1) med astenisk eller normostatisk konstitusjon. Gjennomsnittsalderen for pasienter er 30-40 år.

    Akutt pankreatitt forekommer hovedsakelig hos kvinner (5: 1) eldre (55-65 år), som lider av forstyrrelser i fettmetabolismen og sykdommer i galdeveiene. Rastløs oppførsel hos pasienter, gjentatt oppkast som ikke gir lindring, takykardi, oppblåsthet med en relativt myk bukvegg, fravær av perntoneale fenomener, en økning i urindiastase indikerer tilstedeværelsen av akutt pankreatitt.

    Akutt blindtarmbetennelse, som akutt pankreatitt, begynner ofte med smerter i den epigastriske regionen. Imidlertid er smerter i den øvre halvdelen av magen lokalisert bare i de første timene av sykdommen, da er de mer uttalt i høyre iliac-region. Her bemerkes alvorlig smerte, og en beskyttende spenning vises, som er fraværende i akutt pankreatitt. For akutt blindtarmbetennelse er også feber og leukocytose i fravær av diastasuri karakteristiske. Akutt tarmobstruksjon kan også forveksles med akutt pankreatitt.

    Imidlertid, med pankreatitt, er smerter permanente, og helt fra begynnelsen observeres fenomenene lammende obstruksjon. Magen er jevnt utstrakt, symptomene på Valya og Sklyarov blir ikke observert. Med fluoroskopi er det en akkumulering av gasser i tykktarmen, horisontale væskenivåer - Kloybers boller - er fraværende.

    Mesenterisk trombose har en klinikk som ligner på akutt pankreatitt, da den er ledsaget av fenomener med dynamisk obstruksjon (konstant skarp smerte, oppblåsthet, fravær av peristaltikk). Imidlertid, med trombose, utstråler ikke smerter til korsryggen, oppkast tilføres mye senere og pasientenes tilstand er vanligvis mer alvorlig. Noen ganger er det løs avføring blandet med blod, ingen diastase-urin.

    Differensialdiagnose med de nevnte sykdommene er av stor praktisk betydning fra kirurgisk taktikk: for alle disse sykdommene er det nødvendig med en nødoperasjon, og for pankreatitt, venter. Dynamisk observasjon av pasienter de første 1-2 timene og konservativ terapi (lumbal novokainblokkade, antispastiske medikamenter) letter noe differensialdiagnose. Smerter ved pankreatitt stoppes, pasientens tilstand forbedres, og i andre sykdommer endres det kliniske bildet noe.
    Det er også tilfeller av akutt pankreatitt, simulering av nyrekolikk, matforgiftning, brokk i den hvite buken, angina pectoris og hjerteinfarkt.

    - Gå tilbake til innholdsfortegnelsen i avsnittet "Nødkirurgi."

    Akutt pankreatitt. Differensialdiagnose

    Differensialdiagnose utføres i to trinn. På det første stadiet må akutt pankreatitt skille seg fra andre sykdommer i bukorganene som krever akutt kirurgisk inngrep: perforering av mage eller sår i tolvfingertarmen, akutt tarmobstruksjon, destruktiv kolecystitt, akutt okklusjon av arterier eller vener i mesenterisk basseng, samt hjerteinfarkt.

    For perforering av magesår eller tolvfingertarm, i motsetning til bukspyttkjertelenekrose, er det plutselige utseendet på "dolk" smerter karakteristisk. Samtidig prøver pasienter å ligge stille, og med pankreatitt er de rastløse. I motsetning til pankreatitt, hvor gjentatt oppkast blir notert, er oppkast ikke typisk for perforering. Diagnostisk tvil kan løses ved å oppdage fri gass under kuppelen på membranen ved hjelp av vanlig radiografi av bukhulen. Akutt pankreatitt er vanskelig å skille fra et perforert sår i den bakre mageveggen når innholdet kommer inn i omental bursa, eller i tilfeller av perforering av sår med mindre krumning i tykkelsen på den mindre omentum. Det skal bemerkes at bestemmelse av amylase i blodet eller urinen ikke er viktig for et perforert sår når en overflødig mengde amylase med innholdet i tolvfingertarmen kommer inn i bukhulen og deretter kommer inn i blodstrømmen. Den endelige diagnosen kan stilles med ultralyd og laparoskopi..

    Det kliniske bildet av akutt pankreatitt kan simuleres ved inntrengning av mage eller sår i tolvfingertarmen. I disse tilfellene bør man alltid legge vekt på symptomene på forverring av magesårssykdom. Imidlertid, med en økning i amylaseaktivitet i blod eller urin og symptomer på akutt pankreatitt, er det praktisk talt umulig å utelukke det..

    Akutt tarmobstruksjon, som bukspyttkjertelenekrose, er preget av et akutt utbrudd, intens smertesyndrom og gjentatt oppkast. Med destruktiv pankreatitt og involvering av mesenteriet i det lille og tverrgående tykktarmen i den nekrotiske prosessen, er de kliniske symptomene lik de med utvikling av mekanisk tarmobstruksjon. Imidlertid, i motsetning til pankreatitt, med mekanisk tarmobstruksjon, er smertene kramper i naturen, ledsaget av ringende og resonerende tarmperistaltikk (pankreatitt ledsages av utryddelse av peristaltikk). På samme tid, med tarmobstruksjon, oppstår amylazuri, derfor er ikke denne laboratorietesten avgjørende. Diagnosen er mulig ved å utføre en vanlig radiografi av bukorganene (flere nivåer av væske i tarmen med obstruksjon). Akutt pankreatitt er preget av pneumatisering av tykktarmen og fravær av Kloyber-kopper.

