Årsaker til gulsott hos nyfødte

Årsaken til gulsott hos nyfødte er en økning i nivået av bilirubin i blodet, hvis dannelse oppstår under nedbryting av erytrocytter. Et barn i livmoren har mange blodceller, men ved fødselen forsvinner behovet for et slikt volum, og de begynner rett og slett å bryte ned. I dette tilfellet frigjøres bilirubin, som må komme inn i leveren med blod og skilles ut fra kroppen sammen med urin og avføring. Bane vei til leveren, flekker det babyens slimhinner og gul hud hvis kroppssystemene som er ansvarlige for utveksling av bilirubin i blodet ikke takler denne oppgaven.

Andre årsaker til gulsott hos en nyfødt

I tillegg til det faktum at barnets lever ikke kan takle det store volumet av bilirubin, er det en rekke andre grunner som forårsaker denne tilstanden hos ham:

Rhesus-konflikt mellom mor og baby. Hvis en gravid kvinne har en negativ Rh, og en baby har en positiv, begynner kroppen hennes å behandle fosteret som et fremmedlegeme og en trussel. Som et resultat begynner å produsere beskyttende antistoffer som kommer inn i barnets blod gjennom morkaken og begynner å ødelegge røde blodlegemer. Dermed utvikler det seg en hemolytisk lidelse som forårsaker forskjellige sykdommer, inkludert gulsott.
Mangel på morsmelk. Råmælk har en avføringseffekt, så et barn som bruker det i tilstrekkelige mengder frigjør mekonium mye raskere, og med det, overskytende bilirubin.
Kolestase. Denne sykdommen fører til akkumulering av bilirubin hos nyfødte i blodet på grunn av det faktum at hepatocytter forstyrrer utskillelsen av galle, og den slutter enten å strømme inn i tolvfingertarmen helt eller ikke kommer inn i tilstrekkelige mengder. Som et resultat akkumuleres det i galdeveiene, og hovedkomponentene (gallsyrer og bilirubin) beholdes i blodet..

Bilirubin hos nyfødte

Bilirubin er et gulrødt pigment som dannes under nedbryting av hemoglobin og er en del av galle. I medisin er det vanlig å dele det opp i to typer:

indirekte, uoppløselig i vann;
direkte, som oppløses godt i vann og dannes under prosessering av indirekte bilirubin i leveren.

Hvis barnet ikke har gul hud, ledsages det ikke av andre alarmerende symptomer, så legen griper som regel ikke inn. Ellers foreskriver han en generell blodprøve for bilirubin for å bestemme nivået i blodet..

Ring oss i dag, så gir vi deg Bilitest-enheten. Servicekostnad fra 300 rubler.

Normen for bilirubin hos nyfødte, konsekvensene av økt hastighet

Bilirubin: funksjon og dannelse

Bilirubin er et pigmentstoff som er et nedbrytingsprodukt av erytrocytter. Et overskredet nivå av dette stoffet fører til giftig skade og en negativ effekt på sentralnervesystemet til spedbarnet..

Økt bilirubin hos nyfødte fører til fysiologisk gulsott

I løpet av dannelsen av kroppen blir erytrocytter ytterligere ødelagt, mens de frigjør hemoglobin. Immunsystemet, som bidrar til ødeleggelsen av pigmentstoffet, fører til frigjøring av hemmer, som inneholder jern og blir deretter omdannet til bilirubin.

Gallepigment er av to typer:

direkte - forlater kroppen sammen med urin og avføring;
indirekte form - inngår symbiose med albumin for videre transport til leveren, hvor den gjæres og forvandles til den første typen.

Det indirekte utseendet til pigmentet etter transformasjonsprosessen forlater kroppen uten store vanskeligheter.

Fellesnavnet for begge former er vanlig bilirubin. Prosentandelen av hver av artene må skilles ut i samsvar med standardene.

Normen for bilirubin hos et spedbarn

Hos barn, etter fødselen, er det en rask økning i konsentrasjonen av erytrocytter, under forfallet som pigment dannes. Prosessen er assosiert med en økning i konsentrasjonen av fosteret bilirubin, som har en betydelig forskjell fra pigmentet til en vanlig person. Etter fødselen trenger babyen ikke lenger fosterpigment, som gjennomgår forfall, og fremmer veksten av bilirubin.

Normen for innholdet av pigmentstoffet hos spedbarn er 256 μmol / l, hos de som er født for tidlig - 171 μmol / l. Indikatorer bestemmes den fjerde dagen etter fødselen av barnet.

I prosessen med kroppsdannelse kommer bilirubin hos nyfødte til standardindikatorer og ved utgangen av den første livsmåneden skiller det seg praktisk talt ikke fra mengden pigmentstoff hos en voksen. I dette tilfellet bør konsentrasjonen av den direkte formen av pigmentet ikke overstige 75% av de kombinerte indikatorene.

Indikatorer for standarder for nyfødte om dagen:

36 timer etter fødselen - ikke mer enn 150 μmol / l;
48 timer - ikke mer enn 180 μmol / l;
3-5 dager - ikke mer enn 256 µmol / l, ellers utvikles fysiologisk gulsott;
6-7 dager - normen er opptil 145 μmol / l;
8-9 dager - ikke mer enn 110 μmol / l;
10-11 dager - opptil 80 μmol / L;
12-13 dag - grensene er opptil 45 μmol / l.

Standardverdien av pigmentstoffet dannes hos et barn den fjerde uken etter fødselen.

For å bestemme konsentrasjonen av gallepigment, tas spesielle diagnostiske tiltak. Biokjemisk analyse lar deg nøyaktig bestemme konsentrasjonen av pigmentet og er helt trygg for babyen. Det høye innholdet av bilirubin hos spedbarn er en grunn til videre forskning for å bestemme utviklingen av patologisk gulsott..

Symptomer på fysiologisk gulsott

Gulsott hos et barn er assosiert med mangel på protein, som er ansvarlig for å transportere pigmentmateriale til leveren. Tilstanden er ledsaget av de tilsvarende symptomene.

prosessen blir observert de første halvannen dagen etter fødselen;
innholdet av gallepigment er ikke mer enn 256 μmol / l;
gulfarging av huden forekommer utelukkende på nakke, ansikt og bryst;
barnets mobilitet og aktivitet er ikke svekket;
etter 7-10 dager avtar mengden pigment.

Konsentrasjonen av pigmentstoffet stabiliserer seg ved 2. eller 3. uke av livet. Hos spedbarn født for tidlig stabiliseres indikatorer med 3-4 ukers levetid.

Nyfødte som har økt risiko for å utvikle fysiologisk gulsott trenger konstant tilsyn av en spesialist. Ellers kan tilstanden utvikle seg til en patologisk form av sykdommen og føre til alvorlige komplikasjoner..

