Barretts spiserør

Barretts spiserør (BP) er en sykdom der en del av det lagdelte plateepitelepitelet i spiserøret erstattes av et metaplastisk søyleepitel som ligner slimhinnen i magen eller tynntarmen. Denne tilstanden kalles dysplasi i medisin, og dens største fare er den høye risikoen for malignitet, dvs. å bli kreft..

  • Symptomer
  • Barretts spiserør former
  • Grunnene
  • Diagnostikk
  • Barretts spiserørbehandling
  • Komplikasjoner
  • Forebygging
  • Prognose

Symptomer

Symptomer på Barretts spiserør ligner gastroøsofageal reflukssykdom, siden det er reflux av gastrisk innhold som er hovedårsaken til utviklingen av denne patologien. Pasienten kan bli forstyrret av:

  • Halsbrann. Det kan oppstå etter å ha spist, kraftig fysisk aktivitet, torso bøying. Det bør bemerkes at metaplastisk epitel er mindre følsomt for virkningen av magesaft, derfor er symptomene på halsbrann hos slike pasienter ubetydelige. Men når det blir intervjuet viser det seg at tidligere var disse symptomene hos pasienten mer uttalt..
  • Raping.
  • En brennende følelse eller smerte bak brystbenet.
  • Tørrhoste.
  • Følelse av avbrudd i hjertets arbeid.
  • Med alvorlig metaplasi kan dysfagi utvikle seg - et brudd på svelging og passering av en matklump gjennom spiserøret.
  • Anemi. Det utvikler seg sjelden når PB ledsages av erosive endringer med latent kronisk blødning.

Barretts spiserør former

Følgende morfologiske varianter av Barretts spiserør skiller seg ut:

  • Hjertetype. Det er preget av en pitted overflate (foveolar overflate), i cellesammensetningen er det mucin-produserende celler.
  • Grunnleggende type. Med denne varianten av patologien, i tillegg til mucinproduserende celler, blir tilstedeværelsen av celler som er karakteristiske for gastrisk epitel notert - de viktigste og parietale celler.
  • Sylindertype. Denne varianten av patologien ligner histologisk på tarmslimhinnen, siden epitelet danner bretter og i tillegg til mucinproduserende celler inneholder det beger.

Det er den siste varianten av PB som er mest utsatt for dysplastiske endringer og transformasjon til kreft. Derfor foreslår mange forfattere å bare tilskrive Barretts spiserør metaplasi som inneholder begerceller..

I tillegg klassifiseres sykdommen etter omfanget av det berørte området. Her skilles en kort Barretts spiserør ut, når lengden på det endrede området ikke overstiger 3 cm, og en lang PB - som overstiger 3 cm i størrelse.

Grunnene

Hovedårsaken til esophageal metaplasia er gastroøsofageal reflux - reflux av mageinnholdet tilbake i spiserøret. Samtidig irriterer aggressiv magesaft slimhinnen og provoserer erstatning av stratifisert plateepitel med et mer motstandsdyktig søyleepitel, det vil si metaplasi - erstatning av en type vev med en annen. Ytterligere irriterende effekt fører til det faktum at metaplastisk epitel danner en klon av celler med et brudd på systemet for programmert død (apoptose). Denne tilstanden kalles dysplasi og fører deretter til kreft..

Ytterligere risikofaktorer er:

  • Esophageal-diafragmatisk brokk. De fører til en permanent disposisjon av magen og som et resultat til permanent tilbakeløp.
  • Fedme. For det første fører fedme til en økning i intra-abdominal trykk, noe som fremkaller tilbakeløp. For det andre, i denne tilstanden, er det en økning i volumet av peri-esophageal vev, som frigjør proinflammatoriske cytokiner som negativt påvirker esophageal mucosa..
  • Røyking.
  • Metabolisk syndrom.

Diagnostikk

For å stille en diagnose er det nødvendig med en endoskopisk undersøkelse med en biopsi og påfølgende morfologisk undersøkelse av et fragment av mistenkelig vev..

Endoskopi innebærer å undersøke spiserørens vegg ved hjelp av et rør utstyrt med et videokamera, en lyskilde og manipulerende instrumenter. Kameraet sender et forstørret bilde til skjermen, som gjør at legen kan undersøke slimhinnen nærmere. Metaplastisk epitel ser ut som foci av hyperemi mot bakgrunnen av perlehvit normal esophageal epitel. De kalles også flammetunger. Ved nærmere inspeksjon er det klart at metaplastiske soner er atrofiske, i dem blir blodkar visualisert og går i lengderetningen.

Hvis det visuelle bildet er i tvil, kan legen bruke kromoendoskopi, hvor mistenkelige områder er farget med spesielle fargestoffer, for eksempel Lugols løsning, metylenblå, 1% eddiksyre, etc..

I tillegg er følgende egenskaper beskrevet under endoskopi:

  • Omfanget av den transformerte slimhinnen.
  • Forholdet mellom transformasjonssonen og det gastroøsofageale krysset.
  • Nivået på den proksimale grensen og dens posisjon i forhold til fortennene.
  • Tilstedeværelsen av strikturer.