    Det vanskeligste øyeblikket i differensialdiagnosen for akutt pankreatitt (interstitiell, begrenset "capitate" pankreasnekrose) med akutt blindtarmbetennelse er de første stadiene av sykdommen, når symptomene fremdeles ikke er tilstrekkelig uttrykt eller vedlegget er plassert bakfra (i korsryggen eller nær galleblæren). Nøkkelpunkter for differensialdiagnose i disse situasjonene er laboratoriediagnostikk, ultralyd og laparoskopi.

    Akutt destruktiv kolecystitt forårsaker alvorlige problemer i differensialdiagnosen med akutt pankreatitt i utviklingen av symptomer på generalisert peritonitt. I denne situasjonen, til fordel for akutt destruktiv kolecystitt, fremgår det av den dominerende lokaliseringen av smerte i høyre hypokondrium med bestråling til høyre skulderblad og skulder, smertefull og forstørret galleblære ved palpasjon, fravær av indikasjoner på smertens belte. Det må huskes at pankreasnekrose kan ledsages av utvikling av akutt enzymatisk kolecystitt. Diagnostiske problemer løses i studiet av enzymaktivitet, ultralyd og laparoskopi.

    Når det blir klemt en kalk i den distale delen av den vanlige gallegangen, tilsvarer de kliniske manifestasjonene bildet av akutt kolecystopankreatitt ("papillaskrik"): pasienten skynder seg og stønner av smerte, finner ikke et sted for seg selv, smerter oppstår plutselig i øvre del av magen, sterk, har helvetesild i naturen, ledsaget av gjentatt oppkast, frysninger, gulsott, kolangitt og dynamisk tarmobstruksjon. I dette tilfellet bestemmes muskelspenning og Shchetkin-Blumberg-symptom i øvre del av magen. Optimal algoritme for differensialdiagnose: bestemmelse av konsentrasjonen av bilirubin og dets fraksjoner i blodet, aktiviteten av amylase, lipase, alkalisk fosfatase, alanin og asparaginaminotransferaser, ultralyd, endoskopisk retrograd kolangiografi, papillotomi med kalkulusekstraksjon.

    Akutt okklusjon (trombose, emboli) av mesenteriske kar, i motsetning til akutt pankreatitt, forekommer oftere hos eldre pasienter som lider av kardiovaskulære sykdommer, atrieflimmer. I dette tilfellet bygger magesmerter seg raskt opp, som med perforering av magesår eller sår i tolvfingertarmen. Smerter og muskelspenninger i den fremre bukveggen kan være diffuse. Leukocytose er karakteristisk (20-30x10 9 / l). Noen ganger er det en blodig avføring. Amylazuria og en økning i LDH-aktivitet har liten differensialdiagnostisk verdi, siden aktiviteten til disse enzymene øker med tarmnekrose. Diagnostisk tvil løses ved laparoskopisk eller angiografisk undersøkelse.

    Brudd på aneurisme av abdominal aorta, i motsetning til akutt pankreatitt, er preget av en akutt debut, ledsaget av symptomer på intra-abdominal eller retroperitoneal blødning og hemorragisk sjokk, tap av bevissthet, svimmelhet, vedvarende hypotensjon og akutt anemi. I bukhulen palperes en volumetrisk pulserende formasjon, som en systolisk murring høres over. De samme lydene høres på lårarteriene. Diagnostisk tvil løses når du utfører ultralyd av aorta og bukorganer, laparoskopi, aortografi.

    Differensialdiagnose med hjerteinfarkt og akutt pankreatitt (bukspyttkjertelenekrose) bør utføres på grunnlag av EKG-analyse, studier av biokjemiske markører for akutt myokardskade (kreatininfosfokinase, troponin-test), amylaseaktivitet i blod og urin, lipase. Det skal huskes at i alvorlige former for bukspyttkjertelnekrose, kan endringer i EKG observeres (depresjon av T-segmentet i ledning II og III, bifasisk T-bølge i ledninger I og III), som gjenspeiler funksjonelle endringer i hjertemuskelen. Hvis diagnostisk tvil ikke er løst, anbefales det å ty til ultralyd og laparoskopi.

    Ved alvorlige former for matforgiftning, forgiftning med alkoholsurrogater, sammen med symptomer på akutt gastroenterokolitt, rus, intestinal parese, hypotensjon og encefalopati, uttrykkes det kliniske bildet at man kan mistenke utviklingen av pankreatonekrose. I vanskelige tilfeller er det nødvendig å utføre en fullstendig laboratoriediagnose, ultralyd, CT og laparoskopi.

    I det andre diagnostiske stadiet er det nødvendig å skille vanlig pankreatonekrose fra begrenset og aseptisk nekrotisk prosess fra infisert.