Symptomer på patologisk gulsott

Den patologiske typen av sykdommen utvikler seg mot bakgrunn av forskjellige provoserende faktorer. Den fysiologiske formen, med utidig hjelp, flyter raskt inn i den patologiske. I denne tilstanden er det en økt vekst av pigment - mer enn 85 μmol / l per dag.

gulfarging av huden under navlen;
gul flekker av palmer og føtter;
deprimert eller opphisset tilstand;
flekker av avføring hvit;
mørk urinfarging.

Denne tilstanden er langvarig. Årsakene er fastslått av den behandlende legen gjennom spesielle laboratorie- og maskinvarestudier.

Mulige årsaker til sykdommen

Faktorer i utviklingen av patologi kan tjene som forskjellige indre lidelser og sykdommer hos et barn: funksjonsfeil i gallegangene, utvikling av hemolytisk sykdom, lidelser i det endokrine systemet.

Faktorer og grunner som provoserer utviklingen av sykdommen:

forsinkelse i fosterutvikling;
bruk av giftige stoffer under graviditet;
vekttap hos spedbarnet;
diabetes mellitus hos moren;
rhesus konflikt;
mangel på en periode med amming;
forskjellige former for blødning.

Ofte kan morsmelk være årsaken til sykdommen. Komponentene og hormonene som inngår i sammensetningen blokkerer overgangen av gallepigment til en rett form. For å bekrefte diagnosen, må det nyfødte overføres til kunstig fôring. I dette tilfellet avtar det økte pigmentet raskt i løpet av få dager og kommer til standardindikatorer..

Noen ganger er overflødig pigmentnivå medfødt og utvikler seg mot bakgrunnen av genetiske abnormiteter som provoserer ødeleggelsen av erytrocyttmembranene.

Diagnostikk

En analyse for å bestemme mengden pigment utføres nesten umiddelbart etter fødselen. Etter 24 timer utføres en ny studie. For barn som er født for tidlig, blir analysen for bilirubin utført en dag etter fødselen. Observasjon og kontroll utføres hver 24. time.

Hos nyfødte som er i fare, men ikke har primære tegn på sykdommen, tas blod fra en blodåre i hodet. For babyer uten tegn på patologi, utføres en spesiell blodfri test eller bilitest - en maskinvarestudie som lar deg bestemme konsentrasjonen av gult pigment på barnets hud. Resultatene vises i løpet av få sekunder. Ulempen med denne metoden er mangelen på data om det direkte og indirekte kvantitative innholdet av gallepigment.

Forskningsobservasjoner utføres gjennom hele tidsperioden til nivået av pigment hos spedbarnet kommer til standardverdier..

Re-diagnose utføres når barnet når en måneds alder når det besøker en poliklinikk på bostedet. Blodinnsamling utføres fra en blodåre på armen eller hodet (avhengig av medisinsk institusjon).

Behandling av gulsott hos nyfødte

Patologi krever akutt behandling, hvis metoder og ordninger må utvikles av en spesialist. Standardbehandling for sykdommen er gjennom lysterapi. Hva det betyr: Eksponering utføres med høyimpulse lysglimt som undertrykker pigmentproduksjonen og forhindrer at huden blir gul. Enheten ser ut som et lite vertikalt kamera.

Fototerapi brukes til å behandle nyfødt gulsott

Under prosedyren plasseres babyen i et spesielt lyskammer i en viss periode. Varigheten av behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden og arten av sykdomsforløpet. Gjennomsnittlig kurs må være minst 96 timer.

Lyseksponering lar deg konvertere gallepigment til lumirubin. Under behandlingen kan spedbarnet oppleve avføring, døsighet, tap av appetitt og små lokale allergiske reaksjoner i form av avskalling og rødhet i huden.

I den patologiske formen av gulsott er fenobarbital og koleretiske midler foreskrevet. I tillegg - askorbinsyre og glukose. Ved alvorlige former for gulsott hos et spedbarn kan infusjonsløsninger brukes, og blodtransfusjoner kan også foreskrives.

Det er forbudt å bruke medisiner uavhengig uten forutgående diagnose og konsultasjon av den behandlende legen!

Konsekvenser av utidig tilgang til lege

Ved de første symptomene på sykdommen, bør du søke medisinsk hjelp. Utidig behandling kan provosere farlige forhold som bidrar til utseendet på alvorlige sykdommer og avvik i barnets utvikling. Den fysiologiske formen for gulsott fra den 4. uken går over av seg selv og utgjør ingen fare for babyens liv og helse.

delvis eller fullstendig hørselstap, nedsatt hørselsfunksjon;
under utvikling;
forstyrrelser i bevegelsesapparatet, lammelse.

Som et forebyggende tiltak anbefales det å starte amming i tide og ta hensyn til mulige tegn på utvikling av patologi.

Dermed er det to former for sykdomsforløpet forårsaket av veksten av bilirubin i blodet til et spedbarn. Den fysiologiske formen utgjør ikke en trussel mot barnets tilstand, mens den patologiske kan føre til ulike komplikasjoner. For å unngå utvikling av sykdommen, anbefales det å gjennomgå undersøkelser av en spesialist i tide og nøye overvåke tilstanden til babyen. For tegn som indikerer utvikling av patologi, må du umiddelbart kontakte legen din.

Normen for bilirubin hos nyfødte

Hva er bilirubin?

Litt over halvparten av nyfødte blir merkbart isteriske i den første uken i livet. Denne gulsott babyen rydder vanligvis opp i løpet av 2-4 uker. Hva forårsaker gulsott hos barn? Gulsott er en gulfarging av huden og det hvite i øynene forårsaket av hyperbilirubinemi - det vil si en økning i serum bilirubinkonsentrasjonen.

Bilirubin er et gul-oransje naturlig pigment som frigjøres under den naturlige ødeleggelsen av røde blodlegemer - erytrocytter: som et resultat av nedbryting av hemoglobin til ukonjugert bilirubin. Leveren frigjør blodet fra overflødig bilirubin, filtrerer det og omdanner det fra fri form (ukonjugert) til bundet (konjugert med glukuronsyre), som kommer inn i galle- og fordøyelseskanalen og etterlater avføring, og gir den sin karakteristiske farge.

Hvorfor kan nivået av bilirubin i blodet stige??

Hvis nivået av bilirubin i blodet er høyere enn normalt, kan dette skyldes:

Røde blodlegemer ødelegges raskere enn vanlig.
Leveren har ikke tid til å takle avhending av erytrocyttavfall.
Det er et hinder på veien hvor bearbeidet bilirubin skilles ut fra leveren i fordøyelseskanalen gjennom galdeveiene..

Er gulsott farlig hos nyfødte?

Neonatal gulsott er vanlig hos friske nyfødte og er i de fleste tilfeller fysiologisk. Hos voksne og en liten del av nyfødte er gulsott patologisk, det vil si at det betyr tilstedeværelsen av lidelsen som forårsaker det. Noen av de vanligste årsakene til nyfødt gulsott inkluderer:

Fysiologisk:

Fysiologisk hyperbilirubinemi.
Amming gulsott.
Brystmelk gulsott.