Hovedpoenget i diagnosen PB er morfologisk undersøkelse, der et fragment av det oppnådde vevet blir undersøkt under et mikroskop. I dette tilfellet blir ikke bare tilstedeværelsen av metaplasia og begerceller notert, men også søket etter foci av dysplasi og mulig adenokarsinom i spiserøret er i gang. Som regel brukes en biopsi for å skaffe materiale, der et stykke vev deles av ved hjelp av manipulerende instrumenter..

Barretts spiserørbehandling

Medikamentell terapi

Som en del av medikamentell terapi foreskrives lange medisiner som undertrykker utskillelsen av saltsyre. Først utføres hovedterapien i 8-12 måneder, og deretter går de videre til støttende behandling. De viktigste medikamentene er protonpumpehemmere, som foreskrives ved doser som overgår anbefalingene for behandling av GERD. I tillegg kan syrenøytraliserende midler brukes til å nøytralisere magesyre, prokinetika osv..

Målet med medisinering er:

  • Kontroll over utskillelsen av magesaft, spesielt reduksjonen av den.
  • Reduserer den skadelige effekten av syre på veggene i spiserøret.
  • Lindring av symptomer og forbedring av livskvaliteten til slike pasienter.
  • Opprettelse av betingelser for restaurering av normalt epitel.
  • Reduserer risikoen for dysplasi og ondartet transformasjon.

Kirurgi

Som en del av kirurgisk behandling brukes antirefluxoperasjoner. De utføres i henhold til følgende indikasjoner:

  • Tilstedeværelsen av en hiatal brokk.
  • Mangel på funksjon av nedre esophageal sphincter, bevist manometrisk og radiografisk.
  • Ineffektivitet av medikamentell terapi.

Følgende typer operasjoner brukes:

  • Fundoplication - styrking av den nedre esophageal lukkemuskelen ved å lage en mansjett rundt den fra veggene i magesekken..
  • Cruroraphy - en operasjon som er rettet mot suturering av hernialåpningen i mellomgulvet og styrking av esophageal-membranbåndet.

Det bør understrekes at kirurgisk behandling ikke fører til avskaffelse av medisinering. Hun må fortsatt fortsette.

Endoskopisk behandling

Ingen av metodene ovenfor fører til fullstendig regresjon av metaplastisk epitel. Derfor brukes et annet behandlingsstadium - endoskopisk ablasjon av den endrede slimhinnen. For dette formålet brukes forskjellige teknologier:

  • Argon plasma koagulasjon.
  • Kryoablasjon.
  • Elektrokoagulering.
  • Fotodynamisk terapi.
  • Laserterapi.
  • Radiofrekvensablasjon.

Disse metodene gjør det mulig å fjerne ikke bare metaplastisk epitel, men også dets stamceller - stamceller, som har fått egenskapene til differensiering som er karakteristisk for tarmepitelet..

En av de mest effektive og sikreste teknologiene for endoskopisk behandling er radiofrekvent ablasjon. Virkningen er basert på den termiske effekten på lesjonene og ødeleggelsen av dem. Samtidig kan legen kontrollere både temperaturen på oppvarming av vevet og eksponeringsdybden. Dette tillater fullstendig ablasjon med minimal risiko for bivirkninger..

Komplikasjoner

Den viktigste komplikasjonen av Barretts spiserør er ondartet transformasjon til adenokarsinom på bakgrunn av dysplasi..

I gjennomsnitt diagnostiseres alvorlig dysplasi hos 20-25% av pasientene innen 20-23 år etter diagnosen. Sannsynligheten for dens utvikling korrelerer med lengden på det berørte området og graden av dysplasi:

  • Ved lavgradig dysplasi er risikoen for malignitet 0,8-1,9% per år.
  • Med alvorlig dysplasi - 6-12,2% per år.

I tillegg er antall foci av dysplasi viktig. Ved flere lesjoner er sannsynligheten for malignitet tre ganger høyere enn med singel.

Forebygging

Hovedpoenget med å forhindre Barretts spiserør er rettidig diagnose og behandling av tilbakeløp. For tidlig påvisning av PB, anbefales det å utføre spiserørskopi med avklarende diagnose og målrettet biopsi hos pasienter med GERD i mer enn 5 år. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot menn over 50 år, overvektige pasienter, GERD over 10 år og halsbrann over 5 år.

Generelle forebyggende tiltak, selv om de er trivielle, har også en positiv effekt:

  • Vekttap til normalt.
  • Å gi opp røyking.
  • Rasjonelt kosthold med tilstrekkelig innhold av friske grønnsaker, frukt, vitamin C og E..
  • Unngå alkoholmisbruk, spesielt sterke alkoholholdige drikker.

Prognose

Det er vanskelig å forutsi hvordan PB vil oppføre seg hos en bestemt pasient. Hos noen pasienter kan sykdommen forbli stabil i lang tid, mens hos andre utvikler dysplasi av høy grad, noe som fører til kreft. Når det gjelder lavgradig metaplasi, trekker det seg ofte tilbake. De fleste av forfatteren forbinder dette med tvetydigheten i tolkningen av dette begrepet..

