Farmakologisk gruppe - Protonpumpehemmere

Undergruppemedisiner er ekskludert. Muliggjøre

Beskrivelse

Legemidler i denne gruppen hemmer H + -K + -ATPase (protonpumpe) på den apikale membranen av parietale celler i mageslimhinnen. Dette enzymet utfører overføring av hydrogenioner fra parietalcellen til lumen i magen.

Den høye selektiviteten til protonpumpehemmere skyldes at deres aktivering bare er mulig ved sur pH (+ -K + -ATPaser og hemmer det siste stadiet av saltsyresekresjon. Undertrykkelsen av syreproduksjon av disse legemidlene avhenger ikke av reseptorens tilstand (H2, m3 og andre) på basalmembranen til parietale celler. Hemming av protonpumpen med omeprazol, lansoprazol, pantoprazol er irreversibel, rabeprazol er delvis reversibel (dens kompleks med H + -K + -ATPase kan dissosieres).

Hemmere av protonpumpen undertrykker doseavhengig utskillelsen av saltsyre, både basal (natt og dag) og stimulert (uavhengig av type stimulus). Forhindre effektivt økt sekresjon etter måltider. Kansellering av stoffet ledsages ikke av et rebound-fenomen, og syreproduksjonen gjenopprettes i løpet av få dager (etter syntesen av nye molekyler av H + -K + -ATPase).

H + -K + -ATPase-hemmere sikrer oppnåelse av klinisk og endoskopisk remisjon i alle syravhengige sykdommer, inkl. som krever langvarig eller konstant behandling. De opprettholder pH-verdiene i magen innen det området som er gunstig for helbredelse av magesår i lang tid i løpet av dagen. På bakgrunn av behandlingen er det en rask forbedring av velvære (smertesyndrom og dyspeptiske fenomener forsvinner), normalisering av den morfofunksjonelle tilstanden i mageslimhinnen, og en reduksjon i tiden for arrdannelse i magesår. Bruk i gastroøsofageal reflukssykdom bidrar til å redusere eksponeringstiden for saltsyre i spiserøret, svekke de skadelige egenskapene til innholdet i magen. Varigheten av inhibering av intragastrisk sekresjon (pH mer enn 4), som når 12 timer, gir muligheten for helbredelse av erosiv øsofagitt innen 8 uker.

Protonpumpehemmere øker konsentrasjonen av antibakterielle midler i mageslimhinnen, og ved å opprettholde høyere pH-verdier øker aktiviteten til et antall antibiotika. Dette skaper optimale forhold for manifestasjonen av effekten av antibakterielle komponenter som inngår i ordningene for utryddelse av anti-Helicobacter-terapi (trippel eller kvadroterapi). Hemmere av H + -K + -ATPase har også sin egen anti-Helicobacter-effekt (in vivo hemmer veksten av Helicobacter pylory, som virker på det bakterielle ATPase-systemet). Inkludering av hemmere av H + -K + -ATPase i kombinert utryddingsterapi anbefales for magesår og sår i tolvfingertarmen assosiert med H. pylori under forverring og remisjon, blødende magesår, Helicobacter pylori gastritt med uttalte endringer i mageslimhinnen, magesår malignitet, etter endoskopisk fjerning av magesvulst. Hemmere av H + -K + -ATPase påvirker resultatene av diagnostikk av H. pylori-infeksjon ved biokjemiske metoder. Derfor kan ureasetester for å kontrollere fullstendigheten av H. pylori-utryddelse utføres tidligst 4 uker etter slutten av inntaket..

Hemmere av protonpumpen forhindrer skade på slimhinnen i mage og tolvfingertarm av NSAIDs, reduserer hyppigheten av gjentatt gastrointestinal blødning (en komplikasjon av magesårssykdom), spesielt hvis H. pylori-utryddelse er oppnådd under behandlingen. Ved kronisk pankreatitt bidrar de til effektiv lindring av smertesyndrom ved å undertrykke sekresjon og redusere intrapankreatisk trykk. Bruk av protonpumpehemmere kan være ledsaget av hypergastrinemi og økte serum-pepsinogen I-nivåer (mindre uttalt etter H. pylori-utryddelse). Serumnivået av gastrin går tilbake til baseline 2-3 uker etter avsluttet behandling.

Hemmere av H + -K + -ATPase kan redusere motorevakueringsfunksjonen i magen på grunn av hypomotilinemi. Ved langvarig bruk bør man ta hensyn til muligheten for atrofi av mageslimhinnen, campylobacter gastroenteritt, gjengroing og kolonisering av ikke-Helicobacter-bakterier i slimhinnen i magen og tynntarmen, og forstyrrelse av den dynamiske balansen i tarmmikrofloraen..

Protonpumpehemmere

For tiden er oppmerksomheten til mange forskere som spesialiserer seg i behandling av såkalte syravhengige sykdommer i øvre mage-tarmkanal, fokusert på protonpumpehemmere (protonpumpe). Dette er bevist av

For tiden er oppmerksomheten til mange forskere som spesialiserer seg i behandling av såkalte syravhengige sykdommer i øvre mage-tarmkanal, fokusert på protonpumpehemmere (protonpumpe). Dette fremgår av materialene i de første (2003), andre (2004) og tredje (2005) Moskva-avtalene, dedikert til diagnose og behandling av syraavhengige sykdommer (inkludert de som er assosiert med Helicobacter pylori (HP)), primært beregnet på gastroenterologer og terapeuter i Russland. i tillegg til Maastricht-anbefalingene (1996, 2000, 2005), bare rettet mot allmennleger i EU. I disse anbefalingene tildeles et betydelig sted også en relativt ny klasse antisekretoriske legemidler - protonpumpehemmere, presentert i Russland av slike legemidler som omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol og esomeprazol.

For tiden er mye kjent om strukturen til forskjellige protonpumpehemmere, virkningsmekanismen, effektiviteten og bivirkningene som oppstår under behandlingen av pasienter med disse legemidlene. Imidlertid er ikke alt klart nok.

Det er kjent at parietalcellen i mageslimhinnen har reseptorer som er følsomme for histamin, gastrin og acetylkolin. Stimulering av disse reseptorene fører til en økning i syresekresjon, og hemming av dem fører til en betydelig reduksjon i syreproduksjonen i magen. En annen ting er kjent: isolert undertrykkelse av syresekresjon ved å bare virke på visse reseptorer i parietalcellen fører ikke til en signifikant reduksjon i syreproduksjonen i magen. Som en hypotese kan det antas at når syresekresjon undertrykkes, for eksempel antagonister av H2-reseptorer, sammen med inhibering av syre (ranitidin eller famotidin), er det mulig at det (som en beskyttende reaksjon) også er en liten økning i utskillelsen av saltsyre av parietale celler i mageslimhinnen under påvirkning av gastrin og acetylkolin.