Patologisk:

Hyperbilirubinemi på grunn av hemolytisk sykdom.
Leverdysfunksjon (f.eks. Forårsaket av parenteral ernæring som forårsaker kolestase, nyfødt sepsis, nyfødt hepatitt).

Fysiologisk hyperbilirubinemi forekommer hos nesten alle nyfødte. Den kortere levetiden for røde blodlegemer hos nyfødte øker produksjonen av bilirubin, og et lavt nivå av bakteriell mikroflora i tarmen (som omdanner bilirubin til en uoppløselig form),

i kombinasjon med økt hydrolyse av konjugert bilirubin øker de enterohepatisk sirkulasjon, som et resultat av at leveren ikke vil være i stand til å takle overskuddet av innkommende bilirubin. Som et resultat kan nivået av bilirubin stige til 308 μmol / l etter 3-4 dager i livet (innen 7. dag hos asiatiske spedbarn), og deretter reduseres.

Amming gulsott utvikler seg hos en sjettedel av spedbarn i løpet av den første uken i livet. Amming øker sirkulasjonen av bilirubin fra tarmen til leveren hos noen babyer som ikke bruker nok melk og som er dehydrert og utilstrekkelig med kalorier.

Gulsott fra morsmelk er forskjellig fra gulsott fra amming. Den utvikler seg etter de første 5-7 dagene av livet og topper etter ca 2 uker. Det antas å være forårsaket av en økt konsentrasjon av beta-glukuronidase i morsmelk, noe som fører til en økning i omdannelsen av uoppløselig bilirubin tilbake til en løselig (ukonjugert) form og dens reabsorpsjon i tykktarmen.

Fototerapi - behandling av gulsott hjemme.

For lysbehandling av nyfødte brukes spesielle blålyslamper (lysstråler). Behandlingen tar flere dager, varigheten av behandlingen bestemmes av barnelege. Fotoisomerisering av bilirubin forekommer i huden, og jo mer kroppsareal som brukes til lysterapi, desto mer effektiv blir behandlingsprosessen. Lampen er en skuff laget av ufarlig plast, i bunnen som det er montert blålyslamper.

Vi har utarbeidet en artikkel om lysterapi, samt informasjon om hvor du kan leie en enhet i St. Petersburg: Fototerapi hjemme - behandling av gulsott

Årsakene til patologisk gulsott hos nyfødte kan være:

immun og ikke-immun hemolytisk anemi
resorpsjon (resorpsjon) av hematom
sepsis
hypotyreose

Hvordan skille fysiologisk gulsott fra patologisk?

Gulsott som utvikler seg i løpet av de første 24-48 timene i livet eller vedvarer i mer enn 2 uker, er mest sannsynlig patologisk.

Gulsott som ikke vises før 2-3 dager er mest sannsynlig fysiologisk.

Et unntak er patologisk gulsott med Crigler-Najjar syndrom, hypotyreose eller legemiddeleksponering, som også manifesterer seg etter 2-3 dager. I dette tilfellet når konsentrasjonen av bilirubin en topp i løpet av den første uken, og øker med en hastighet på opptil 86 μmol / L per dag, og kan vedvare i lang tid.

Diagnose av gulsott hos barn

Diagnosen hyperbilirubinemi mistenkes av fargen på spedbarnets hud og hvite og bekreftes ved måling av serum bilirubin..

Serumbilirubinnivået som kreves for utbrudd av gulsott varierer med hudtone og kroppsareal, men gulsott blir vanligvis synlig på det hvite øynene over det normale området og i en konsentrasjon på 34 til 51 μmol / L, og i ansiktet fra ca. 68 til 86 μmol / l. Med en økning i nivået av bilirubin, utvikler gulsott seg i retning fra hodet til bena, og dukker opp i navlen ved ca. 258 μmol / L, og på bena i et nivå på 340 μmol / L.

Bilirubinkonsentrasjon> 170 μmol / L hos premature spedbarn eller> 308 μmol / L hos spedbarn krever ytterligere tester hematokrit, blodutstryk, retikulocyttall, direkte Coombs-test, total serum bilirubin og direkte serum bilirubinkonsentrasjon, blodtype og resus sammenligning - faktorer hos spedbarn og mor.

Er fysiologisk gulsott farlig hos babyer??

Selv om økningen i konsentrasjonen av bilirubin i fysiologisk gulsott ikke er forårsaket av sykdommen og går over tid, er hyperbilirubinemi nevrotoksisk, det vil si at den skader nervecellene i barnet. For eksempel kan en høy konsentrasjon av bilirubin i blodet forårsake akutt encefalopati, ledsaget av en rekke nevrologiske lidelser, inkludert cerebral parese og sensorimotoriske lidelser. En enda mer alvorlig konsekvens av nevrotoksisiteten til en økt konsentrasjon av bilirubin kan være nukleær gulsott forårsaket av avsetning av fritt (ukonjugert) bilirubin i basale ganglier og kjerner i hjernestammen. Vanligvis forblir bilirubin assosiert med serumalbumin i det intravaskulære rommet, men noen ganger kan det trenge gjennom blod-hjerne-barrieren:

For høye bilirubinkonsentrasjoner i serum (akutt eller kronisk).
Når konsentrasjonen av serumalbumin synker (for eksempel hos premature spedbarn).
Når bilirubin fortrenges fra albumin av konkurransedyktige bindemidler (medisiner:
sulfisoksazol, ceftriaxon, aspirin) eller frie fettsyrer og hydrogenioner (f.eks. hos underernærte og sultne barn).

For nyfødte født under 35 ukers svangerskap er terskelnivåene av bilirubin for behandling lavere fordi premature babyer har større risiko for nevrotoksisitet.

Hvordan senke bilirubin hos barn?

Behandling av gulsott er rettet mot både årsaken til økningen i konsentrasjonen av bilirubin og eliminering av selve hyperbilirubinemi.

Fysiologisk gulsott forsvinner vanligvis innen 1 til 2 uker. Bruk av hyppig mating av formler kan redusere hyppigheten og alvorlighetsgraden av hyperbilirubinemi ved å øke gastrointestinal motilitet og avføringsfrekvens, og derved minimere enterohepatisk bilirubinsirkulasjon. Enhver formel kan brukes.

Amming av gulsott kan forebygges eller reduseres ved å øke ammefrekvensen. Hvis bilirubinnivået fortsetter å stige over 308 μmol / l hos en ammende, fullverdig baby, kan det være nødvendig med midlertidig seponering av morsmelk og bytte til melk med melk. Det er bare nødvendig å stoppe amming i 1 eller 2 dager. Samtidig bør moren uttrykke melk regelmessig for å fortsette å amme uten problemer så snart bilirubinnivået til barnet begynner å synke..