Barretts syndrom

Barretts syndrom (Barretts spiserør) er en patologi der plateepitel (overflatelag) i spiserøret erstattes av et sylindrisk epitel som finnes i tarmen. Sykdommen tilhører precancerous, og har en tendens til å utvikle en raskt voksende og raskt utviklende ondartet svulst. Barretts syndrom krever særlig nøye medisinsk tilsyn.

Skjemaer

Tildel alvorlig og moderat dysplasi av spiserørscellene. I alvorlige tilfeller er det en risiko for å utvikle Barretts syndrom. Med moderat forekommer bare mindre brudd på strukturen til organceller.

Det er flere typer sylindrisk metaplasi:

  • gastrisk fundic (epitel av fundus i magen);
  • gastrisk hjerte (epitel i regionen til inngangen til magen);
  • spesialisert tarmepitel med begerceller - har det høyeste ondartede potensialet.

Grunnene

Den viktigste etiologiske faktoren i utviklingen av Barretts syndrom er gastroøsofageal reflukssykdom (GERD). Med denne patologien kastes surt gastrisk innhold i de nedre delene av spiserøret. Som et resultat er esophageal epitel skadet.

Dessuten er sykdomsutbruddet forårsaket av alkoholforbruk, røyking, forverring av levekår, inntak av visse medisiner, tilbakefall av refluksøsofagitt gjennom hele året, tilbakeløpshistorie i mer enn 5 år. Pasienter over 50 år er spesielt utsatt.

Det er også en arvelig predisposisjon, feil i ernæring (misbruk av krydret og stekt mat), overvekt, abdominal fedme (fett er avsatt i magen), arbeid knyttet til bøyning (varer mer enn 20 år), magesårssykdom tarm og / eller mage, sykdommer i operert mage, Zollinger-Ellisson syndrom (en sykdom forårsaket av gastrinsekreserende svulst i bukspyttkjertelen).

Symptomer

Vanskeligheten med å diagnostisere patologi ligger i at den ikke har noen spesifikke symptomer. De viktigste kliniske tegnene er de samme som i GERD: halsbrann, galning av galle, syre eller luft, ondt i halsen.

Mye sjeldnere er det forstyrrelser i svelget (dysfagi), ledsaget av blødning, kvalme og oppkast, magesmerter etter å ha spist, tannerosjon, tynning av emaljen.

Diagnostikk

Når de første symptomene på GERD dukker opp, må du oppsøke en gastroenterolog. Gullstandarden for diagnostisering av sykdommen er analysen av pasientens historie og klager: når og hvor ofte halsbrann dukker opp, om det er assosiert med matinntak, om det er problemer med fordøyelseskanalen osv. Familiehistorie og palpasjon i magen blir også analysert (ved palpasjon).

Samtidig utføres esophagogastroduodenoscopy - en diagnostisk prosedyre som involverer undersøkelse og vurdering av tilstanden til den indre overflaten av tolvfingertarm, mage og spiserør. Det utføres ved hjelp av et spesielt optisk instrument (endoskop) med å ta et fragment av et organ for å analysere strukturen i vev og celler. For en nøyaktig diagnose utføres en biopsi fra fire patologiske steder. I tillegg foreskrives kromoskopi i mage og spiserør - en metode for farging av vev som lar deg oppdage liten og skjult skade på slimhinnen.

For å differensiere sykdommen og identifisere komplikasjoner, utføres kontrast radiografi av spiserøret, måling av impedans i mage-tarmkanalen, gastrocardiomonitoring, intraesofageal pH-metry og esophageal manometry. For å oppdage indre blødninger fra de øvre delene av fordøyelsesslangen, utføres en fekal okkult blodprøve.

Viktige metoder for diagnostisering av Barretts syndrom er biokjemiske og kliniske blodprøver, generell urinanalyse, ultralydundersøkelse av bukorganene.

Behandling

Ikke-medikamentelle behandlingsmetoder er basert på utelukkelse av bruken av medikamenter som senker tonen i hjerte-lukkemuskelen: antidepressiva, kalsiumantagonister, nitrater, prevensjonsmidler, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Medikamentelle behandlingsmetoder inkluderer å ta antacida (antacida), som reduserer surheten i magesaft og beskytter slimhinnen mot irriterende effekter. Det krever også livslang resept av protonpumpehemmere (PPI), som reduserer utskillelsen av saltsyre og selektive ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler..

I nærvær av duodenogastrisk tilbakeløp brukes kombinasjoner av PPI med ursodeoksykolsyrepreparater og prokinetika (de stimulerer matens bevegelse gjennom fordøyelseskanalen).

Med utviklingen av komplikasjoner av Barretts syndrom eller ineffektiviteten av medikamentell behandling, trenger pasienten kirurgi. Dette kan være endoskopisk behandling og / eller laserterapi (ødeleggelse av det berørte området av esophageal epitel med en laser). Et godt resultat er gitt av fotodynamisk behandling - en metode assosiert med innføring i kroppen av lysfølsomme stoffer som akkumuleres på stedet for metaplasia (overgang av en type epitel til en annen), svulst eller dysplasi, og deretter bestråles med et spesielt lys.