    Ved differensialdiagnosen av utbredt og begrenset pankreasnekrose er det nødvendig med en integrert tilnærming med en integrert og daglig vurdering av kliniske data og laboratoriedata, resultatene av ultralyd, laparoskopiske studier og CT. Resultatene av iscenesatte studier gjorde det mulig å fastslå et så viktig faktum at ingen av laboratoriediagnostiske metoder som brukes i daglig klinisk praksis kan anerkjennes som absolutte for nøyaktig og rettidig verifisering av begrenset og utbredt steril pankreasnekrose..

    Utbredt steril pankreasnekrose fra de første timene har et stormfullt klinisk bilde. De patognomoniske symptomene på sykdommen i en slik situasjon er akrocyanose, "marmor" hudfarge, "enzymflekker" på huden, hyperhidrose, kardiopulmonal og leversvikt. Kortpustethet og takykardi, systemisk hypotensjon under 90 mm Hg, som krever vasopressorstøtte, oligoisostenuri, hematuri, proteinuri, psykiske lidelser er karakteristiske. På denne bakgrunn dominerer peritoneale symptomer og det kliniske bildet av uttalt tarmparese. Grunnleggende intensiv terapi forbedrer ikke pasientens tilstand.

    I laboratoriestudier er dysfermentemi, leukocytose mer enn 15x10 9 / l, uttalt nøytrofilt skifte med beregnede verdier av leukocyttindeks for rus mer enn 7 enheter mest karakteristiske. Kardinal manifestasjoner av denne formen for sykdommen er en høy konsentrasjon av C-reaktivt protein (> 150 mg / l) og procalcitonin (> 0,8 ng / ml) i pasientens blod.

    Ultralyd avslører uttalt pneumatisering av mage-tarmkanalen, en stor mengde væske i det frie bukhulen, omental bursa, volumetriske væskeformasjoner i hvilken som helst del av det retroperitoneale rommet, samt reaktiv pleuritt. Med dynamisk ultralyd er storskala nekrose preget av tilstedeværelsen av "frosne" eller "ekspanderende" soner med redusert ekkogenisitet i bukspyttkjertelen, parapankreas og / eller periokoliske cellulære rom.

    I følge resultatene av CT, mot bakgrunn av en økning i alle deler av bukspyttkjertelen og væskeinneslutninger, registreres en fortykning av Gerotas fascia, noe som indikerer utviklingen av nekrotisk flegmon i perikolikkområdene. Kardinal manifestasjon av utbredt retroperitoneal ødeleggelse i henhold til laparoskopi er en høy grad av ekssudasjon av hemorragisk effusjon i bukhulen.

    Uspesifikk indikator for utbredt (aseptisk) retroperitoneal ødeleggelse - APACHE II mer enn 12 poeng.

    Begrenset steril pankreasnekrose, preget av en stor eller liten fokal lesjon av en hvilken som helst del av bukspyttkjertelen og den tilsvarende sonen av parapankreasvev, kan fortsette i form av to hovedformer, forskjellige i nærvær eller fravær av enzymatisk (aseptisk) peritonitt. Hvis en begrenset nekrotisk prosess i parapankreatisk region ikke er ledsaget av utvikling av pankreatogen enzymatisk peritonitt, tilsvarer dens viktigste kliniske (systemisk inflammatorisk reaksjon og organdysfunksjon) og laboratorie manifestasjoner som regel interstitiell (edematøs form) pankreatitt. I en rekke situasjoner, innen 1-2 uker etter sykdommen, dannes en volumetrisk væske (steril) formasjon i parapankreatisk sone, som visualiseres ved ultralyd og / eller CT.

    På den annen side, begrenset steril pankreatisk nekrose, kombinert i en rekke pasienter i de tidlige stadiene av sykdommen med utvikling av pankreatogen peritonitt og organsykdommer, vanligvis mot bakgrunn av dekompenserte samtidig sykdommer (alkoholisme, forgiftning med alkoholsurrogater, diabetes mellitus, kronisk hepatitt, levercirrhose) manifestasjoner, tilsvarer det kliniske bildet av utbredt steril pankreasnekrose. I en så vanskelig diagnostisk situasjon kan nøkkeltegnene til en begrenset retroperitoneal prosess betraktes som en høy aktivitet av amylase (lipase) i blodet, konsentrasjonen av C-reaktivt protein mindre enn 100 mg / l og procalcitonin - mindre enn 0,5 ng / ml, fravær av ultralyd, CT og laparoskopisk tegn på retroperitoneal ødeleggelse. Et viktig differensialdiagnostisk tegn på en begrenset og utbredt aseptisk prosess kan være en reduksjon i integralindikatoren for alvorlighetsgraden av pasientens tilstand (basert på integrerte systemskalaer) på bakgrunn av grunnleggende intensiv terapi med mer enn 30% i forhold til startverdien.

    Infisert bukspyttkjertelenekrose, som i de fleste tilfeller er utbredt, utvikler seg i de tidlige (1-2 uker) stadiene av sykdommen. Denne form for lesjon er preget av vedvarende eller utseende, på bakgrunn av kliniske og laboratorietegn på pankreasnekrose, av en uttalt systemisk inflammatorisk reaksjon (hektisk kroppstemperatur, frysninger, hypotensjon, leukocytose) og flere organsykdommer, som bestemmer de objektive vanskene med differensialdiagnose med en utbredt steril nekrotisk prosess. Utviklingen av septisk sjokk og multippel organsvikt bør betraktes som alvorlig abdominal sepsis..