Derfor er det ganske berettiget å lage en ny klasse med antisekretoriske legemidler - protonpumpehemmere, som gjør det mulig å "gripe parietalcellen ved halsen" ved å handle direkte på den siste fasen av saltsyresekresjon ved selektiv og irreversibel inhibering av protonpumpeenzymet H + / K + -ATPase (adenosintrifosforsyre), som hjelper til med å undertrykke basal og stimulert syresekresjon - uavhengig av stimuleringstype.

Tilbake på begynnelsen av 70-tallet i forrige århundre ble ATPase påvist i slimhinnen i grisens mage, som, som det ble funnet senere, stimuleres av kalium. På samme tid ble følgende fakta av interesse i vitenskapelige og praktiske termer lagt merke til: 1) transporten av syre fra isolerte vesikler i membranene til parietalcellene i mageslimhinnen avhenger av konsentrasjonen av kaliumioner; 2) virkningsmekanismen til ATPase er lik den for en konvensjonell natriumpumpe; 3) imidlertid, i motsetning til sistnevnte, er utvekslingen av H + mot K + elektronisk nøytral; 4) isolerte slimhinneceller i mageslimhinnen (ifølge resultatene av en studie utført på forsøksdyr) kan bare syntetisere H i nærvær av ATPase- og kaliumioner +.

Det ble klart at det siste trinnet i produksjonen av saltsyre av parietalcellene i mageslimhinnen er H + / K + -ATPase, som kan påvirkes av protonpumpehemmere, som er substituerte derivater av natriumbenzimidazol..

Oversikt over protonpumpehemmere. Omeprazol er det første medikamentet for protonpumpehemmere, syntetisert i 1979 i Sverige (losek). Senere, i 1997, ble det utviklet en tablettform som tilsvarer elg - elgkart.

De viktigste farmakokinetiske parametrene for omeprazol: biotilgjengelighet - 40-60%, binding til plasmaproteiner - med 95%, maksimal plasmakonsentrasjon er observert etter 1-3 timer, halveringstid - 0,7 timer, metabolisme - cytokrom P450-system (T. Andersson et. al., 1990; C. Regarch et al., 1990; W. Kromer et al., 1998). I de siste 10 årene, i mange land i verden, har omeprazol blitt ansett (i form av monoterapi eller i kombinasjon med antibiotika) som et vanlig legemiddel i behandlingen av pasienter med syraavhengige sykdommer..

Hovedindikatorene for farmakokinetikken til lansoprazol: biotilgjengelighet - 81-91% (maksimum blant protonpumpehemmere), binding til plasmaproteiner - med 97%, maksimal plasmakonsentrasjon forekommer i 1,5-2,2 timer, halveringstid - 1 time, metabolisme - cytokrom P450-system. Lansoprazol, i motsetning til omeprazol, har en annen struktur av radikaler på pyridin- og benzimidazolringene (C. M. Specser et al., 1994; J. Carloff et al., 1996).

Hovedindikatorene for pantoprazols farmakokinetikk: biotilgjengelighet - 77%, binding til plasmaproteiner - 98%, maksimal plasmakonsentrasjon observeres etter 2-4 timer, metabolisme - cytokrom P450-systemet, mer stabil ved pH-verdier nær nøytral enn omeprazol eller lansoprazol... Pantoprazol skiller seg fra omeprazol og lansoprazol ved å strukturere radikaler på pyridin- og benzimidazolringene (M. Pue ​​et al., 1993; A. Fitton et al., 1996).

Hovedindikatorene for farmakokinetikk for rabeprazol: biotilgjengelighet - 51,8% (i motsetning til andre protonpumpehemmere endres ikke biotilgjengeligheten etter gjentatt administrering av legemidlet), binding til plasmaproteiner - med 96,3%, den maksimale plasmakonsentrasjonen oppstår etter 3-4 timer, halveringstid - 1 time, metabolisme - cytokrom P450-system (S. Yasuda et al., 1994; T. Humpries et al., 1998). Sammenlignet med andre hemmere av protonpumpen, går rabeprazol raskt fra inaktiv til aktiv form og binder seg til H + / K + -ATPase (M. P. Williams et al., 1999). Ifølge en rekke forskere (M. Inou et al., 1991; N. Takeguchi et al., 1995), kan effekten av dette legemidlet i noen tilfeller være mindre langvarig på grunn av raskere dissosiasjon av rabeprazol med H enn andre protonpumpehemmere. + / K + -ATPase.

Esomeprazol er den første protonpumpehemmeren som er opprettet som en isomer av omeprazol, som har en lignende virkningsmekanisme, men ifølge metaanalyse gir den en mer uttalt og vedvarende hemmende effekt på syresekresjon av parietalcellene i mageslimhinnen i løpet av dagen og er preget av mindre uttalt interindividuelle svingninger i surhet i forhold til med omeprazol, lansoprazol og rabeprazol (SW Edwards et al., 2001). Opprettelsen av dette legemidlet, som har konstante indikatorer for farmakodynamikk og farmakokinetikk, gjorde det mulig å redusere avhengigheten av disse indikatorene til metabolisme i leveren med deltakelse av cytokrom P450 (det vil si å gi størst mulig areal under konsentrasjonstidskurven).

Virkningsmekanisme for protonpumpehemmere. Protonpumpehemmere er medikamenter som er substituerte derivater av benzimidazolnatrium (i motsetning til antagonister av H2-reseptorer), har en annen virkningsmekanisme på parietalcellen i mageslimhinnen, som ikke påvirker H2-reseptorer og andre strukturer som er lokalisert på den basolaterale membranen i parietalcellen og er involvert i reguleringen av syresekresjon.

Protonpumpehemmere, tatt per os, etter å ha passert gjennom spiserøret og magen, går inn i tynntarmen, hvor de oppløses, hvorpå de først kommer inn i leveren gjennom blodårene, og deretter raskt trenger inn i membranen i slimhinnen i mageslimhinnen, hvor de konsentreres i tubuli parietale celler. I dette tilfellet er målet for virkningen av protonpumpehemmere protonpumpen - enzymet H + / K + -ATPase. I sekretoriske rør (ved sur pH) aktiveres protonpumpehemmere og transformeres på grunn av syravhengig transformasjon til tetracyklisk sulfenamid, som er kovalent inkludert i protonpumpens hovedcysteingrupper, noe som bidrar til langvarig hemming av syresekresjon i parietale celler i mageslimhinnen.

Parallelt med inhiberingen av protonpumpemolekylene i parietale (parietale) celler i mageslimhinnen, hemmes den sekretoriske prosessen i D-celler, der somatostatin vanligvis syntetiseres (det er mulig at protonpumpehemmere samtidig virker i to retninger: blokkerer protonpumpen og hemmer D-celler pga. som skaper forhold som gjør det mulig for G-celler å begynne å produsere betydelige mengder gastrin).