Mer radikale tiltak er Nissen fundoplication. Dette er en operasjon utført på nedre esophageal sphincter. Hensikten er å forhindre at surt innhold kastes fra magen til spiserøret. I ekstreme tilfeller er reseksjon (fjerning) av nedre del av spiserøret foreskrevet.

Prognose

Prognosen for påvisning av patologi er ugunstig. Hos pasienter med et langt segment av metaplastisk spiserør diagnostiseres spiserørskreft i 0,5-1% av tilfellene. Med en lav grad av metaplasi og et kort segment av Barretts syndrom, er en fullstendig regresjon av det endoskopiske bildet mulig hos 8% av pasientene mot bakgrunn av konservativ terapi. Cirka 4% av pasientene kommer seg etter antireflux-kirurgi.

Forebygging

Et viktig forebyggende tiltak er regelmessige besøk til gastroenterologen for å overvåke helsetilstanden og forhindre progresjon av sykdommen (hvis noen). Esophagogastroduodenoscopy og biopsi kreves 1-2 ganger i året.

Et rasjonelt og balansert kosthold er viktig. Det er nødvendig å utelukke fra dietten eller begrense bruken av mat som forårsaker halsbrann: kaffe, kullsyreholdige drikker, alkohol, sterk te, sitrusfrukter, for søt eller salt mat, stekt og krydret mat osv. Etter å ha spist, anbefales det å gå i 30-60 minutter. Å spise før leggetid er strengt kontraindisert..

Det anbefales å sove på en høy pute. Om nødvendig normaliser kroppsvekten og slutte å røyke.

Denne artikkelen er kun lagt ut for pedagogiske formål og er ikke vitenskapelig materiale eller profesjonell medisinsk rådgivning..

Barretts syndrom

Barretts syndrom er en patologi i spiserøret, preget av gastrisk metaplasi i epitelet, forårsaket av kronisk gastroøsofageal refluks og effekten av saltsyre på slimhinnen. Det er en forstadier til kreft. Klinisk manifestert av raping, halsbrann, smerter i brystet og tegn på refluksøsofagitt. Esophagogastroskopi med biopsi regnes som gullstandarden for diagnose, kromoskopi, manometri og pH-metri i spiserøret, kontrast røntgenundersøkelse (esophagography) er i tillegg foreskrevet. Konservativ behandling (antisekretoriske og syrenøytraliserende medisiner, prokinetika), i tilfelle komplisert kurs - kirurgisk.

  • Årsaker til Barretts syndrom
  • Barretts spiserør symptomer
  • Diagnostisering av Barretts syndrom
  • Behandling for Barretts syndrom
    • Prediksjon og forebygging av Barretts syndrom
  • Behandlingspriser

Generell informasjon

Barretts syndrom, også kjent som Barretts spiserør, er en alvorlig sykdom som skyldes langvarig, regelmessig eksponering av den proksimale spiserøret for sur magesaft ved gastroøsofageal reflukssykdom. Den største faren for denne patologien er forbundet med hyppig utvikling av spiserør adenokarsinom på bakgrunn av metaplasi i spiserøret epitel. For første gang ble metaplastisk epitel i spiserøret beskrevet av Barrett allerede i 1950, men ble av forfatteren betraktet som en variant av normen (forskyvning av magen i brysthulen med medfødt forkortelse av spiserøret). Syv år med forskning i gastroenterologi tok Barrett for å fastslå det faktum at metaplastisk epitel som inneholder begerceller er en patologisk forstadier..

Til dags dato er det kjent at Barretts spiserør utvikler seg, ifølge forskjellige kilder, hos 1-80% av pasientene med GERD, og ​​forekomsten er direkte avhengig av alderen og varigheten av reflukshistorien. Oftest forekommer sykdommen mellom 45 og 65 år, menn blir syke to til fem ganger oftere enn kvinner; med ondartet Barretts spiserør er forholdet mellom menn og kvinner 9: 1.

Årsaker til Barretts syndrom

Den viktigste etiologiske faktoren for Barretts syndrom er GERD. Med denne sykdommen er det en konstant kasting av surt gastrisk innhold i nedre spiserøret, noe som fører til skade på esophageal epitel og dens metaplasia. Samtidig kan det oppdages tarm-, fundic- og hjertekjertler i spiserøret. Den mest sannsynlige degenerasjonen av slimhinneceller hos pasienter med avspenning av kardinal lukkemuskel, økt surhet i magesaften, hemming av utskillelsen av epidermis vekstfaktor, svikt i epitelproliferasjon. Esophageal cancer er nesten 100 ganger mer vanlig hos pasienter med Barretts syndrom enn i befolkningen generelt. Substratet for dannelse av kreftceller er metaplasia av epitel i høy grad - det tar omtrent fire år for dannelsen, og 6-20 måneder er vanligvis nok for transformasjon av metaplastiske celler til kreftceller..