    Objektive tegn på infeksjon: høy konsentrasjon i pasientens blod av C-reaktivt protein (mer enn 200 mg / l) og procalcitonin (mer enn 2 ng / ml). En absolutt metode for differensialdiagnose av aseptisk og infisert pankreasnekrose er en perkutan punktering av formasjonen med mikrobiologisk og cytologisk undersøkelse av punctate. I sin tur betraktes tilstedeværelsen av gass i det retroperitoneale rommet som et "universelt" symptom på infeksjon basert på CT-resultater..

    Etter 2-3 uker fra sykdomsutbruddet er den nekrotiske komponenten av det dannende purulente-nekrotiske fokuset ubetydelig fremherskende eller sammenlignbar med væskeelementet. På bakgrunn av kompleks intensiv terapi forblir pasientens tilstand stabil eller har en tendens til å bli bedre. På dette tidspunktet oppstår dannelsen av neste form for pankreatogen infeksjon - infisert pankreasnekrose i kombinasjon med akutt væskedannelse (eller pankratogen abscess). Funksjoner av de kliniske manifestasjonene av denne formen for sykdommen er den stabile alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, bevaring av hektisk feber, frysninger, moderat takykardi. Dannelsen av et parapankreatisk infiltrat er karakteristisk, som kan palperes i øvre del av magen og mesogastriske regioner. Laboratorietester er preget av fravær av hyperamilasemi, leukocytose, nøytrofili, en gjennomgående høy konsentrasjon av C-reaktivt protein (> 100 mg / l) og procalcitonin (> 0,5 ng / ml) i blodet. Ultralyd- og CT-data har typiske manifestasjoner - de oppdager en eller flere volumetriske væskedannelser.

    Isolert pankreatogen abscess (abscess i bukspyttkjertelen, omental bursa, retroperitoneal vev) er en typisk sen komplikasjon av begrenset pankreasnekrose, som utvikler seg 3-4 uker av sykdommen eller senere. Dette kan innledes med en periode med imaginær velvære, og fortsetter med et klinisk bilde av parapankreasinfiltrering, preget av subfebril kroppstemperatur, uuttrykkede symptomer på rus med en relativt tilfredsstillende tilstand hos pasienten. I de angitte periodene av sykdommen oppstår hektisk feber, frysninger, håndgripelig smertefull infiltrasjon, som ikke har en tendens til å avta. Utviklingen av uttalt flere organsykdommer og septisk sjokk, som ved infisert pankreasnekrose, blir sjelden observert. Når en abscess er lokalisert i hodet på bukspyttkjertelen, utvikler gastroduodenal parese, manifestert ved oppkast. Med lokalisering av en abscess i kroppen og halen av kjertelen, smerter i nedre rygg med bestråling til venstre halvdel av brystet, er det mulig å utvikle venstresidig pleuritt. Laboratorietegn er preget av fravær av hyperamilasemi, leukocytose mer enn 16x10 9 / l, nøytrofili, lav konsentrasjon av C-reaktivt protein (

    Differensialdiagnose av akutt pankreatitt

    Passdel.

    Fullt navn: Kotova Lyudmila Viktorovna;

    Alder: 26/07/1972 (39 år);

    Kjønn kvinnelig;

    Utdanning: videregående;

    Arbeidssted: fungerer ikke;

    Sivilstatus: Gift;

    Hjemmeadresse: Ryazan, Starozhilovsky-distriktet, pos. Starozhilovo, st. Denisova, 37;

    Mottatt: 3.04.2012 klokken 15 20

    Klager.

    Pasienten klager over verkende smerter i epigastrium, venstre hypokondrium, mesogastrium til venstre, oppblåsthet, bitterhet og tørr munn, svakhet.

    Anamnesis morbi.

    Hun ble akutt syk. Utbruddet av sykdommen vurderes 11 dager før innleggelse, da det oppstod alvorlig smerte i smerter, kvalme og oppkast. Hun ble behandlet på Central Regional Hospital for akutt pankreatitt. Sendt til 1 kirurgisk avdeling i OKB for videre hastebehandling.

    Anamnesis vitae.

    Født 26. juli 1972 i Starozhilovsky-distriktet, pos. Starozhilovo, tredje barn. Ved fødselen er morens alder 32 år, farens alder 38 år. Hun vokste og utviklet seg etter alderen. Hun ble uteksaminert fra 8. klasse på videregående. Hun har vært gift siden hun var 25 år gammel. Har ingen barn. Virker ikke.

    Tidligere sykdommer: forkjølelse, viral hepatitt A..

    Dårlige vaner: røyker 10-13 sigaretter om dagen, drikker alkohol - ifølge pasienten bruker sjelden ikke narkotika.

    Han benekter kontakt med pasienter med tuberkulose og kjønnssykdommer.

    For det meste fører en stillesittende livsstil, legger ikke merke til stressende situasjoner og bekymringer.

    Levekår oppfyller hygieniske standarder, kvaliteten og naturen på maten er tilfredsstillende.

    Ingen intoleranse mot medisiner, husholdningsstoffer og matvarer.