Også i disse tilfellene er bruken av fototerapi vist: bruk av fluorescerende blått lys med en bølgelengde på 425 til 475 nm. Lys gjør at ukonjugert bilirubin kan omdannes til former som er oppløselige i vann og som raskt kan elimineres fra kroppen i leveren og nyrene. Dette gir definitiv behandling for nyfødt hyperbilirubinemi og forebygging av alvorlig kernicterus.

Fordi synlig gulsott kan forsvinne med lysterapi selv om serum-bilirubinnivået forblir forhøyet, kan ikke hudfarge brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av gulsott. Blod tatt for å bestemme bilirubinkonsentrasjonen må beskyttes mot sterkt lys, fordi bilirubin i rørene raskt kan oksyderes når de utsettes for dagslys.

Ved alvorlig hyperbilirubinemi utføres en blodtransfusjon for raskt å redusere bilirubinkonsentrasjonen.

Du kan registrere deg på telefon: +7 (812) 331-88-94

Årsaker til økning i bilirubin hos nyfødte og kampmetoder

Hva er bilirubin

Erytrocythemoglobin (som du vet) transporterer oksygen. Hos fosteret skjer dette på bekostning av fosteret (spedbarn). Babyen trenger det i ferd med embryonal utvikling. Forskjeller i evnen til å binde gassmolekyler og gi dem til celler. Ved fødselen av et barn ødelegges det "gamle" proteinet. Bilirubin blir produktet av forfallet. Dens nivå i blodplasmahopp, men bør ikke overstige terskelverdier. Ellers vil hjernens subkortikale strukturer bli alvorlig påvirket..

Det er to typer gallepigment:

Indirekte - fettløselig vevsgift, farlig for nervesystemet. Fører til fysiologisk gulsott. Tilstanden anses generelt som normal, men krever konstant overvåking, ellers oppstår rus, samt nedsatt hørsel og syn.
Etter å ha blitt kombinert med plasmaalbumin, mister pigmentet toksisiteten. Den får vannløselige egenskaper, befinner seg i leveren, der den som en følge av en serie transformasjoner blir i stand til å skilles ut med galle og skilles ut av urinveiene. Fraksjonen av direkte bilirubin er normal 90% av det totale volumet.

Hos nyfødte har leveren ennå ikke fått modenhet, derfor kan den ikke takle bruken av pigment, som et resultat av at konsentrasjonen øker, noe som fremkaller patologisk gulsott.

Hvorfor høye tall er farlige?

Den største faren for høye nivåer av bilirubin i blodet er dens penetrasjon i nervesystemet. I dette tilfellet snakker vi om en gift som ødelegger den. Det er derfor, umiddelbart etter fødselen av et barn, blir den første blodprøven gjort, noe som er obligatorisk..

Hvis pigmentet har trengt gjennom nervesystemet, blir encefalopati diagnostisert. Dette er en alvorlig tilstand som dukker opp allerede de første 24 timene etter fødselen. De viktigste symptomene på denne tilstanden er som følger:

Forstørret milt og lever.
Baby suger dårlig.
Barnet sover konstant.
Lavt blodtrykk.
Sjeldne kramper eller rastløse lemmer.

Hvis denne patologien ikke blir kurert de første seks månedene av livet, er hørselsproblemer mulig i fremtiden, noe som betyr at utviklingen av barnet vil bli bremset. I noen, spesielt alvorlige tilfeller, blir babyer lammet.

Normen for bilirubin i blodet hos nyfødte

Du kan vurdere pigmentnivået ved å vurdere dynamikken i endringene:

Barnets alder (dager)	Hastighet (μmol / l)
opp til en dag	opptil 35
1-2	20-150
3-5	25-205
7	145
ni	110
28	opp til 20.5

Dataene er gitt for babyer som er født i tide. Hos premature babyer vil disse indikatorene være forskjellige. For sistnevnte, hvis nervesystem ennå ikke er i stand til å takle funksjonene, er bilirubin farlig giftig. For dem er maksimumsverdien 170, for fulltid 256 (μmol / l).

Blod for biokjemisk forskning tas umiddelbart etter levering fra navlestrengen. Biomateriale kan tas fra en penn, fot eller vene på barnets hode ved hjelp av en nål. Hos premature babyer overvåkes pigmentnivåene daglig..

For barn uten tydelige tegn på gulsott, kontrolleres fargen på huden på pannen ved hjelp av en fotocelle. Ulempen med denne testen er manglende evne til å bestemme forskjellige fraksjoner av bilirubin. I en alder av en måned gjentas analysen.

Prognose

Et viktig poeng er å finne barnet under tilsyn av medisinsk personell, og i de fleste tilfeller vil utviklingen av en patologisk økning i bilirbin forhindres. Konsekvensene av å ikke behandle patologisk gulsott vil føre til utvikling av koma.

Forbigående gulsott løser seg av seg selv uten å etterlate noen konsekvenser.

Forrige: Hvordan og hva gjør ultralyd i magen og viser neste: Hvordan forberede seg på oral eller intravenøs kolecystografi

Årsak til forhøyede nivåer hos barn

Den kritiske konsentrasjonen av bilirubin kan skyldes diabetes mellitus hos moren, medisinene hun tar for å stimulere fødsel eller eliminere blødning. Gallepigmentet øker hvis:

Barnet går raskt ned i vekt.
Mor nekter å amme.
Det er en rhesus-konflikt.

Lav hastighet for binding til plasmaproteiner.
Utilstrekkelig aktivitet av leverenzymer.
Overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer.
Umodenhet i mange organer.

Økt bilirubin er noen ganger forbundet med røyking av en gravid kvinne og alkoholmisbruk, forstyrrelse av den embryonale utviklingsprosessen, inntak av giftige medisiner:

Cytostatika.
Hormoner.
Antibiotika.

Fysiologisk gulsott

Barneleger betraktet tilstanden som grense, og krever nøye oppmerksomhet. Det forekommer hos 65% av nyfødte. Forårsaket av en restrukturering i sirkulasjonssystemet. Gulhet i forskjellige nyanser fra mørk til oransje fanger brystet, nakken, ansiktet. Det dukker opp den andre dagen etter fødselen. Fargene kan øke. Barnets tilstand er tilfredsstillende, han er ikke sløv, han spiser godt. Naturlig farget urin og avføring. Prosessen er preget av en godartet natur. Etter 7 dager synker bilirubinnivået. Etter 3 uker går han tilbake til det normale, symptomene forsvinner, huden blir den vanlige skyggen.

Et annet ufarlig utvalg er amming av gulsott. Det er forårsaket av spesifikke stoffer i morsmelk. Overføring av babyen til mat med kunstige blandinger er ikke nødvendig.

Gulsott, kombinert med spedbarnets nektelse på å amme, monotont gråt, krampetrekk, angst, døsighet er en grunn til et presserende legebesøk. Barnelege bør også være oppmerksom på hypotensjon hos barnet, hjerterytmeproblemer, forstørret milt og lever..