Oftest er utviklingen av Barretts spiserør hos pasienter med GERD forårsaket av forverring av levekår, røyking og drikking av alkohol i noen mengder, og tar visse medisiner mot bakgrunnen av refluksøsofagitt. Risikofaktorer inkluderer mannlig kjønn, reflukshistorie over 5 år, alder over 50 år, gjentatte tilbakefall av refluksøsofagitt gjennom året. Når bukspyttkjertelenzymer og galle kommer inn i spiserøret, er sykdommen mer alvorlig, og metaplasi utvikler seg raskere. I de innledende stadiene av Barretts syndrom er migrasjonen av det sylindriske gastrisk epitel inn i spiserøret en beskyttende reaksjon, siden en slik slimhinne er mindre utsatt for de aggressive effektene av et surt miljø.

Normalt kan det søyleepitelet vandre utover Z-linjen (grensen mellom spiserøret og magen) innen 2 cm, men deteksjonen av metaplasia proksimalt til 2,5 cm fra kardinal lukkemuskel etter flere biopsier gjør at vi kan si at pasienten har Barretts syndrom.

Barretts spiserør symptomer

Vanskeligheten med å diagnostisere Barretts syndrom ligger i det faktum at de kliniske tegnene helt skyldes gastroøsofageal reflukssykdom, og sykdommen kan bare oppdages etter en biopsi av epitelet. Den vanligste klagen (presentert av tre fjerdedeler av pasientene) er halsbrann på grunn av langvarig eksponering for det sure miljøet i magen på spiserørsslimhinnen. Halsbrann forstyrrer ofte etter å ha spist, fysisk anstrengelse, torso bøying. En lignende patogenese har forekomsten av raping med syre, galle eller luft. Oppstøting av matmasser fra magen til munnhulen utvikler seg på grunn av den uttalt avspenningen av hjerte-lukkemuskelen, som ikke lenger er i stand til å beholde innholdet i magehulen.

Mye sjeldnere kan pasienten bli forstyrret av dysfagi: den utvikler seg vanligvis med alvorlig metaplasi, og økningen, ledsaget av oppkast og blødning, kan indikere tilstedeværelsen av esophageal adenokarsinom. Barretts syndrom er ofte assosiert med fenomener erosiv øsofagitt, som er ledsaget av kronisk blødning, anemi og avmagring. I tillegg indikerer symptomer som dysfagi, blødning, anemi og kakeksi vanligvis spiserørskreft..

Diagnostisering av Barretts syndrom

Når de første tegnene på GERD dukker opp, bør du oppsøke en gastroenterolog. Gullstandarden for diagnose av refluksøsofagitt er esophagogastroskopi med endoskopisk biopsi av endrede epitelfoci. Under øsofagoskopi blir metaplastiske områder av slimhinnen visualisert i form av tunger av hyperemi, som strekker seg fra Z-linjen i proksimal retning med mer enn 2,5 centimeter. For nøyaktig diagnose er det nødvendig å utføre en biopsi fra fire patologiske områder, å utføre en kromoskopi av spiserøret og magen. For å skille patologi og identifisere komplikasjoner utføres også røntgen av spiserøret, gastrocardiomonitoring, impedansmåling i mage-tarmkanalen, esophageal manometry og intraesophageal pH-metry. Fekal okkult blodprøve avslører indre blødninger fra øvre fordøyelsesslange.

Morfologisk undersøkelse av biopsier i Barretts syndrom avslører vanligvis elementer i mageepitelet i spiserørsslimhinnen (søyleepitelceller, fundiske, hjerte- og tarmkjertler). Gitt den arvelige predisposisjonen for Barretts syndrom og esophageal adenocarcinoma, anbefales det å studere nivået av markører for esophageal dysplasi i blodet.

Fraværet av tegn på epitelial metaplasi i biopsiprøver tillater ikke utelukkelse av Barretts syndrom hos pasienten. Ganske ofte er biopsi av de berørte områdene av slimhinnen komplisert av økt peristaltikk i spiserøret, tilbakeløp av gastrisk innhold, liten fokal og spredt plassering av patologiske soner. Slike pasienter anbefales å gjennomgå dynamiske endoskopiske konsultasjoner med gjentatte biopsier i spiserøret..

Behandling for Barretts syndrom

Til dags dato er de optimale metodene for behandling av Barretts syndrom, som gjør det mulig å oppnå fullstendig regresjon av kliniske manifestasjoner og histologiske endringer, under utvikling..

Terapeutisk taktikk for Barretts syndrom avhenger av sykdomsstadiet og alvorlighetsgraden av symptomene. Med mild til moderat metaplasi i epitelet består behandlingen i å eliminere de kliniske manifestasjonene av gastroøsofageal refluks, gjenopprette det normale epitelbelegget i spiserøret og forhindre ondartet degenerasjon..

Ikke-farmakologiske midler og medisiner brukes til å behandle GERD. Ikke-medikamentelle eksponeringsmetoder inkluderer normalisering av det daglige diett og ernæring, behandling av fedme, søvn i en sittende stilling, avvisning av dårlige vaner, stramme belter, overdreven fysisk anstrengelse.