    Pasientens generelle tilstand.

    Generell tilstand med moderat alvorlighetsgrad.

    Pasientens stilling er aktiv.

    Hud med normal farge.

    Perifere lymfeknuter er ikke forstørrede, smertefrie ved palpasjon. Muskelsystem: muskler utvikles normalt, tone, muskelstyrke er normal; smertefri ved palpasjon.

    Ryggradsundersøkelse: ingen spinal deformitet ble oppdaget; palpasjon i ryggraden er smertefri.

    Skalleundersøkelse: Skallenes form endres ikke.

    Undersøkelse av leddområdet: smerter i håndleddet, albuen, skulderen, kneet, ankelleddene er fraværende. Konfigurasjonen er riktig, huden over dem endres ikke. Bevegelse er gratis, aktiv og passiv i sin helhet. Kontrakturer, knase, ankylose er fraværende.

    Luftveiene.

    Gratis pust gjennom nesen, ingen smerter. Lunger.

    Det er ingen smerter i brystområdet. Kortpustethet, kvelning, hoste, ingen slim. Brystets form er normosthenisk, det er ingen asymmetri. Bredden på mellomkostområdet og ribbenes retning er normal. Skulderbladene sitter tett mot baksiden av brystet. I lungene er pusten vesikulær. Åndedrettsbevegelser er symmetriske, ingen hvesing. Antall pust: 18 per minutt i hvile. Palpasjon av brystet er smertefri. Normal motstand, stemme tremor er ikke endret.

    Perkusjon på brystet.

    1. Sammenlignende perkusjon: klar lungelyd over hele overflaten av lungene.

    2. Topografisk perkusjon: høyden på lungene foran over kragebenet 3 cm; bak - på nivå med den 7. livmorhalsen. Krenings marginer 6 cm.

    Lung auskultasjon.

    I lungene er pusten vesikulær. Åndedrettsbevegelser er symmetriske, ingen hvesing. Bronkofoni endres ikke, det samme i symmetriske områder.

    Sirkulasjonssystemet.

    Smerter i hjerteområdet, hjertebank, ødem observeres ikke.

    Pulsen er normal, 75 slag per minutt. Blodtrykk 130/80 mm. rt. Kunst. Det er ingen synlig pulsasjon i hjertet. Apikal impuls er normal, hjerteimpuls er ikke til å ta og føle på. Grensene for den relative og absolutte sløvheten i hjertet er innenfor normale grenser. Ved auskultasjon er rytmen riktig, hjertefrekvensen er 72 slag per minutt. Hjertetoner, rytmen er riktig, lyder oppdages ikke.

    Fordøyelsessystemet.

    Klager på tørrhet og bitterhet i munnen, tørst. Svelging er gratis, matpassasjen gjennom spiserøret er ikke vanskelig. Slimhinnen på den indre overflaten av leppene, kinnene, den harde og myke ganen er rosa, uten utslett og sårdannelse, blør ikke, det er ingen kramper i munnvikene. Tennene er normale. Tungen er fuktig, tykt belagt, svelget har normal farge, mandlene er ikke forstørret, svelget har den vanlige fargen, det er ikke pust. Magen er hovent, det er ingen asymmetri, deltar i pustehandlingen. Det er ingen peristaltikk synlig for øyet. Magen er myk, smertefull ved palpasjon i epigastrium, høyre og venstre hypokondrium. Gassene slipper ut. Shchetkin-Blumberg-symptomet er negativt. Når perkusjon over hele magen bestemmes en trommehinnelyd; det er ingen fri og klumpete væske i bukhulen. Ved auskultasjon er tarmperistaltikken tydelig hørbar. Grensene for leveren er normale. Mage, bukspyttkjertel, galleblære, milt er ikke håndgripelig.

    Urinveiene.

    Urinering er gratis, smertefri. Det er ingen dysuri, diurese er tilstrekkelig. Det er ingen smerter i nyrene. Pasternatskys symptom er negativt fra begge sider.

    Endokrine systemet.

    Økt appetitt, tørst, rik svetting noteres ikke, daglig diurese er tilstrekkelig. Kvinne mønster hårvekst. Det subkutane fettvevet utvikles jevnt, moderat. Utviklingen av sekundære seksuelle egenskaper er normal. Skjoldbruskkjertelen er ikke forstørret, smertefri ved palpasjon.

    Nervesystemet og sansene.

    Minne og søvn er bra. Hodepine plager ikke. Det er ingen avvik i motoriske og sensoriske områder. Hørsel, lukt, smak endres ikke. Bevissthet er tydelig. Ansiktet er rolig. Elevene er symmetriske. Elevenes reaksjon på lys er vennlig. Avrundede pupiller.

    Foreløpig diagnose: pankreatonekrose.

    Kartleggingsplan.

    1. Fullstendig blodtelling.

    2. Biokjemisk blodprøve.

    3. Generell urinanalyse.

    5. Ultralyd av bukorganene.

    6. Endoskopisk undersøkelse.

    9. Undersøkelse av gynekolog.

    Forskningsresultater.