Anmeldelser av eksperter

Aksenova Maria Viktorovna, Krasnodar, poliklinikk nr. 1, barnelege

Babyer hvis mødre ikke forsømmer råd fra eksperter, er absolutt ikke forskjellige fra opprinnelig sunne barn.

Medisin står ikke stille, og det er ikke vanskelig å oppdage gulsott i tide og kurere den..

Mironov Sergey Dmitrievich, Minsk, regionalt fødselsykehus, fødselslege-gynekolog

Under graviditet er det viktig for en mor å bli undersøkt i en fødeklinikk og registrere seg for graviditet i tide. Hvis det er fare for Rh - konflikt, vil kvinnen få i oppdrag å ta en antistofftest hver måned.

I tillegg er det vist at hvert trimester er skjermet for STI. Dette er øyeblikkene som indirekte påvirker tilpasningen av barnet etter fødselen..

Yakushev Eduard Trofimovich, Saratov, barneklinikk nr. 3, barnelege

I de tidlige stadiene kan gulsott lett behandles med lysterapi og fôring. Hvis det ikke er noen patologier, selvfølgelig.

Det er ikke nødvendig å være redd for barnet ditt, for en kvinnes nerver kan redusere mengden melk, noe som ikke vil være bra i en bestemt situasjon.

Patologisk gulsott

Dette er en alvorlig form med en pigmentkonsentrasjon over 256 μmol / l. Kliniske tegn:

Avføringsforstyrrelser.
Oppstøt.
Rastløs eller ekstremt deprimert tilstand.
Dyp mørk urin, lett avføring.
Gulhet i huden i underkroppen.

Typer av patologisk gulsott:

Parenkymal - skade på hepatocytter (leverceller) på grunn av intrauterin infeksjon eller andre bivirkninger. I 60% av tilfellene er cytomegalovirus en provokatør. I tillegg til ham er årsakene til tilstanden viral hepatitt, røde hunder, toksoplasmose, listeriose.
Konjugasjon som følge av en reduksjon i bindingen av bilirubin til plasmaalbumin.
Mekanisk eller obstruktiv - på grunn av nedsatt utstrømning av galle, så vel som med defekter i utvikling av leveren. Huden blir gulgrønn, avføringen misfarges. Metode for behandling - kirurgi.
Hemolytisk - på bakgrunn av Rh-konflikt, når mors antistoffer ødelegger fostrets røde blodlegemer. Det er ledsaget av anemi, i vanskelige situasjoner, hevelse i vev, undertrykkelse av refleksaktivitet, en kraftig reduksjon i muskeltonus. Bilirubinkonsentrasjonen når høye verdier. På sykehuset utføres blodtransfusjon, noen ganger hemosorpsjon (plasma-rensing). Dette forhindrer hjerneskade og gjenoppretter røde blodlegemer. Rask hemolytisk sykdom kan være dødelig.

For enhver type patologisk gulsott må det tas hastende tiltak.

Behandling

Hvis et barn har forhøyet bilirubin, må det tas hastetiltak for å redusere rus. På grunn av at årsaken til sykdommen i de fleste tilfeller er nesten umulig å fastslå, behandles symptomene.

Den beste behandlingen for en nyfødt er sollys og morsmelk. Men i vanskelige situasjoner trenger du medisinsk hjelp..

Medisiner

Behandling med medisiner hos et spedbarn er forskjellig i alvorlighetsgraden av velvære. Legen foreskriver vanligvis:

sorbenter (for å fjerne giftstoffer);
hepatoprotectors (for å beskytte leveren);
intravenøs legemiddeladministrasjon for å gjenopprette vannbalansen etter stråling.

Fototerapi

Fototerapibehandling er foreskrevet hvis analysen har funnet mer enn 359 μmol / L bilirubin i blodet.

Ikke-patologisk gulsott hos barn bør forsvinne helt når barnet er 3-4 uker gammelt. Hvis dette ikke skjer, må du konsultere en barnelege.

En reduksjon i indikatoren hos nyfødte oppstår etter et langt opphold under lamper med blå bestråling av en viss frekvens. Babyer må tilbringe flere timer om dagen der. Babyens øyne må dekkes med et bandasje eller bleie. I løpet av få dager vil bilirubinnivået synke. Men langvarig eksponering for lampen har sine ulemper: huden er tørr, så den må smøres med fuktighetskrem.

Barn født i den varme årstiden er mer heldige. Mødre kan bare bære nyfødte i solen. Hold ansiktet og hendene åpne. Men du kan gjøre dette om morgenen før klokka 10 eller om kvelden etter 17 timer. Varigheten av slike bad bør i utgangspunktet ikke være mer enn 10 minutter..

Utveksle transfusjon

Hvis mengden pigment hos en nyfødt øker på grunn av hemolytisk sykdom, brukes utvekslingstransfusjon til behandling (når det først tas litt blod fra barnet, og deretter injiseres det samme volumet av donormateriale). Hemolytisk sykdom er en konflikt mellom blodet fra en mor og et barn der babyens røde blodlegemer dør. En overvurdert indikator i dette tilfellet er et av symptomene på sykdommen. Tallene vil stadig øke, så det kreves handling umiddelbart. Takket være denne prosedyren blir blodet fra det nyfødte renset for mors antistoffer og overskudd av bilirubin..

Utvekslingstransfusjon anses å være nødvendig hvis mengden av stoffet overstiger 428 μmol / L.

Forebygging

Barnets helse legges under intrauterin utvikling. Derfor må den forventende moren i denne perioden og etter fødselen huske og følge følgende anbefalinger:

Spis ordentlig.
Gi opp alkohol og røyking.
Ikke ta medisiner uten å konsultere en gynekolog.
Gi babyen din morsmelk, som hjelper med å rense tarmene for giftstoffer og danne en gunstig mikroflora i den.
Unngå forstoppelse hos barnet for å unngå re-absorpsjon av gallepigmentet i tarmslimhinnen.
Følg avtalene til den behandlende legen.

Gulsott er ikke en grunn til å nekte vaksinasjon, fordi sannsynligheten for hepatitt hos slike barn er flere ganger høyere.

Forebyggende tiltak

For ikke å måtte håndtere særegenheter ved økt bilirubin hos et spedbarn, bør den vordende moren tenke på forebygging selv under graviditet. Hold oversikt over kostholdet ditt - vitaminer og næringsstoffer bør være nok for to. Unngå stressende situasjoner og fysisk anstrengelse. Få nok søvn, daglig sunn søvn som varer 9 timer er en garanti for at babyen blir født sunn og sterk.

Hvis barnet er utsatt for gulhet, må du legge merke til dette. Når du bytter til kunstig formel, velg mat i henhold til anbefalingene fra en kvalifisert barnelege.