Legemiddelterapi inkluderer antisekretoriske legemidler (protonpumpeblokkere, hvis de er intolerante - blokkere av H2-histaminreseptorer); syrenøytraliserende; prokinetics (metoklopramid, domperidon). Den største effekten av medikamentell behandling oppnås med en kombinasjon av disse tre legemiddelgruppene. Hvis det er tilbakeløp til galle i spiserøret, foreskrives ursodeoksykolsyre. Hvis det er klager over en følelse av fylde og fylde i magen etter å ha spist, brukes enzympreparater som ikke inneholder gallsyrer.

Studier innen gastroenterologi viser at hos pasienter som mottok antisekretoriske og syrenøytraliserende stoffer i lang tid før diagnosen av denne sykdommen, var Barretts spiserørsegment betydelig kortere, og nivået av metaplasi er betydelig lavere enn hos pasienter som ikke brukte disse medisinene..

Indikasjoner for kirurgisk behandling av Barretts syndrom er spiserørstrenginger, høy grad av metaplasi, behandlingsresistent spiserørssår, blødning fra spiserøret og høy risiko for malignitet. Endoskopiske teknikker brukes til å ødelegge metaplastisk epitel: fotodynamisk, laser, plasma-argonbehandling; elektrokoagulering og kryodestruksjon; endoskopisk reseksjon av esophageal mucosa.

Prediksjon og forebygging av Barretts syndrom

Prognosen for å oppdage Barretts syndrom er dårlig. Hos pasienter med et langt segment av metaplastisk spiserør diagnostiseres spiserørskreft i 0,5-1% av tilfellene, med et kort segment av metaplasi er frekvensen av malignitet mye lavere. Med et kort segment av Barretts syndrom og en lav grad av metaplasi, er fullstendig regresjon av det endoskopiske bildet mulig på bakgrunn av konservativ behandling hos 8% av pasientene. Antireflux-kirurgi fører til utvinning hos ca 4% av pasientene.

For å forhindre utvikling av Barretts syndrom er det bare mulig gjennom diagnose og behandling av gastroøsofageal reflukssykdom. Spesifikk profylakse for Barretts spiserør er ikke utviklet. Pasienter med Barretts syndrom, selv etter effektiv konservativ og kirurgisk behandling, krever årlig endoskopisk undersøkelse med epitelbiopsi.

Hva er Barretts spiserør

Barretts spiserør er en sykdom i spiserøret, som manifesteres ved erstatning av flate epitelceller i slimhinnen i det distale organet med en sylindrisk. Diagnosen kan bare stilles etter bekreftelse av celletransformasjon ved endoskopiske og histologiske forskningsmetoder. Henviser til forpliktende forstadier til kreft.

Forekomsten av sykdommen i Russland er 50 personer per 100.000 innbyggere. Hovedfaren er malignitet med utvikling av adenokarsinom, som observeres hos 12% av pasientene i fravær av rettidig behandling. Dødeligheten når 12-14%.

Grunnene

Hovedfaktoren som fører til utseendet til Barretts syndrom er gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) - en systematisk refluks av gastrisk innhold eller duodenale komponenter i spiserøret på grunn av svikt i den proksimale esophageal sfinkteren.

Som et resultat blir slimhinneepitelet skadet og metaplasia utvikler seg - erstatning av epitelceller. Dannelsen av sylindriske kjertelceller er mulig, som normalt er lokalisert i de fundiske og kardiale delene av magen, så vel som i tynntarmen. De predisponerende faktorene som fører til tilbakeløp av gastrisk og duodenalt innhold er:

  1. Hyppig drikking. I tillegg til den uavhengige effekten av etanol, slapper slike produkter av den nedre esophageal lukkemuskelen, noe som fører til svikt.
  2. Røyking.
  3. Mannlig kjønn. Hos kvinner forekommer denne patologien 7-8 ganger sjeldnere..
  4. Alder over 50 år.

Med penetrasjon av bukspyttkjertelenzymer eller galle i magen, utvikler metaplasia seg mye raskere (i løpet av 1-2 måneder).

I de innledende stadiene av sykdommen er dannelsen av kjertelepitelet en beskyttende reaksjon, siden vevet i kjertlene er mye mer motstandsdyktig mot syrefaktorer. Hvis GERD ikke elimineres i tide, begynner metaplasi å utvikle seg - cellevandring oppdages 2 cm eller mer fra Z-linjen (grenser i området til spiserørssvinkteren). Noen år senere (vanligvis fra 1 til 4) begynner en av ti pasienter ondartet spredning.

I sjeldne tilfeller (1% av alle pasienter) diagnostiseres Barretts spiserør på bakgrunn av tilstander som:

  • ulcerøs prosess i mage og tolvfingertarm;
  • systematisk overspising med hyppig inntak av stekt eller krydret mat;
  • kirurgisk fjerning av magen eller deler av den;
  • arbeid som krever konstant endring av kroppsposisjon (vertikal-horisontal).