Generelle trekk ved protonpumpehemmere. Til tross for noen av forskjellene mellom protonpumpehemmere, delvis presentert ovenfor, har disse stoffene mye til felles:

  • alle protonpumpehemmere, kanskje med unntak av esomeprazol, er ganske ustabile for det sure innholdet i magen;
  • raskt absorbert i tynntarmen (inkludert tolvfingertarmen);
  • har en lignende virkningsmekanisme (spesielt når det gjelder biotilgjengelighet og en økning i maksimal konsentrasjon i blodplasma, på den ene siden, og dosen av medikamentet, på den annen side);
  • disse medikamentene har ganske høye lignende aktiveringsnivåer ved lave pH-nivåer;
  • på grunn av evnen til å øke pH i mageinnholdet, kan de endre absorpsjonen av visse medisiner, spesielt øke absorpsjonen av syrelabile antibiotika;
  • har kort halveringstid (innen 1 time hos de fleste) og ubetydelig nyreclearance; hos eldre pasienter er det mulig å øke halveringstiden for protonpumpehemmere (sammenlignet med pasienter i yngre alder, men det er ikke identifisert noen signifikante forskjeller);
  • bare noen få kvinner som tok en vedlikeholdsdose av omeprazol for refluksøsofagitt under graviditet, hadde ingen ytterligere komplikasjoner (som hos barna): åpenbart sikkerheten ved å bruke protonpumpehemmere i behandlingen av gravide kvinner for gastroøsofageal reflukssykdom må fortsatt studeres;
  • inhibering av syre i parietale celler i mageslimhinnen av forskjellige protonpumpehemmere tillater ikke alltid å oppnå en signifikant (mest uttalt) effekt, som kan være assosiert med følgende faktorer: a) reduksjon i legemiddelklaring med alderen, og en økning i halveringstid opp til 1,5 timer (i 50-100% av eldre mennesker øker området under konsentrasjon-tidskurven); b) tilstedeværelsen av primær eller ervervet resistens mot disse legemidlene, når 10%, redusert clearance og en økning i stoffets halveringstid, samt en 5-10 ganger økning i området under konsentrasjonstidskurven;
  • effektiviteten til protonpumpehemmere er forbundet med noen genetiske egenskaper: ca 3-10% av mennesker i en gitt befolkning tilhører personer som er preget av en langsom metabolisme av protonpumpehemmere, redusert clearance og en økning i stoffets halveringstid, samt en økning på 5-10 ganger område under konsentrasjon-tidskurven.

Som erfaring fra behandling av pasienter med forskjellige protonpumpehemmere, ble et interessant faktum avslørt. Til tross for noen forskjeller i strukturen til forskjellige originale protonpumpehemmere, blir den kliniske effekten av disse legemidlene i behandlingen av gastroøsofageal reflukssykdom innen den 7-8. Dag nesten ekvivalent. Noen forskjeller i behandlingen av pasienter ble funnet den første dagen i tidspunktet for begynnelsen av den primære positive effekten, som viste seg å være noe raskere i rabeprazol (parieta) i en dose på 20 mg sammenlignet med standarddoser av andre protonpumpehemmere (omeprazol - 20 mg, lansoprazol - 30 mg pantoprazol - 40 mg, esomeprazol - 20 mg). Begynnelseshastigheten til en positiv effekt skyldes at virkningen av alle protonpumpehemmere avhenger av hvor raskt en bestemt protonpumpehemmere omdannes til sin sulfonamidform..

Det er foreløpig ikke helt klart om den såkalte achlorhydria, som kan forekomme under behandling av pasienter med protonpumpehemmere, påvirker fordøyelsesprosessen. Det kan imidlertid sies med sikkerhet at enhver kjent protonpumpehemmere ikke kan oppnå et 100% syrefritt mage miljø. Det har blitt lagt merke til at i lumen i magen og i området ved siden av mageslimhinnen er det mulig å øke pH til 4-8, men det er ennå ikke mulig å heve pH direkte på mageslimhinnen til samme nivå..

De viktigste fordelene med protonpumpehemmere, med tanke på hvilke pasienter som blir behandlet:

  • den relativt hurtige effekten av å eliminere halsbrann (/ svie) og / eller smerte bak brystbenet og i den epigastriske regionen, spesielt på dagtid, hos pasienter med forskjellige syraavhengige sykdommer (magesår og gastroøsofageal reflukssykdom, Zollinger-Ellisons syndrom, "ikke-steroide" gastropati osv. );
  • mer intens inhibering av syreproduksjon i magen over lengre tid sammenlignet med H-antagonister2-reseptorer (ranitidin og famotidin) og antacida;
  • høy effektivitet av protonpumpehemmere i forskjellige anti-helicobacter-terapiregimer;
  • høyere effektivitet i behandlingen av pasienter med saltsyre hypersekresjon.

På grunn av de ovennevnte fordelene blir protonpumpehemmere faktisk mer utbredt i behandlingen av pasienter som lider av forskjellige syravhengige sykdommer. En av de betydelige fordelene med disse legemidlene er deres effektivitet i den tredobbelte anti-Helicobacter pylori-behandlingen av ukomplisert duodenalsårssykdom assosiert med HP..

Spesielt på bakgrunn av bruken av esomeprazol eller rabeprazol under den 7-dagers utryddingsterapi av ukomplisert duodenalsår uten etterfølgende tilleggsbruk i behandling av pasienter med antisekretoriske legemidler (etter endt antibiotikabehandling) hos de fleste pasienter, som vist i studier utført for første gang i vårt land Central Research Institute of Gastroenterology (Yu. V. Vasiliev, V. I. Kasyanenko, 2002; Yu. V. Vasiliev, 2004), sår leget på 7 dager. Nivået på HP-utryddelse når det brukes i trippelbehandling av duodenalsår basert på esomeprazol er ganske høyt - mer enn 90-96 %% - og er sammenlignbart med effekten av trippelbehandling basert på omeprazol etterfulgt av monoterapi med omeprazol i 3 uker (Z. Tulassay et al., 2000; S. Veldhuyzen van Zanten et al., 2000).

Det er åpenbart at de genetiske egenskapene til befolkningen som bor på forskjellige kontinenter på jorden har en betydelig innvirkning på resultatene av behandling av pasienter med protonpumpehemmere..

  • I forskjellige populasjoner kan hyppigheten av forekomst av personer med medfødt genetisk polymorfisme av CYP2C19-genet være forskjellig (spesielt i Europa - 2-6%, i Japan - 19-23%).
  • Protonpumpehemmere, som binder seg til plasmaproteiner (med 95%), metaboliseres raskt i leveren med deltakelse av cytokrom P450 (med deltagelse av CYP2C19- og CYP2A-gener).
  • I motsetning til rabeprazol metaboliseres omeprazol, lansoprazol, pantoprazol og esomeprazol signifikant av cytokrom P450-enzymsystemet hos individer med CYP2C19-genet og bare litt med CYP2A4-genet..