Hva du skal forberede deg på hvis en nyfødt har bilirubin 280

En økning i bilirubin til 280 μmol / L hos en nyfødt kan være assosiert med akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer (hemolytisk sykdom hos fosteret, medfødte anomalier i membranen eller hemoglobin). Den andre gruppen av årsaker er leversykdom assosiert med infeksjoner eller brudd på modning av enzymsystemer. Veksten av pigment skjer også med underutvikling eller kompresjon av kanalene..

Hvis årsaken til økningen i gallepigment ikke blir funnet og eliminert i tide, kan det forårsake hjerneskade (nukleær encefalopati). Det manifesterer seg i ytterligere bevegelsesforstyrrelser og mental retardasjon. For å redusere gallepigment er det nødvendig med lysbehandling, droppere med løsninger, fenobarbital, utvekslingstransfusjon.

Hvorfor det kan være bilirubin hos en nyfødt 280

Hvis en nyfødt har en total bilirubin på 280 μmol / L, er det nødvendig å se etter årsaken til en slik økning, siden grensen for fysiologisk gulsott (uten sykdommer) er 255 μmol / L. Hovedgruppene av sykdommer er forbundet med:

akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer (hemolyse);
brudd på fangst av bilirubin fra blodet av leverceller, bearbeiding og utskillelse på grunn av skade på levervevet;
hindring av frigjøring av pigment i tarmene (obstruktiv gulsott).

I sin tur forårsaker hemolyse av erytrocytter:

defekter i membranen til røde blodlegemer, deres enzymer;
unormal struktur av hemoglobin;
uforenlighet med mors blod med barnet (hemolytisk sykdom);
opphopning av blod under fødselstraumer, blødning;
bruk av medisiner (vitamin K, antibiotika, administrering av mors oksytocin);
vitamin E-mangel;
autoimmun hemolyse (dannelse av antistoffer mot erytrocytter);
polycytemi (svulstlesjon i beinmargen).

Levergulsott hos en nyfødt er når:

medfødt lidelse av bilirubinopptak (Gilberts syndrom);
utilstrekkelig opptak av pigment (Crigler-Nayyar syndromer, Lucy-Driscoll);
forsinket utskillelse av bilirubin fra levercellen til gallegangen (Rotor og Dubin-Johnson syndrom);
nedsatt skjoldbruskfunksjon;
inntak av kvinnelige hormoner med morsmelk;
diabetes mellitus hos moren;
smittsom hepatitt (leverbetennelse) eller skade forårsaket av medisiner, forgiftning;
mat gjennom en dropper.

Subhepatisk obstruktiv gulsott:

underutvikling av gallegangene eller deres infeksjon;
innsnevring av leverkanalene med hepatitt, galle stasis, cyste;
kompresjon av gallegangene ved en svulst eller betennelse;
tykkelse av galle med cystisk fibrose eller andre metabolske arvelige sykdommer;
blokkering av passasjer med en stein med intrauterin gallesteins sykdom;
misdannelser i tolvfingertarmen.

Typer og tegn på økning i bilirubin til 280 hos en nyfødt

De vanligste typene gulsott hos en nyfødt med bilirubin på ca. 280 enheter er arvelig, med endokrine sykdommer, fødselstraumer. De har flere kjennetegn..

Arvelig gulsott

Hos nyfødte med høye nivåer av bilirubin, blir ofte medfødt mangel på et enzym funnet som nøytraliserer gallepigment. Denne gulsott forekommer med Gilberts syndrom. Det fortsetter uten å forstyrre den generelle tilstanden, og leveren og milten forstørres ikke..

Et mer alvorlig alternativ er type 1 Crigler-Nayar syndrom, når gulfarging av huden dukker opp fra den første dagen og bygger seg opp veldig raskt. Bilirubin 280 hos et nyfødt barn kan allerede være på 2. dag, og innen utgangen av uken når det 420 μmol / l, noen ganger enda høyere. Typisk utvikling av kernicterus, som betyr hjerneskade.

Med endokrine sykdommer

Hos et barn med redusert aktivitet i skjoldbruskkjertelen blir modningen av leverenzymsystemet forstyrret. Gulfarging av huden vises 2-3 dager i livet, og den varer opptil 4-5 måneder. Hypotyreose kan mistenkes ved hevelse, sløvhet hos det nyfødte, lavt blodtrykk, en sjelden puls og en hard stemme når du gråter.

Hormonelle lidelser hos moren (for eksempel diabetes mellitus eller forhøyede østrogennivåer) kan forårsake isterisk syndrom med tidlig begynnelse og langvarig forløp. Ytterligere risikofaktorer:

underernæring på grunn av dårlig amming (langsom vektøkning);
sen utslipp av mekonium (avføring under første avføring);
forsinkelse i ligering av navlestrengen;
arbeidskraft stimulering.

Slik gulsott har ofte et relativt godartet forløp, og veksten av bilirubin er maksimal umiddelbart etter fødselen, men ved utgangen av den første måneden går de gradvis tilbake til det normale..

Konsekvenser av fødselstraumer

Gulsott er alvorlig hos et barn som, under fødselen, fikk oksygen sult eller fikk et hematom i hodeskallen, intraventrikulær blødning utviklet seg. Disse forholdene hemmer modningen av leverenzymer, slik at cellene ikke kan behandle gallepigment, som er rikelig i blodet..

Hvor farlig er bilirubin hos en nyfødt 340

Når bilirubin hos en nyfødt stiger til 340 μmol / l, er det farlig for utvikling av nukleær gulsott. Pigmentkonsentrasjonen er så høy at den krysser blod-hjerne-barrieren (mellom blod og hjernevev). Siden barnets overveiende fettløselige ubundne bilirubin er forhøyet, begynner det å bli avsatt i basale (subkortikale) kjerner (celleklynger). De er ansvarlige for fysisk aktivitet, koordinering av bevegelser, dannelse av følelser og intelligens..

Hos nyfødte er farlige tegn på hjerneskade på bilirubin:

monotont skrik,
slapphet,
apati,
slapp suging,
hyppig oppkast og oppkast,
vandrende blikk.

Med bilirubin 340 μmol / l blir hele kroppen gul, de første konsekvensene av hjerneskade vises gradvis:

muskelspasmer i lemmer;
krampetrekninger;
spenning i occipitale muskler;
periodisk spenning;
forsvinningen av reflekser (suger, griper);
svulmende fontanelle.

Hvis indikatorene holdes i mer enn 3 dager, kan det være irreversibel ødeleggelse av hjerneceller. Samtidig oppstår forbedring i 2-4 måneder, men da blir infantil cerebral parese, forsinket mental og fysisk utvikling og nedsatt intelligens funnet i fremtiden..

Diagnose av bilirubin fra 270 hos en nyfødt

For å finne årsaken til økningen i bilirubin fra 270 enheter hos en nyfødt, utnevn:

blodprøver for innholdet av totalt, direkte og indirekte gallepigment;
generell klinisk og biokjemisk blodprøve;
leverfunksjonstester (thymol, sublimat);
Coombs 'test for tilstedeværelse av antistoffer mot erytrocytter;
blodgruppe, Rh-faktor hos mor, barn;
skjoldbruskkjertelhormoner og skjoldbruskkjertelstimulerende hypofyse;
for infeksjoner (toksoplasmose, viral hepatitt, cytomegali, listeriose).