Kliniske manifestasjoner

Det er ingen spesifikke symptomer i Barretts spiserør. I omtrent halvparten av tilfellene er avviket skjult. De viktigste kliniske tegnene ligner på gastroøsofageal reflukssykdom. Ekstremt vanlig blant:

  1. Halsbrann er en følelse av mild sårhet og svie i brystet. Det skjer etter et tungt måltid, spesielt stekt, krydret, salt mat, krydder, sterkt karbonatiserte drikker.
  2. Bøyende sur etter å ha spist.
  3. Kløe, smerter og ondt i halsen. De utvikler seg når du endrer kroppens posisjon fra vertikal til horisontal. Symptomer er forårsaket av frigjøring av mageinnhold og irritasjon av indre fôr i ikke bare spiserøret, men også orofarynx.
  4. Dysfagi - observert ekstremt sjelden i alvorlige tilfeller.
  5. Kvalme og oppkast. Det er diagnostisert med sjeldent og rikelig forbruk av mat.

På bakgrunn av konstant inntrenging av saltsyre og enzymer fra mage-tarmkanalen i munnhulen, skade på tennene (mikrosprekker, chips, karies), munnslimhinne (stomatitt, enkeltsår og erosjon), så vel som lepper (sprekker).

Avhengig av alvorlighetsgraden av dysplasi-prosessen i GERD, skilles flere grader av alvorlighetsgrad:

AlvorlighetsgradEndoskopiske tegn
ModeratBrudd på cellearkitektonikk er ubetydelig, det er enkeltfokus for dysplasi. Sannsynligheten for å utvikle metaplasi er minimal.
TungAlvorlig dysplasi i epitelet, det er flere foci av metaplasia. Risikoen for Barretts syndrom er over 30%.

Flere former er beskrevet avhengig av hvilken type epitel som skal erstattes:

CelletransformasjonstypePlassering av "migrerte" celler
Erstatning for hjerteform av gastrisk epitel.I området av magesekken (3-4 cm fra grensen til spiserøret).
Transformasjon til epitelet i fundisk mage.Bunnen av magen.
Konvertering til tarmepitel med dannelse av begerceller.Gjennom tykkelsen på tynntarmen (disse cellene produserer mye slim, noe som bidrar til å beskytte mot saltsyre i magen).

Komplikasjoner

Den eneste, men ekstremt formidable komplikasjonen, er maligniteten til de transformerte cellene. Kreft diagnostiseres hos ca. 1-3% av pasientene. Hvis det ifølge resultatene av endoskopisk undersøkelse diagnostiseres en alvorlig grad av alvorlighetsgrad, er risikoen for utbruddet av ondartet spredning etter dannelsen av Barretts spiserør opptil 30%.

Diagnostikk

Tidlig påvisning av patologi gir betydelige vanskeligheter på grunn av det uskarpe kliniske bildet..

Undersøkelsen begynner med innsamling av anamnese (søk og detaljering av alle klager, etablering av en sammenheng mellom symptomer med matinntak eller endring i kroppsposisjon). Det er studier som viser en genetisk disposisjon. Derfor må du også analysere alle sykdommer i mage-tarmkanalen hos de pårørende..

Et sett med instrumentelle og laboratoriemetoder viser:

  1. Generell blodanalyse. Ved alvorlig betennelse fra spiserøret kan leukocytose, økt ESR og et skifte i leukocyttformelen til venstre observeres. En økning i ESR kombinert med anemi (en reduksjon i antall erytrocytter og hemoglobinnivåer) er karakteristisk for en ondartet svulst..
  2. Biokjemisk blodprøve. Metoden er rettet mot å oppdage samtidig patologi i fordøyelseskanalen: bukspyttkjertel (økning i amylase, CRP), lever (overskudd av ALAT, AST).
  3. Fekalt okkult blodprøve (positiv for blødning).
  4. Bestemmelse av gastrisk surhet (pH-metry). Studien er nødvendig for differensialdiagnose med andre abnormiteter (ved behandling med pH Barrett spiserør

Det er for tiden ingen behandlingsmetoder for å oppnå fullstendig remisjon av sykdommen. Behandlingen er rettet mot å redusere alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og fjerne tumorformasjoner (hvis noen).

Blant ikke-medisinske produkter har de bevist seg utmerket:

  1. Endringer i bevegelse og søvnmønster. Det anbefales å gå etter hvert måltid i 30-45 minutter, unntatt å spise før sengetid. Du bør ikke bruke tettsittende klær (spesielt belter). Sov på en høy pute (ideelt sett).
  2. Overholdelse av en diett. Pasienter får tildelt en diett med fullstendig utelukkelse av fet, krydret, stekt og salt mat, samt stoffer som irriterer overflaten av slimhinnen.
  3. Slutte dårlige vaner (røyking, alkohol).