Dermed påvirker den genetiske polymorfismen til en del av befolkningen assosiert med rase, så vel som noen trekk ved virkningsmekanismen til omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, på den ene siden og rabeprazol, på en rekke forskjeller i alvorlighetsgraden av hemming av syreproduksjon i magen i noen. mennesker og følgelig om effektiviteten av behandlingen av pasienter, inkludert resultatene av HP-utryddelse. Tilsynelatende kan dette til en viss grad forklare en rekke forskjeller mellom land med hensyn til effektiviteten av lignende behandlingsregimer for pasienter der samme protonpumpehemmere ble brukt som basemedikamentet..

Åpenbart, for en pålitelig vurdering av hyppigheten av effektiviteten av behandlingen av pasienter med syraavhengige sykdommer når man gjør forskjellige sammenligninger, sammen med velkjente kriterier for å vurdere resultatene av behandlingen av pasienter, er det nødvendig å ta hensyn til pasientens genetiske egenskaper. Dette vil tillate deg å få en mer fullstendig og pålitelig ide om effektiviteten til visse legemidler eller ordninger for deres bruk..

Behovet for å ta hensyn til genetiske egenskaper er også bevist av følgende faktum: protonpumpehemmere hemmer signifikant utskillelsen av saltsyre hos individer med mutasjoner i begge alleler av CYP2C19-genet, moderat hos individer med en mutasjon i en allel, og ubetydelig hos individer med homozygot, såkalt "vill" type.

Bivirkninger av protonpumpehemmere. Når det behandles med protonpumpehemmere, er bivirkninger mulige, og den totale frekvensen er 1,11-17,4%. En økning i hyppigheten av bivirkninger er i større eller mindre grad forbundet med en økning i dosene og varigheten av protonpumpehemmere av pasienter, med en økning i pasientens alder, individuell intoleranse for noen pasienter overfor disse legemidlene..

De vanligste bivirkningene forbundet med behandling av pasienter med protonpumpehemmere: diaré (0,23% -7,4%), kvalme (2,2% -2,6%), flatulens (0,11%), smerter i mage (0,11%), hodepine (2,4% -4,2%), svimmelhet (0,23% -2,5%), hudreaksjoner (2%), inkludert kløe (0,07 %). Noen ganger er utseendet på forstoppelse, luftveisinfeksjoner, bihulebetennelse mulig, noe som mest sannsynlig er forbundet med samtidige sykdommer. Det skal bemerkes at hyppigheten av visse bivirkninger som oppstår ved bruk av protonpumpehemmere, i stor grad avhenger ikke bare av en enkelt standard dose av en eller annen protonpumpehemmere (som dataene presentert ovenfor er basert på), men også om om pasientene får disse legemidlene 2 eller flere ganger om dagen, når og hvor lenge. Ikke mindre viktige kriterier for å vurdere forekomsten av mulige bivirkninger (som vanligvis ikke er gitt i litteraturen) mot bakgrunnen eller etter slutten av inntaket av protonpumpehemmere av pasienter er pasientenes alder og tilstedeværelsen av samtidig sykdommer..

Dessverre, i litteraturen fra de siste årene, blir hovedoppmerksomheten som regel lagt vekt på underbyggelsen, eller til og med rett og slett uttalelsen om fraværet av muligheten for ondartet transformasjon hos personer som tar protonpumpehemmere for forskjellige syravhengige sykdommer. Som det fremgår av våre egne observasjoner, kan det imidlertid være andre uønskede bivirkninger som betydelig reduserer pasientens livskvalitet..

På bakgrunn av langvarig behandling med forskjellige originale protonpumpehemmere for gastroøsofageal reflukssykdom, kan noen pasienter utvikle ervervet (sekundær) motstand mot visse protonpumpehemmere. Slik resistens blir merkbar etter langvarig behandling med det samme legemidlet når effektiviteten på bakgrunn av konstant behandling av pasienter (i et år eller mer) er betydelig redusert. Imidlertid forbedrer "overføring" av slike pasienter til behandling med andre protonpumpehemmere deres tilstand..

På bakgrunn av behandling med protonpumpehemmere kan det oppstå diaré (pasienter som har gjennomgått behandling hos oss hadde ikke forstoppelse), spesielt hos pasienter med kronisk pankreatitt med eksokrin insuffisiens i bukspyttkjertelen, der bruk av protonpumpehemmere 2 ganger daglig i standarddoser (i som antisekretorisk behandling) som en del av kompleks behandling fører til utseendet eller intensivasjonen av diaré.

En av de ubehagelige bivirkningene ved langvarig bruk av protonpumpehemmere var utseendet av flatulens hos noen pasienter, manifestert av betydelig oppblåsthet og ufrivillig utslipp av gasser gjennom anus i uforutsette situasjoner (under transport, på jobb under kontormøter, etc.), noe som er viktig. forverrer pasientens livskvalitet. Tradisjonelle rettsmidler som vanligvis ble brukt for å eliminere flatulens, inkludert medisiner, hadde ikke en positiv effekt, bare etter en gradvis reduksjon i dosene av protonpumpehemmere, vekselvis brukt i behandlingen av disse pasientene, og til og med kanselleringen av disse legemidlene ble pasientens tilstand forbedret.

I forskjellige publikasjoner, som forfatterne understreker sikkerheten til protonpumpehemmere, nevnes det heller ikke at det på bakgrunn av langvarig bruk av disse legemidlene hos noen eldre og senile pasienter er en betydelig svekkelse av synet. For å oppnå rettferdighet bør det bemerkes at muligheten for en slik bivirkning er beskrevet i instruksjonene for reglene for bruk av protonpumpehemmere, som må tas i betraktning når det avgjøres om det er tilrådelig å behandle eldre og senile pasienter..

En mer uttalt undertrykkelse av syresekresjon i magen av protonpumpehemmere, ser det ut til å føre til en høyere forekomst av bivirkninger. Imidlertid sammenlignet med antagonister av H2-reseptorer, varierer ikke forekomsten av bivirkninger signifikant.

Det er motstridende informasjon knyttet til det såkalte "tilbaketrekningssyndromet". Som forfatteren av en av publikasjonene (T.L. Lapina, 2006) mener, er "abstinenssyndrom" ikke typisk for protonpumpehemmere. Imidlertid, når man analyserer noen publikasjoner av utenlandsk litteratur, er mye fortsatt ikke helt klart, og tilstedeværelsen av et "abstinenssyndrom" avhenger av forskjellige årsaker, inkludert tilstedeværelsen av HР-forurensning i mageslimhinnen. Likevel mener noen forskere (V.A. Isakov, 2005) at det hittil ikke er oppnådd noen overbevisende data om at økningen i magesekresjon etter tilbaketrekking av protonpumpehemmere, beskrevet i litteraturen, kan ha noen effekt på forløpet av gastroøsofageal reflukssykdom.

I følge våre observasjoner, for protonpumpehemmere, så vel som for H2-reseptorer, er "abstinenssyndrom" fremdeles karakteristisk, mer uttalt med avskaffelse av esomeprazol, foreskrevet til pasienter i en dose på 40 mg. Vanligvis forekommer dette syndromet, spesielt merkbart hos pasienter med gastroøsofageal reflukssykdom og manifestert ved tilbakefall av halsbrann og / eller brystsmerter, etter langvarig behandling med originale protonpumpehemmere (i standarddoser) den 4-5 dagen etter seponering av legemidlet (etter behandling esomeprazol - noen ganger litt senere (på 5-7 dag)).