    Fullstendig blodtelling (5.04.12g):

    Erytrocytter: 3,4 * 10 9

    Hemoglobin: 98 g / l

    Leukocytter: 5,8 * 106

    Generell blodprøve (13.04.12g):

    Erytrocytter: 3,2 * 10 9

    Hemoglobin: 94 g / l

    Leukocytter: 7,8 * 106

    Biokjemisk blodprøve (5.04.12g):

    Totalt bilirubin: 5,2 μmol / L.

    Direkte bilirubin: 1,0 μmol / L

    Indirekte bilirubin: 4,2 μmol / L.

    Thymol test: 7 enheter

    Urea: 5,2 μmol / l

    Biokjemisk blodprøve (13.04.12g):

    Totalt bilirubin: 7,1 μmol / L.

    Direkte bilirubin: 1,3 μmol / L.

    Indirekte bilirubin: 5,8 μmol / L.

    Thymol test: 6 enheter

    Urea: 6,5 μmol / l

    Rest nitrogen: 21

    Biokjemisk blodprøve (10.04.12g):

    Generell urinanalyse (4.04.12g):

    Egenvekt: 1015

    Sedimentmikroskopi:

    Flat epitel: enhet

    Koagulogram (4.04.12g):

    Trombintid: 17.1

    Fibrinase aktivitet: 80%

    Protrombinindeks: 0,81

    Ultralyd av bukorganene (3.04.12g):

    Konklusjon: hodet på bukspyttkjertelen er 33 mm. I pakningsboksen er infiltrasjonen 116 * 30 * 80 mm. Under den høyre leveren er infiltrasjonen 90 * 57 * 77 mm. Paranefralt til høyre, veldig smale striper av kjertel. I mesogastrium er infiltrasjonen 117 * 42 * 103 mm. Med inneslutninger av veldig små størrelser 99 * 22 mm. Sistnevnte er delvis flytende. Under den høyre leveren er det smale striper med olje. Ved leverporten - infiltrasjon. Portalen er komprimert. Milt 128 * 55, normal ekkogenitet. Splenic vene - 7mm.

    Protokoll for endoskopisk undersøkelse (09.04.2012):

    Spiserøret er fritt fremkommelig, slimhinnen nesten gjennom med rikelig hvitaktig løsblomstring.

    Cardia er lukket av hulrommet.

    Magen inneholder en moderat mengde overskyet væske MED MYE galde,

    Det smelter ikke godt nok med luft (bakveggen buler noe, sannsynligvis på grunn av prosessen i bukspyttkjertelen).

    Brettene er moderat uttrykt, vridd.

    Slimhinnen er ødematøs, hyperemisk.

    DLK-pæren er deformert og innsnevret på grunn av klemming fra utsiden, slimhinnen er ødemøs og hyperemisk.

    Postbulbar-avdelingen endres ikke.

    Konklusjon: Overfladisk gastritt. Kompresjon fra utsiden av kroppen til magen og tolvfingertarmen. Kandidatøs spiserør.

    Ultralydundersøkelse av hjertet (10.04.2012):

    Konklusjon: en økning i LP. Mindre oppstøt av MK. Lungehypertensjon 1 ss.

    Endelig (klinisk) diagnose: akutt destruktiv pankreatitt.

    Komorbiditeter: hepatosplenomegali, hyperglykemi, nyresvikt.

    Diagnosen er basert på:

    -klager fra pasienten (for verkende smerter i epigastrium, venstre hypokondrium, mesogastrium til venstre, oppblåsthet, bitterhet og tørr munn, svakhet);

    -anamnese av sykdommen (syk akutt. Sykdomsutbruddet vurderes 11 dager før innleggelse, da alvorlig verkende epigastrisk smerte, kvalme og oppkast dukket opp. Hun ble behandlet på Central District Hospital for akutt pankreatitt. Sendt til 1. kirurgiske avdeling ved Regional Clinical Hospital for presserende behandling.);

    -undersøkelse (tunge våt, tett belagt, smertefull mage ved palpasjon i epigastrium, høyre og venstre hypokondrium);

    -data fra kliniske studier (generell blod- og urinanalyse, biokjemisk blodprøve, ultralyd av bukorganene, endoskopisk undersøkelse).

    Differensialdiagnose av akutt pankreatitt

    Differensialdiagnose av akutt pankreatitt utføres primært med akutt kolecystitt, akutt blindtarmbetennelse, perforering av gastroduodenalsår, akutt tarmobstruksjon, mesenterisk arterie trombose, disseksjon av aneurisme av abdominal aorta og hjerteinfarkt.

    Hovedpoengene for støtte for diagnosen akutt pankreatitt er akutt intens smerte i øvre del av magen; relativt liten palpasjon og perkusjonsendringer i den fremre bukveggen; en betydelig økning i aktiviteten til amylase i urin og blodserum, så vel som lipase i blodserum. Disse tegnene suppleres med klare ultralyddata til fordel for akutt pankreatitt.

    Mot akutt kolecystitt fremgår av fravær av tidlig spenning i fremre bukvegg og smerter forbundet med pust.

    Mot akutt blindtarmbetennelse snakker fraværet av Shchetkin-Blumberg-symptom, muskelspenning og ømhet i høyre iliac-region. Ultralyddata er av stor betydning i differensialdiagnose.

    Perforering av det gastroduodenale såret fremgår av fraværet av ikke bare tidlig og signifikant muskelspenning, men også symptomet på fri gass under membranen, samt negative resultater med oral administrering av vannløselige, røntgentette kontrastmidler.