For å bestemme leverstrukturen brukes ultralyd og tomografi, om nødvendig utføres en studie av galdeveiene, kolangiografi.

Bilirubin 280 hos en nyfødt: hvor mye å lyve

Hvis det nyfødte har 280 μmol / l bilirubin, utføres behandlingen på et sykehus, du må ligge til indikatoren synker til minst 200 enheter. Nedgangshastigheten vil avhenge av modenhet og tilstedeværelse av sykdommer i leveren, blodet, galleveiene, immunforsvarets tilstand, hjernens, nyrene og tarmens funksjon. Hvis barnet er i en tilfredsstillende tilstand, vil det ta minst 10-14 dager, men med samtidig patologier kan gulsott vare i opptil 1-3 måneder.

Hvordan behandles gulsott hos nyfødte og 280 bilirubin

Fysiologisk gulsott kalles ofte gulsott hos en nyfødt, men bilirubin 280 μmol / l refererer allerede til sykdommen. Derfor vil ikke lysterapi alene og hyppig amming være nok. Kan tildeles:

enterosorbenter for binding av gallepigment i tarmen - Smecta, Polysorb;
droppere med glukose, saltvann, vitaminer for å stimulere utskillelsen av bilirubin;
Albumin for pigmentbinding;
Fenobarbital - aktiverer leverenzymer som behandler bilirubin.

Hvis disse metodene ikke er nok, utføres blodtransfusjon, rensing med hemosorpsjonsinnretninger, plasmaferese. Ifølge indikasjoner er Pantogam og Glycine foreskrevet for å forbedre hjernens funksjon og beskytte den mot ødeleggelse. For anfall er antikonvulsiva foreskrevet.

Er det metoder for forebygging?

For å forhindre en økning i bilirubin opptil 280 μmol / l, trenger du:

undersøke en gravid kvinne for antiresusantistoffer;
bruk immunoglobulin når det oppdages moderantistoffer mot erytrocytter;
kontroller blodsirkulasjonen i morkaken under svangerskapet;
en kvinne bør gjennomgå en ultralydskanning minst en gang i måneden fra den 20. uken av svangerskapet.

Forebyggende lysbehandling er foreskrevet til alle nyfødte med bilirubinnivå nær 200 μmol / l, samt premature babyer, barn som har fått en infeksjon eller oksygenmangel (hypoksi) under intrauterin utvikling, traumer etter fødsel.

Bilirubin på ca. 280 μmol / l hos en nyfødt betyr utvikling av gulsott på bakgrunn av sykdommen. Dette er farlig med hjerneskade, så barnet blir utskrevet bare når indikatoren synker.

Gulsott av nyfødte

Typer gulsott hos nyfødte. Årsaker til gulsott, gulsottbehandling

Selvfølgelig er nesten alle foreldre veldig bekymret for utseende av gulsott hos deres nyfødte baby. Er denne prosessen normal? Er det verdt å frykte, og bør du ta noen tiltak?

Gulsott er en gul flekk i huden, synlige slimhinner og øye. Dette er en konsekvens og en synlig manifestasjon av en økning i nivået av bilirubin i blodet..

Gulsott utvikler seg når nivået av bilirubin i blodet overstiger 35-50 μmol / L på full sikt og 85 μmol / L hos premature spedbarn. Alvorlighetsgraden av gulsott bestemmes ikke bare av konsentrasjonen av bilirubin i blodet, men også av hudens egenskaper (innledende farge, dybde, kapillartone osv.) Og er derfor ikke en objektiv indikator på nivået av bilirubin. Øyesklera, den nedre overflaten av tungen, ganen, ansiktshuden blir lettst farget..

Hos babyer i den første livsmåneden kan forskjellige typer gulsott forekomme: konjugasjon (dvs. assosiert med lav bindingskapasitet i leveren), hemolytisk (på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer - hemolyse), parenkymal (assosiert med giftig eller smittsom skade på leverceller) og obstruktiv (pga. mekanisk hindring av utløpet av galle).

Fysiologisk (forbigående) gulsott hos spedbarn

Denne tilstanden tilhører med rette de såkalte grensetilstandene til nyfødte (denne gruppen inkluderer forhold som normalt finnes hos de fleste nyfødte, men krever nøye overvåking, siden med en ugunstig utvikling av hendelser kan mange egenskaper ved kroppsfunksjoner gå utover det normale). Forbigående gulsott forekommer hos 60-70% av alle nyfødte.

Etter sin art refererer denne typen gulsott til bøyning. Denne prosessen er basert på restrukturering av hemoglobinsystemet, som finner sted etter babyens fødsel. Faktum er at fosterhemoglobin skiller seg fra en voksen: under intrauterin utvikling dominerer hemoglobin F (HbF) i kroppen (det binder oksygen bedre), sammenlignet med det "normale" voksne hemoglobin A (HbA), på grunn av hvilket og det er en overgang av oksygen fra maternære erytrocytter til føtale erytrocytter.

Rett etter at babyen er født, begynner kroppen hans å ødelegge HbF intensivt for å syntetisere HbA. Naturligvis fører nedbrytningen av hemoglobin til dannelsen av indirekte bilirubin. Siden bindingskapasiteten til leveren i denne alderen er lav, begynner konsentrasjonen av bilirubin i blodet gradvis å øke.

Vanligvis kan de første manifestasjonene av fysiologisk gulsott observeres ved slutten av 2. og oftere på 3-4. Dag i livet. Intensiteten til den gule fargen kan øke litt opp til den 5-6 dagen. Som regel har prosessen et godartet forløp, og alt slutter lykkelig: mot slutten av den første uken i livet øker aktiviteten til leverenzymer, nivået av bilirubin begynner å gradvis synke til det når normen, og ved slutten av 2. uke forsvinner symptomene på gulsott.

Men hvis det er "skjerpende omstendigheter" (prematuritet, føtal umodenhet, tidligere hypoksi og / eller asfyksi, arvelige defekter i leverenzymsystemene, bruk av visse medisiner som fortrenger bilirubin fra forbindelsen med glukuronsyre - for eksempel vitamin K, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, sulfonamider, kloramfenikol, cefalosporiner, oksytocin hos nyfødte og mødre), kan nivået av bilirubin i blodet stige til farlige nivåer. I dette tilfellet blir gulsott fra en fysiologisk tilstand en truende tilstand. Følgelig gulsott av prematuritet, medisinering gulsott, gulsott hos barn med asfyksi, etc..