De siste årene har forfatterne av noen innenlandske publikasjoner (V. A. Isakov, 2004; V. D. Pasechnikov, 2004), med henvisning til utenlandske data, gjort oppmerksom på en rekke uønskede effekter som oppstår under behandling med protonpumpehemmere. Dette er først og fremst effekter som ofte er forbundet med en mulig mistenkt ondartet vevstransformasjon. I denne forbindelse har det blitt gjort flere forsøk på å avklare spørsmålet om bruk av protonpumpehemmere forverrer risikoen for å utvikle ondartede svulster. Deres mulige innflytelse på nivået av gastrin i blodserumet har blitt bevist som et resultat av interaksjonen mellom utskillelsen av saltsyre og produksjonen av gastrin i henhold til prinsippet om negativ tilbakemelding (jo lavere utskillelsen av saltsyre, jo høyere nivået av gastrin i blodserumet). For eksempel øker nivået av gastrin i blodserumet ved langvarig bruk av omeprazol med 2-4 ganger. Et høyt nivå av gastrin indikerer at, parallelt med inhibering av protonpumpemolekyler i parietale celler, hemmes den sekretoriske prosessen i D-celler, der somatostatin vanligvis syntetiseres..

Langvarig konstant eksponering for protonpumpehemmere på menneskekroppen bidrar til en økning i gastrinnivået og en økning i antall argyrofile celler. Imidlertid kan dette faktum ikke være viktig for pasientenes tilstand. Langvarig inhibering av syreproduksjon i magen av protonpumpehemmere øker også pH-nivået i magesekken, noe som igjen fører til eksitasjon av overflatereseptorer i gastrinproduserende celler, som begynner å syntetisere gastrin.

Ved langvarig bruk av protonpumpehemmere ved behandling av pasienter er det en potensiell fare for å utvikle hyperplasi av enterokromaffinceller i mageslimhinnen, utskille biogene aminer (i eksperimentelle studier på rotter er muligheten for å utvikle karsinoid syndrom hos dem mot denne bakgrunnen vist). Det er fastslått at en liten økning i antall enterokromaffinceller hos noen pasienter ikke fører til dannelse av karsinoider og til nodulær hyperplasi; pasienter infisert med HP kan imidlertid ha en liten økning i forekomsten av kronisk gastritt og tarmmetaplasi.

Det er kjent at parietalcellene i mageslimhinnen er preget av høy følsomhet for protonpumpehemmere. Hittil har det imidlertid ikke blitt registrert noen tilfeller av utvikling av karsinoid syndrom med langvarig bruk (ifølge eksperimentelle studier utført på forskjellige dyr, inkludert kaniner, hunder, marsvin og aper, samt kliniske undersøkelser av mennesker som anser seg sunne og personer som lider av forskjellige "Gastroenterologiske" sykdommer). Imidlertid førte bruken av omeprazol i 3 eller flere måneder ved doser 3-4 ganger høyere enn gjennomsnittlig terapeutisk behandling ved Zollinger-Ellisons syndrom i ca. 20% av tilfellene til utvikling av nodulær hyperplasi av G-celler i mageslimhinnen..

Ofte blir gallsyrer, trypsin, saltsyre og / eller pepsin ansett som sannsynlige potensielle faktorer som fremkaller utvikling av ondartede lesjoner i spiserøret. I følge våre observasjoner, først og fremst, ukonjugerte gallsyrer stimulerer utviklingen av tarmmetaplasi mot bakgrunnen av unilamellar plateepitel i spiserøret (utvikling av Barretts spiserør) ved en nøytral pH forårsaket av en uttalt kontinuerlig langvarig undertrykkelse av syreproduksjon av protonpumpehemmere. Essensen av denne prosessen er den konstante langvarige hemming av syreproduksjon i magen under behandling med protonpumpehemmere hos pasienter med gastroøsofageal reflukssykdom, noe som fører til en signifikant reduksjon i magesyre (og følgelig til en reduksjon i volumet av gastrisk innhold), som igjen medfører en betydelig reduksjon i "fortynning »Gallsyrer med henholdsvis saltsyre i magen og en økning i konsentrasjonen av gallsyrer med en økning i intensiteten av deres patologiske effekt på slimhinnen i spiserøret mot bakgrunnen av gastroøsofageal refluks. Styrke intensiteten av effekten av gallsyrer på slimhinnen i spiserøret er en av de farligste faktorene som bidrar til utviklingen av esophageal adenocarcinoma.

Likevel kan man være enig i oppfatningen fra G. Tytgat (2000): fordelene ved å bruke protonpumpehemmere til behandling av pasienter med gastroøsofageal reflukssykdom oppveier betydelig risikoen for bivirkninger som hypergastrinemi, "abstinenssyndrom", saltsyre hypersekresjon som oppstår etter hemmerinhibitorer protonpumpe. Langsiktig oppfølging av pasienter som ble behandlet med disse legemidlene avslørte ingen tegn på mulig kreftfremkallende effekt..

Er det en sammenheng mellom en reduksjon i forekomsten av magesårssykdom og en økning i bruken av protonpumpehemmere ved behandling av pasienter? I de siste årene har to trender blitt observert, hvis essens er en økning i hyppigheten av bruk av protonpumpehemmere til behandling av syraavhengige sykdommer, inkludert i behandlingen av magesårssykdom, og en reduksjon i hyppigheten av magesårssykdom..

Når det gjelder økningen i hyppigheten av bruk av protonpumpehemmere i behandlingen av pasienter, er dette faktum ganske klart: til fordel for disse legemidlene fremgår av deres høye effektivitet i å eliminere symptomer som smerter i epigastrisk region og bak brystbenet hos pasienter med syrerelaterte sykdommer, og helbredelse av sår, spesielt magesår. tarmene, inkludert de som er tilknyttet HP. Det ser ut til at forekomsten av magesårssykdom i vårt land også har redusert, samt antall sykehusinnleggelser for pasienter med magesårssykdom. Hos de fleste pasienter med magesår, innlagt på sykehus, ble det også funnet en reduksjon i størrelsen på sår (sammenlignet med indikatorene for 15–20 år siden). Forsøk på å knytte disse fakta bare til utryddingsterapi av magesårssykdom assosiert med HP kan knapt betraktes som alvorlig.