    Mot akutt tarmobstruksjon taler fraværet av overveiende kramper i magen, tidlig forstyrrelse av gassutslipp og utseendet på Kloyber-kopper. Det er ofte behov for presserende irrigoskopi.

    Mot trombose i mesenteriske arterier fremgår det fravær av uutholdelig, oftere plutselig utviklet smerte, med ustoppet mage og ofte en blanding av forandret blod i avføringen.

    Fravær av palpabel svulstdannelse langs aorta, vedvarende pulsasjon på lårarteriene når de palperes i nærheten av inguinalbåndet, samt fravær av direkte tegn på aortadisseksjon under ultralyd, snakker mot disseksjonsaneurismen i abdominal aorta.

    Differensialdiagnose med hjerteinfarkt bør ta hensyn til fokale endringer i hjerteinfarkt på EKG og en signifikant økning i aktiviteten til serumkreatinfosfokinase..

    Etiologi.

    Akutt pankreatitt er en polyetiologisk sykdom. Årsaken til utviklingen kan tydelig bestemmes hos 75-80% av pasientene, i resten forblir den uidentifisert.

    Blant årsakene til utviklingen av pankreatitt er det tre nært forbundne grupper av skadelige faktorer:

    mekanisk (brudd på evakuering av pankreas sekresjon gjennom bukspyttkjertelsystemet);

    neurohumoral (brudd på innervering, metabolske funksjoner i bukspyttkjertelen og leveren av forskjellige etiologier);

    giftig (tilstedeværelse av eksogene og endogene giftige metabolitter av forskjellig art).

    Hos 80% av pasientene er utviklingen av sykdommen assosiert med patologien i galleveiene og alkoholinntaket..

    Hovedårsaken til utvikling av akutt pankreatitt er sykdommer i den ekstrahepatiske galdeveien. De utgjør i gjennomsnitt 45% av observasjonene. Den anatomiske og funksjonelle fellesskapet til bukspyttkjertel-systemet bestemmer den hyppige utviklingen av pankreatitt i kolelithiasis, koledocholithiasis, striktur, spasmer eller betennelse i den store duodenale papillen, med kompresjon av gallegangene ved en svulst i bukspyttkjertelen, skleroserende kolangitt og dyskinesi av forskjellige natur i galdeveiene..

    Under disse forholdene utvikler biliær pankreatitt, de ledende faktorene for patogenesen er: svekkelse av utstrømningen av bukspyttkjertelsekresjoner langs den ekstrahepatiske galdeveien og bukspyttkjertelsystemet; galle-bukspyttkjertelen eller duodenal-bukspyttkjertelen reflux; intraduktal hypertensjon. Galepankreatitt er mer vanlig hos kvinner over 60 år med gallestein med steiner mindre enn 5 mm.

    Hos 35% av pasientene med akutt pankreatitt er årsaken til dens utvikling kronisk alkoholisme, alkoholoverskudd eller bruk av alkoholerstatninger. Alkoholisk pankreatitt er mer vanlig hos menn. Hovedmekanismen for utvikling av alkoholisk pankreatitt er et brudd på dreneringsfunksjonen til bukspyttkjertelen og gallegangene, siden sekresjon stimulert av alkohol fører til en økning i viskositeten til bukspyttkjertelen og en økning i intraduktalt trykk. Alkoholisme er assosiert med giftig skade på bukspyttkjertelen, endret syntese av enzymer i bukspyttkjertelen og nedsatt metabolsk funksjon i leveren.

    Utviklingen av akutt pankreatitt fremmes også av skade på bukspyttkjertelen på grunn av stump traume i underlivet, kirurgi, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi, papillotomi, endobiliær stenting, proteser, utvidelse av gallegangstrengninger og manometri av lukkemuskelen til Oddi.

    Postoperativ pankreatitt, som utvikler seg etter kirurgiske inngrep i organene i hepatopancreatoduodenal sone og områder ved siden av bukspyttkjertelen, er preget av det mest alvorlige forløpet. Den viktigste patogenetiske mekanismen under disse forholdene er direkte skade på kanalene eller den indirekte dannelsen av intraduktal hypertensjon.

    Ved sykdommer i tolvfingertarmen fremmes utviklingen av akutt pankreatitt av magesår i tolvfingertarmen (penetrering av såret i hodet på bukspyttkjertelen), duodenostase, duodenal divertikula, duodenitt med papillitt. I disse sykdommene utløser nedsatt evakuering fra tolvfingertarmen, økt intrakavitært trykk og dyskinesi av lukkemuskelen til duodenal papilla faktorer i utviklingen av duodenopankreatisk refluks og intraduktal hypertensjon.

    Utviklingen av akutt pankreatitt i hyperlipidemi, graviditet, diabetes mellitus, viral hepatitt, AIDS, vaskulitt i forskjellige etiologier, leversykdommer, biskjoldbruskkjertler, forskjellige typer sjokk, hypoperfusjon av mesenterisk basseng under tilstander med kunstig sirkulasjon er forbundet med forstyrrelser i systemisk metabolisme..