Blant medisinene er vist:

  1. Antacida - stoffer som senker pH i magesaft og beskytter spiserørens indre foring mot skadelige effekter.
  2. Protonpumpehemmere - reduser syntesen av saltsyre av magesårcellene. Livstidsopptak anbefales.
  3. Selektive NSAID (virker bare på COX-2) - for å redusere alvorlighetsgraden av smerte.
  4. Prokinetics - normaliser glatt muskelfunksjon i hele mage-tarmkanalen.

Av de radikale metodene kan følgende brukes:

  1. Endoskopisk ødeleggelse av områder av dysplasi eller metaplasi av epitelplaten. Intervensjon utføres ved hjelp av en laser.
  2. Fotodynamisk terapi er innføring i kroppen (intravenøst) av lysfølsomme stoffer som akkumuleres utelukkende i de transformerte cellene. Deretter nedsenkes en lyskilde med en viss bølgelengde og intensitet i spiserøret. I eksponeringsprosessen produseres atomoksygen, frie radikaler dannes og uønskede celler gjennomgår apoptose med påfølgende ødeleggelse..
  3. Fjerning av den nedre tredjedelen av organet (i tilfelle en ondartet prosess).
  4. Plastisk korreksjon av nedre esophageal sphincter - danner en tilstrekkelig fungerende sphincter for å forhindre oppstøt.

I tillegg, når det gjelder metodene for behandling av Barretts spiserør, anbefaler vi at du leser kommentarene til legen ved Statens medisinske senter. A.I. Burnazyan FMBA om den spesifikke diagnosen til pasienten (kvinne 35 år): https://health.mail.ru/consultation/693409/

Medisiner for behandling

Navnet på medisinenFarmakologisk gruppeVirkningsmekanismenPåføringsmåteKostnaden
Metoklopramid
ProkineticReduserer følsomheten til dopaminreseptorer, undertrykker effekten av dopamin og fører til muskelavslapping (glatt).0,001 - 2 ganger om dagen, 30 dager120 rublerFosfalugel

AntacidaNøytraliserer saltsyre og "omdanner" den til vann.1 pose 2-3 ganger om dagen eller med alvorlig halsbrann. Kursets varighet - opptil 2 ukerOmtrent 500 rublerOmeprazol

ProtonpumpehemmereBlokkerer enzymet i parietalcellene i det indre laget av magen - kalium-natrium ATPase, reduserer syntesen av saltsyre.0,02 - 2 ganger om dagen, for livetOmtrent 100 rublerCelecoxib

Selektivt NSAID.Blokkerer produksjonen av prostaglandiner E2, og forhindrer dannelse av smerte0,2 til 2 ganger om dagen - for smerterFra 400 rubler

Kosthold

Alle pasienter får hyppige og brøkmåltider - opptil 6 ganger om dagen. Bruk av faste, slitende matpartikler er ekskludert.

Type produkterTillattForbudt
Bakeri produkter
Hvitt brød i form av beskytt, usyrede kjeks.Eventuelle nybakte produkter og rugprodukter.Supper og buljonger

Eventuell suppepuré fra kokt kjøtt (helst kylling), pasta, melkekraft med tilsetning av frokostblandinger (havregryn, semulegryn, bokhvete).Rike supper med kjøtt og sopp, kålsuppe, samt borscht.Kjøtt

Ønskelige fettfattige arter (kylling, storfekjøtt, svinekjøtt, kanin, kalkun) godt kokt eller dampet.Eventuelle fete varianter med brusk, hermetisk og røkt kjøtt.Fiskeprodukter

Enhver fisk uten bein og hud, kokt i vann.Hermetisert fisk, fete og salte varianter.Fermenterte melkeprodukter

Alt som ikke er forbudt.Salte oster, matvarer med høyt fettinnhold (over 3%) og surhet.Egg

Mykkokt - opptil 4 stykker per dag.Stekt og hardkokt.Grøt

Gryn, ris, havregryn. Det anbefales å lage grøt i vann eller melk..Hirse, perlebygg, belgfrukter.Grønnsaksavlinger

Poteter, gulrøtter, rødbeter, grønn kål, sjelden grønne erter.Løk, hvitløk, hvitkål, kålrot.Bær og frukt

Alt som ikke er forbudt. Det er ønskelig å bli utsatt for varmebehandling.Sure, umodne varianter.DrikkevarerSvak te (helst grønn) med melk, fortynnet kakao og nypekraft.Kullsyreholdige og alkoholholdige drikker, sterk kaffe.

Eksempelmeny

Frokost 1Mykt kokt egg; grøt med melk med tilsetning av bokhvete, svak te med fettfattig krem.
Frokost 2Hyben avkok. Fettfattig og fersk ostemasse.
LunsjPotetmos med kaninkjøtt.
EttermiddagsmatbitBærbuljong og hvite kjeks.
Middag 1Kokt fisk. Kakao med melk. Potetmos med rødbeter.
Middag 2Rømme med lite fett.

Dermed er Barretts spiserør en alvorlig og ekstremt alvorlig patologi. I tillegg til mange ubehagelige opplevelser, kan ondartet transformasjon av epitelceller forekomme. For å være på den sikre siden, bør du konsultere legen din hvis du har noen klager fra mage-tarmkanalen (spesielt med GERD).