Det er kjent at utryddingsterapi av magesårssykdom assosiert med HP ofte ikke utføres av følgende grunner. For det første er dette fraværet i en betydelig del av medisinske institusjoner av muligheten for å gjennomføre studier for å identifisere HP, samt den påfølgende undersøkelsen av pasienter 4-5 uker etter avsluttet behandling for å bestemme effektiviteten av utryddingsterapi. I tillegg bruker ikke leger alltid den mest effektive utryddelsesbehandlingen for magesårssykdom assosiert med HP, utviklet av Moskva- eller Maastricht-avtalene. Samtidig er muligheten for utbredt bruk av antagonister av H2-reseptorer og hemmere av protonpumpen både i poliklinisk praksis og i behandling av pasienter innlagt på sykehus, noe som åpenbart økte effektiviteten av behandlingen av pasienter, reduserte antall forverringer av magesårssykdom og sykehusinnleggelser for denne sykdommen.

Dessverre er informasjonen som presenteres i den innenlandske litteraturen om effekten av genetiske faktorer på effektiviteten av behandling med protonpumpehemmere, om hyppigheten av forskjellige bivirkninger forbundet med deres effekt på pasientens kropp, basert på utenlandske data om undersøkelse og behandling av pasienter som bor utenfor Russland. Samtidig påvirker særegenheter i livet, ernæring og genetiske faktorer i befolkningen som er permanent bosatt i dem i forskjellige regioner i landet vårt effektiviteten av behandlingen av pasienter med protonpumpehemmere. Derfor, av utvilsom vitenskapelig og praktisk interesse, er studiet av disse faktorene i vårt land og sammenligningen av dataene som er innhentet med materialene fra utenlandske studier..

Litteratur
  1. Vasiliev Yu. V. Valg av alternativer for medisinering av ukomplisert duodenalsår (basert på resultatene av å studere effekten av rabeprazol) // Eksperimentell og klinisk gastroenterologi. 2004. Nr. 3. s. 14–18.
  2. Vasiliev Yu. V., Kasyanenko VI Effektivitet av en ukes bruk av esomeprazol (nexium), klaritromycin og amoksicillin ved behandling av duodenalsårssykdom assosiert med Heliucobacter pylori // Eksperimentell og klinisk gastroenterologi. 2002. nr. 2. S. 47-51.
  3. Isakov V.A. Sikkerhet for protonpumpehemmere ved langvarig bruk // Klinisk farmakologi og terapi. 2004. Nr. 13. s. 26–32.
  4. Isakov V.A.Protonpumpehemmere er grunnlaget for anti-Helicobacter pylori-terapiordninger // Eksperimentell og klinisk gastroenterologi. 2004. Nr. 3. S. 40–43.
  5. Lapina T.L. Protonpumpehemmere: noen spørsmål om teori og praksis // Pharmateka. 2006. Nr. 1. S. 61–65.
  6. Lazebnik L.B., Vasiliev Yu.V., Grigoriev P. Ya. Et al. Terapi av syraavhengige sykdommer: et prosjekt (First Moscow Agreement, 5. februar 2003) // M.: Anakharsis, 2003.16 s..
  7. Lazebnik LB, Vasiliev Yu. V. Standarder "Diagnose og terapi av syraavhengige sykdommer, inkludert de som er forbundet med Helicobacter pylori". Utkast til program. Andre Moskva-avtale, 6. feb. 2004 // Eksperimentell og klinisk gastroenterologi. 2004. nr. 2. s. 5–12.
  8. Standarder "Diagnose og terapi av syrerelaterte sykdommer, inkludert de som er forbundet med Helicobacter pylori." Tredje Moskva-avtalen, 4. feb 2005 / red. LB Lazebnik og Yu. V. Vasiliev // Eksperimentell og klinisk gastroenterologi. 2005. Nr. 3. s. 3–6.
  9. Pasechnikov V.D. Nøkler til valg av optimal protonpumpehemmere for behandling av syraavhengige sykdommer // RZHGK. 2004. Nr. 3. S. 32–39.

Yu. V. Vasiliev, professor, doktor i medisinsk vitenskap
Central Research Institute of Gastroenterology, Moskva

Liste over medisiner - protonpumpehemmere

For å normalisere arbeidet i mage-tarmkanalen, brukes medisiner med forskjellige virkningsspekter, inkludert protonpumpehemmere. Slike medisiner blokkerer produksjonen av saltsyre og har en positiv effekt på hele arbeidet i mage-tarmkanalen. Listen over medisiner mot protonpumpehemmere inkluderer den velkjente Pantoprazol, Rabeprazol, Omeprazol. Virkningsmekanismen til protonpumpehemmere og bruken av slike medisiner er beskrevet i detalj på nettstedet gastritinform.ru.

Generell informasjon om protonpumpehemmere

Protonpumpehemmere (PPIer) er en klasse antisekretoriske legemidler, benzimidazolderivater som danner kovalente bindinger med parietalcellen (H +, K +) -ATPase-molekylet, noe som fører til avslutningen av overføringen av hydrogenioner i lumen i mage kjertlene.

Inhibitorer, eller blokkere av protonpumpen, medisiner som brukes til å behandle sykdommer i mage-tarmkanalen assosiert med høy surhet

Protonpumpehemmere (PPI) har den mest potente effekten av alle antisekretoriske legemidler. Bruk av disse legemidlene forbedrer prognosen betydelig for sykdommer forårsaket av overflødig syreproduksjon i magen (magesår i mage og tolvfingertarm, gastroøsofageal reflukssykdom, Zollinger-Ellison syndrom, NSAID gastropati, funksjonell dyspepsi).

Alle PPI er benzimidazolderivater som skiller seg fra hverandre i strukturen til radikaler. De er preget av samme virkningsmekanisme. Forskjellene er hovedsakelig relatert til farmakokinetikk. Representanter for denne klassen medikamenter er omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol og pantoprazol..

Sykdommer der protonpumpehemmere brukes:

  • gastroøsofageal reflukssykdom;
  • magesår i mage og tolvfingertarm;
  • Zollinger-Ellison syndrom, inkludert innenfor rammen av multiple endokrine neoplasi syndrom;
  • funksjonell dyspepsi;
  • gastropati indusert ved å ta NSAIDs;
  • sykdommer og tilstander som er indikasjoner på utryddingsterapi for Helicobacter pylori-infeksjon.
PPI-bivirkninger er sjeldne og er i de fleste tilfeller milde og reversible

Omfanget og varigheten av økningen i pH-verdier er prediktive faktorer for sykdommer forbundet med overflødig syreproduksjon. PPI-bivirkninger er sjeldne og er i de fleste tilfeller milde og reversible. PPI forårsaker reversibel hypergastrinemi. PPI-bruk er ikke forbundet med økt risiko for atrofisk gastritt, tarmmetaplasi og gastrisk adenokarsinom.

Dosering og frigjøring av protonpumpemedisiner

Omeprazol (losek, omeprol, omez) administreres vanligvis oralt i en dose på 20 mg 1 gang daglig om morgenen på tom mage. I tilfelle sår som er vanskelig å arr, så vel som under anti-helicobacter-terapi - 20 mg 2 ganger daglig. Ved vedlikeholdsbehandling reduseres dosen til 10 mg per dag. Ved ulcerøs blødning, med "stress" -sår - intravenøst ​​drypp av 42,6 mg natriumomeprazol (tilsvarende 40 mg omeprazol) i 100 ml 0,9% natriumkloridoppløsning eller 5% glukoseoppløsning. Tilgjengelig i kapsler på 10 og 20 mg, i hetteglass med 42,6 mg omeprazolnatrium.