    Hyperlipidemi (type I, IV og V assosiert med hypertriglyseridemi mer enn 1000 mg / dL) er årsaken til akutt pankreatitt i bare 1,3-3,8% av tilfellene. Hos pasienter med diabetes mellitus regnes utviklingen av hypertriglyseridemi som en av årsakene til pankreatitt. Imidlertid er det fortsatt uklart at triglyseridemi hos kroniske alkoholikere ikke alltid er ledsaget av utvikling av en akutt prosess i bukspyttkjertelen..

    Med viral hepatitt i løpet av det første året utvikler 14% av pasientene pankreatitt.

    Hyperparatyreoidisme er klassifisert som en sjelden årsak til sykdommen - bare 8-19% av pasientene med hyperparatyreoidisme utvikler akutt pankreatitt. Andre tilstander som forårsaker hyperkalsemi (beinmetastaser, vitamin D overdose, sarkoidose) er enda mindre vanlig ved akutt pankreatitt..

    Blant det store spekteret av kjemiske forbindelser, hvis effekter er årsaken til akutt pankreatitt, bør det bemerkes at medisiner er mye brukt i klinisk praksis - omnopon, furosemid, indometacin, ranitidin, salicylater og antibakterielle midler (erytromycin, metronidazol, tetracyklin).

    De sjeldneste etiologiske øyeblikkene i utviklingen av pankreatitt inkluderer arvelighet ("familiær" pankreatitt), sirkulært lokalisert bukspyttkjertel (7-8% av befolkningen), iskemi i mesenterisk basseng (på grunn av emboli / trombose i overlegen mesenterisk arterie), mykoplasmainfeksjon og ascariasis, organofosfatforgiftning skorpionbit.

    Hos 10-23% av pasientene er akutt pankreatitt idiopatisk og har ingen geografisk, demografisk eller sosial tilknytning..

    Patogenese.

    Akutt pankreatitt er en giftig enzymopati. Den utløsende mekanismen for utvikling er frigjøring fra de acinære celler i bukspyttkjertelen av aktiverte bukspyttkjertelenzymer, vanligvis til stede i form av inaktive zymoenzymer. Dette skyldes hyperstimulering av kjertelens eksokrine funksjon, delvis obturasjon av ampula av den store duodenale papillen, økt trykk i Wirsung-kanalen og tilbakeløp av galle i Wirsung-kanalen. Intraduktal hypertensjon forårsaker en økning i permeabiliteten til veggene i terminalkanalene, det opprettes betingelser for aktivering av enzymer.

    Utviklingen av pankreatitt fører til selvfordøyelse av kjertelen. Det utføres av lipolytiske enzymer - fosfolipase A og lipase, som utskilles av kjertelen i en aktiv tilstand.

    Bukspyttkjertelen lipase skader ikke bare sunne celler i bukspyttkjertelen. Fosfolipase A ødelegger cellemembraner og fremmer penetrering av lipase i cellen. Frigjøringen av vevslipase, som forbedrer nedbrytningen av lipider (inkludert cellemembranlipider), akselererer destruktive prosesser. Av enzymene som akkumuleres i betennelsesfokus, har granulocytt elastase en spesielt utpreget destruktiv effekt.

    Som et resultat oppstår foci av fet pankreasnekrobiose. Som et resultat av den inflammatoriske prosessen dannes en avgrensningsaksel rundt dem som avgrenser dem fra intakt vev. Hvis den patobiokjemiske prosessen er begrenset til dette, dannes fet pankreasnekrose. Hvis pH, som et resultat av akkumulering av frie fettsyrer i lipaseskadede pankreatocytter, skifter til 3,5-4,5, transformeres intracellulært trypsinogen til trypsin.

    Trypsin aktiverer lysosomale enzymer og proteinaser, noe som fører til proteolytisk nekrobiose av pankreatocytter. Elastase lyserer veggene i blodkarene, interlobulære bindevev broer. Dette bidrar til rask spredning av enzymatisk autolyse (selvfordøyelse) i bukspyttkjertelen og videre..

    Til syvende og sist er hovedmekanismen for utvikling av akutt pankreatitt for tidlig aktivering av bukspyttkjertelenzymer. Under virkningen av trypsin aktiveres alle zymogener i bukspyttkjertelenzymer (elastase, karboksypeptidase, chymotrypsin, fosfolipase, colipase), kallikrein-kininsystemet, fibrinolyse og blodkoagulasjonsendring, noe som fører til lokale og generelle patobiokjemiske lidelser. I tillegg til lokale lidelser assosiert med en patologisk prosess i selve kjertelen, observeres en generell rusprosess som fører til skade på nyrene, lungene, leveren, hjertet.

    Å drikke alkohol øker tonen i lukkemuskelen til Oddi, noe som kan forårsake problemer med utstrømningen av eksokrine bukspyttkjertelsekresjoner og økt trykk i små kanaler; alkohol forbedrer utskillelsen av magesaft og produksjonen av saltsyre, som stimulerer produksjonen av sekretin, noe som forårsaker eksokrin hypersekresjon av bukspyttkjertelen; enzymer trenger inn i parenkymet, aktivering av proteolytiske enzymer og autolyse av bukspyttkjertelceller.

    2. Sengestøtte.

    3. Laboratoriekontroll (leukemi. Blod, diast. Urin, blodsukker).