Pantoprazol - 40 mg oralt en gang daglig før frokost. Med antihelicobacter-terapi - 80 mg per dag. Intravenøs drypp av 45,1 mg pantoprazolnatrium (tilsvarende 40 mg pantoprazol) i isoton natriumkloridoppløsning. Tilgjengelig i kapsler på 40 mg, hetteglass med 45,1 mg pantoprazolnatrium. Lansoprazol (lansap) - 30 mg oralt en gang daglig (morgen eller kveld). Med antihelicobacter-terapi - 60 mg per dag. Tilgjengelig i 30 mg kapsler.

Hvilke medisiner tilhører protonpumpehemmere

Protonpumpehemmere (H + / K + -ATPase-hemmere) skaper en kovalent binding med hydrogentransportenzymet, og til slutt blokkerer utskillelsen av saltsyre.

Benzimidazolderivater har denne effekten:

  • Omeprazol: (Omez, Oprazole, Gastrozole, Ultop);
  • Pantoprazol: (Zovanta, Pangastro, Panzol, Pantex);
  • Lansoprazol: (Lanzap, Normicid, Lancerol);
  • Rabeprazol: (Pariet, Barol, Razol);
  • Esomeprazol: (Esomealox, Nexium, Esozol);
  • Dexlansoprazole: (Dexilant).

Den aller første PPI som ble brukt klinisk var Omeprazole. Nå i klinisk praksis brukes isomeren av Omeprazole - Esomeprazole, syntetisert i 2001 i Sverige. Dette stoffet regnes som det mest effektive, dets biotilgjengelighet er høyere, det reduserer utskillelsen av saltsyre i lengre tid..

PPIer eliminerer effektivt halsbrann effektivt, fremmer tidlig arrdannelse i sår og til og med hemmer veksten av bakterier som forårsaker gastritt. De har færre bivirkninger og varer lenger enn andre antisekretoriske legemidler. Men de skal ikke behandles alene..

Når symptomer på syreavhengige tilstander oppstår (smerter under brystbenet, halsbrann, blødning fra spiserøret, magen), er det nødvendig å gjennomgå en diagnose for å identifisere årsaken til disse tegnene. Og hva slags forskning er nødvendig, vil gastroenterologen anbefale. Etter undersøkelsen vil legen bestemme om det er hensiktsmessig å ta protonpumpehemmere.

Protonpumpe blokkeringsliste

Protonpumpehemmere, eller blokkere, er medisiner som brukes til å behandle sykdommer i mage-tarmkanalen assosiert med høy surhet. En protonpumpehemmere (en liste over medisiner er tilgjengelig på ethvert apotek) er foreskrevet av en lege.

Virkningsmekanismen til alle legemidler av denne typen er den samme, men konsentrasjonen av det aktive stoffet, som opprettholder det nødvendige pH-nivået, og eksponeringshastigheten er forskjellig. Bare en lege kan hente dem etter å ha tatt surhetsmålinger, det utføres i løpet av en dag.

Behandlingsforløpet kan være flere måneder eller til og med år. Protonpumpehemmere er trygge for kroppen, siden de handler lokalt og ikke forårsaker avhengighet, det vil si at etter endt kurs kan du ikke være redd for det såkalte "abstinenssyndromet".

Virkningsmekanismen til alle legemidler av denne typen er den samme, men konsentrasjonen av det aktive stoffet, som opprettholder det nødvendige pH-nivået, og hastigheten på virkningen

Denne typen medisin sløver ikke sykdommen, men helbreder den fullstendig..

Protonpumpehemmere (nye generasjons medisiner) brukes i den komplekse behandlingen av sykdommer forårsaket av bakterien Helicobacter pylori, som både kan bidra til forekomsten av problemer i mage-tarmkanalen, og provosere tilbakefall av tilsynelatende helbredte sykdommer. I dette tilfellet tilsettes antibiotika, hovedsakelig av tetracyklin-serien, til behandlingen. Dette er en gruppe sterke antibiotika, så under ingen omstendigheter skal du foreskrive dem selv.

Omeprazole protonpumpe blokkering

Det har lenge vært kjent at omeprazol er en protonpumpehemmere, men i dag er det foretrukket å bli forskrevet sjeldnere, siden medisiner fra ny generasjon er forskjellige til det bedre både når det gjelder effektivitet og i manifestasjonen av bivirkninger. Det er tillatt å administreres ikke bare oralt, men også intravenøst, noe som bidrar til å oppnå et raskt resultat. Det ble ikke observert tilbakefall av sykdommer innen 10 år etter pasientoppfølging.

Pantoprazole protonpumpe blokkering

Takket være stoffet produseres magesaft i et mindre volum, slimhinnen er ikke så irritert. Hvis det er sår og erosjon, blir de gradvis helbredet. Det brukes begrenset til behandling av gravide kvinner og barn; bruk er uønsket hvis et annet legemiddel kan velges.

Rabeprazole protonpumpe blokkering

Rabeprazole protonpumpe blokkering

For stoffet "Rabeprazole" indikerer instruksjonen at det er uforenlig med flytende antacida. Effekten forsterkes når den tas samtidig med "Warfarin", "Diazepam", "Teofyllin" og "Fenytoin". Analoger - "Bereta", "Zolispan", "Noflux", "Pariet", "Rabelok", "Khairabezol", etc..

Lansoprazole og Esomeprazole protonpumpeblokker

Lansoprazol er et effektivt legemiddel mot sykdommer i mage-tarmkanalen. Det blokkerer produksjonen av magesaft. I tillegg bekjemper medisinen bakteriene Helicobacter pylori. Spesifikke antistoffer mot det produseres intensivt på grunn av stoffets virkning.

"Esomeprazole" er et godt middel mot magesår og duodenalsår. Kan brukes sammen med antibiotika. Det behandles i fasen av forverring av sykdommer og brukes til profylakse. Undertrykker reproduksjonen av Helicobacter pylori.

Ny generasjons medisiner fra gruppen av protonpumpehemmere (blokkere)

En hemmer er navnet på et stoff som skal hemme enzymatiske prosesser. Slike medikamenter inkluderer hydrogenpumpeblokkere, beregnet på behandling av sykdommer i mage-tarmkanalen, ledsaget av økt forsuring. Basert på patologien og pH-en velger legen et tilstrekkelig behandlingsregime, foreskriver dosering og varighet av å ta protonpumpe-blokkere.

Omeprazol protonpumpemedisin

Det vanligste medikamentet i terapeutisk praksis for behandling av magen. Dens effektivitet er bevist med mange års bruk og mange studier på grupper av mennesker med forskjellige sykdommer. Det tas oralt, skylles ned med vann (kapslene kan ikke tygges). Det er foreskrevet i 1-2 stykker (20-40 mg) i 2-4 uker. Behandlingsforløpet avhenger av sykdomsformen og er etablert av legen avhengig av standardene for medisinsk behandling.

Allsidigheten til dette legemidlet er at det kan brukes i lange behandlingsforløp uten frykt for kreftfremkallende effekt på magen.

Protonpumpemedisin Pantoprazole

Allsidigheten til dette legemidlet er at det kan brukes i lange behandlingsforløp uten frykt for kreftfremkallende effekt på magen. Den har anti-Helicobacter-egenskaper og forbedrer effekten av andre legemidler mot helicobacker pylori. Effekten etter en enkelt dose vises raskt og varer i omtrent 24 timer. Ved 4-ukers behandling i en dose på 40 mg per dag, oppdages fullstendig remisjon hos 83% av pasientene med gastroøsofageal reflukssykdom i 2-3 trinn, etter 8 uker - hos 93%.

Lansoprazole protonpumpemedisin

Det er medikamentet med den høyeste evnen til å redusere produksjonen av saltsyre. Biotilgjengeligheten er over 85%. Maksimal plasmakonsentrasjon er etter 4 timer. Utskilles i urin og galle. Syrelabilt, derfor brukes det i form av granulat for å overvinne ødeleggelse i magen. Avhengig av sykdommen foreskrives Lansoprazol i en dose på 15, 30 og 60 mg per dag. Amming bør avbrytes under behandlingen.

Esomeprazol protonpumpemedisin

Nexium (aktivt stoff esomeprazol) er en av de nyeste protonpumpehemmere. Det kalles revolusjonerende i behandlingen av syrerelaterte sykdommer. Det foreskrives 20 eller 40 mg en gang daglig, skylles ned med vann eller oppløses i det. Under ingen omstendigheter skal du tygge eller knekke tabletten.

Bivirkninger av protonpumpemedisiner

Bivirkningen er sjelden og reversibel og mild. PPI-behandling er ikke assosiert med økt risiko for atrofisk gastritt, tarmmetaplasi og adenokarsinom.

Sjeldne bivirkninger:

  • døsighet (ta med forsiktighet til sjåfører);
  • hodepine;
  • asteni (svimmelhet, svakhet, kvalme);
  • dyspepsi (diaré, forstoppelse);
  • smerter i bena, leddene;
  • allergier (urtikaria, kløe);
  • reduksjon i hematopoiesis (reduksjon i dannelsen av blodceller - leukocytter, blodplater).
Svimmelhet kan forekomme med PPI; kvalme

Hvis du mistenker og identifiserer disse symptomene, bør du kontakte legen din. Når behandling med legemidler av en ny generasjon forekommer bivirkninger vanligvis ikke.

Behandling med protonpumpehemmere kan skjule symptomene på onkologisk patologi, derfor er det nødvendig å konsultere lege og gjennomgå en undersøkelse for å utelukke kreft før du tar den. Personer som har fått oppkast under behandlingen, spesielt med urenheter i blodet, endringer i farge, konsistens og lukt fra avføring og plutselig vekttap, bør umiddelbart søke hjelp. Det er nødvendig å velge stoffet som er egnet for behandling av en bestemt sykdom

Absorpsjonen er redusert hos eldre pasienter, hos pasienter med nedsatt avgiftning og metaboliserende leverfunksjon. Utilstrekkelig distribusjonsvolum ved nyresykdom. Protonpumpeblokkere er ikke egnet for alle patologier, så du bør ikke selvmedisinere. Det er nødvendig å oppsøke lege for å velge den mest effektive og effektive medikamentell terapi..

Protonpumpehemmere narkotikahandelsnavn

Et bredt spekter av forskjellige medisiner fra gruppen av protonpumpehemmere presenteres på det innenlandske farmasøytiske markedet:

  • virkestoff omeprazol: Bioprazol, Vero-omeprazol, Gastrozole, Demeprazole, Zhelkizol, Zerocid, Zolser, Crismel, Lomak, Losek, Losec MAPS, Omegast, Omez, Omezol, Omecaps, Omepar, Omeprazole, Omeprazole, Omeprazole acri, Omeprazole-E.K., Omeprazole-OBL, Omeprazole-Teva, Omeprazole-Richter, Omeprazole-FPO, Omeprazole Sandoz, Omeprazole Stada, Omeprol, Omeprus, Omefez, Pmizak, Omipixol, Omitiksid, Ormizak -20, Promez, Risek, Romesek, Sopral, Ulzol, Ultop, Helicid, Helol, Tsisagast;
  • det aktive stoffet er omeprazol, i tillegg til at legemidlet inneholder en merkbar mengde natriumbikarbonat: Omez insta;
  • virkestoff omeprazol + domperidon: Omez-d;
  • aktiv ingrediens pantoprazol: Zipantol, Controloc, Krosatsid, Nolpaza, Panum, Peptazol, Pizhenum-Sanovel, Puloref, Sanpraz, Ultera;
  • aktivt stoff lansoprazol: Acrylanz, Helikol, Lanzabel, Lanzap, Lanzoptol, Lansoprazole, Lansoprazole pellets, Lansoprazole Stada, Lansofed, Lancid, Loenzar-Sanovel, Epicur;
  • virkestoff rabeprazol: Bereta, Zolispan, Zulbeks, Noflux (tidligere kalt Zolispan), Ontime, Noflux, Pariet, Rabelok, Rabeprazole-OBL, Rabeprazol-SZ, Rabiet, Razo, Khairabezol;
  • det aktive stoffet esomeprazol: Nexium, Neo-Zext, Emanera;
  • virkestoff dexlansoprazol: Dexilant;
  • virkestoff naproxen + esomeprazol: Vimovo (foreskrevet for behandling av smerter ved slitasjegikt, revmatoid artritt og ankyloserende spondylitt hos pasienter med risiko for å utvikle magesårssykdom).

I Russland registreres legemidler som er tre-komponent sett med kapsler og tabletter som tilsvarer den daglige dosen for "trippelbehandling" for utryddelse av Helicobacter pylori: klaritromycin ".

I tillegg er det en rekke protonpumpehemmere på farmasøytiske markeder i de tidligere sovjetrepublikkene som ikke er registrert i Russland, spesielt:

  • omeprazol: Gasek, Losid, Omeprazole-Astrafarm, Omeprazole-Darnitsa, Omeprazole-KMP, Omeprazole-Lugal, Cerol;
  • pantoprazol: Zogast, Zolipent, Panocid, Pantasan, Panatap, Proxium, Protonex, Ultera;
  • lansoprazol: Lanza, Lansedin, Lanpro, Lansohexal, Lansoprol, Lancerol;
  • rabeprazol: Barol-20, Geerdin (pulver til injeksjonsvæske, oppløsning og enterobelagte tabletter), Rabezol, Rabemak, Rabimak, Rabeprazol-Zdorov'e, Razol-20.

Merker registrert i Tyskland: Antra og Antra MUPS (omeprazol), Agopton (lansoprazol), etc..