Hos fullfødte nyfødte er det kritiske nivået av bilirubin i blodet 324 μmol / L, hos premature spedbarn - 150-250 μmol / L. Denne forskjellen skyldes at premature babyer har økt permeabilitet av blod-hjerne-barrieren (en naturlig kjemisk og biologisk barriere mellom lumen i blodkar og hjernevev, på grunn av hvilken mange av stoffene som er tilstede i blodplasmaet ikke trenger inn i hjernecellene), ja og umodne hjerneceller er mer følsomme for alle slags bivirkninger. Giftig skade på hjernens subkortikale kjerner med indirekte bilirubin kalles nukleær gulsott, eller bilirubinencefalopati. Dens symptomer er alvorlig døsighet eller tvert imot et skrikende gråt, kramper, nedsatt sugerefleks, noen ganger stivhet (spenning) i occipitale muskler.

Dette er grunnen til at leger ved fødselssykehus nøye overvåker bilirubinnivået i blodet hos alle nyfødte. Når gulsott dukker opp, bør nyfødte forskrives denne testen 2-3 ganger under oppholdet på sykehuset for å avklare om det er en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet. Mor kan spørre om barnet ble testet.

For behandling av hyperbilirubinemi (en økning i nivået av bilirubin i blodet), intravenøs transfusjon av 5% glukoseoppløsning (det er forløperen til glukuronsyre som binder bilirubin i leveren), askorbinsyre og fenobarbital (disse stoffene øker aktiviteten til leverenzymer), koleretiske midler ( de akselererer utskillelsen av bilirubin med galle), adsorbenter (agar-agar, kolestyramin) som binder bilirubin i tarmen og forhindrer reabsorpsjon. Imidlertid foretrekker i dag flere og flere forskere lysterapi som den mest fysiologiske og effektive metoden..

Under lysterapi bestråles babyens hud med spesielle lamper. Når den utsettes for lys med en viss bølgelengde, passerer bilirubin inn i fotoisomeren (det kalles lumirubin), som er blottet for toksiske egenskaper og er svært løselig i vann, på grunn av hvilken det skilles ut i urinen og gallen uten foreløpig transformasjon i leveren. Prosedyrene utføres vanligvis på sykehuset. Indikasjonen for utnevnelse av lysterapi er konsentrasjonen av bilirubin i blodet over 250 μmol / l for fullfødte nyfødte og over 85-200 μmol / l for premature babyer (avhengig av babyens vekt).

Gulsott hos barn matet med morsmelk (Væren syndrom) tilhører også bøyningsgruppen. Inntil nå forblir årsaken til utviklingen av denne tilstanden dårlig forstått. Det er mulig at moderøstrogener (kvinnelige kjønnshormoner) som er tilstede i melk er "skylden" for dette, siden de kan forskyve bilirubin fra bindingen med glukuronsyre. Kanskje er faktum at summen av alle kalorier som mottas per dag, med ustabil amming, vil være lavere enn når man fôrer med en formel (det er kjent at med relativ underernæring kan bilirubin resorberes i tarmen og komme inn i blodet igjen).

Uansett, i løpet av den første uken i livet hos barn matet med morsmelk (inkludert donormelk), er utvikling av forbigående gulsott 3 ganger mer sannsynlig enn hos jevnaldrende som ble overført til kunstig ernæring av en eller annen grunn. Men du bør ikke være redd for denne statistikken: det er bevist at tidlig tilknytning til brystet og påfølgende 8-timers fôring generelt reduserer forekomsten og graden av hyperbilirubinemi hos nyfødte..

Diagnostisk kriterium for denne typen gulsott vil være en reduksjon i bilirubinnivået med 85 μmol / l eller mer når amming stoppes i 48-72 timer. Oftere, for denne testen, overføres ikke barnet til kunstig ernæring selv i disse to eller tre dagene; det er nok å tilby ham uttrykt melk, forvarmet til en temperatur på 55-60 ° C og avkjølt til en kroppstemperatur på 36-37 ° C. Med denne behandlingen reduseres den biologiske aktiviteten til østrogener og andre stoffer i morsmelk, som kan konkurrere om leverenzymer. Denne testen brukes noen ganger for å utelukke andre mulige årsaker til gulsott. Forløpet av denne tilstanden er godartet, tilfeller av bilirubinencefalopati mot bakgrunnen av Væren syndrom er ikke beskrevet, derfor er behandling vanligvis ikke nødvendig, og barn kan godt bli ammet.

Hemolytisk gulsott oppstår med økt hemolyse (nedbrytning av røde blodlegemer). Det kan være en av manifestasjonene av hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDN), som utvikler seg hos Rh-positive barn med Rh-negativt mors blod. I slike tilfeller kan mors kropp produsere antistoffer mot fosterets røde blodlegemer, som ødelegger dem. I det kliniske bildet av hemolytisk sykdom - anemi (reduserte nivåer av hemoglobin og erytrocytter), hyperbilirubinemi, utvidelse av lever og milt, i alvorlige tilfeller - vevsødem, væskeansamling i kroppshulen, en kraftig reduksjon i muskeltonus, hemming av reflekser.

Hemolytisk gulsott vises oftest umiddelbart etter fødselen eller på den første dagen i livet, nivået av bilirubin øker raskt til truende tall. For behandling av HDN brukes oftest kirurgiske metoder. Disse inkluderer først og fremst erstatning for blodtransfusjon (BCT), noen ganger brukes også hemosorpsjon. Med ZPC blir blod hentet fra et nyfødt barn, som inneholder et økt nivå av bilirubin og et redusert antall blodlegemer, og blodet fra giveren blir overført til det. I en prosedyre erstattes opptil 70% av blodvolumet. Dermed er det mulig å redusere konsentrasjonen av bilirubin og forhindre hjerneskade, samt å gjenopprette det nødvendige antallet røde blodlegemer som fører oksygen. Ofte er det nødvendig med en gjentatt prosedyre hvis bilirubinnivået igjen begynner å nå kritiske nivåer..

Hemosorpsjon er rensing av blod fra bilirubin, maternale antistoffer og noen andre stoffer ved å utfelle dem i en spesiell installasjon. Ved et mildt forløp av HDN kan behandlingsmetodene som brukes til forbigående gulsott brukes.

I tillegg kan hemolytisk gulsott utvikles i arvelige sykdommer, ledsaget av defekter i strukturen til membraner, eller erytrocytenzymer eller hemoglobinmolekyler. Noen av disse forårsaker økt ødeleggelse av røde blodlegemer og som et resultat en økning i nivået av bilirubin. Gulsott er kjent fra de første dagene i livet. Samtidige symptomer er anemi, forstørrelse av milten. Diagnosen stilles ved en kombinasjon av symptomer og en generell blodprøve, noen ganger er det nødvendig med ytterligere forskning.

Parenkymal gulsott

Den utvikler seg når leverceller blir skadet av smittsomme eller giftige stoffer, noe som fører til en reduksjon i deres evne til å binde bilirubin. For det første i denne raden er intrauterine infeksjoner: cytomegalovirus (det er årsaken til ca 60% av alle tilfeller av dvelende gulsott hos spedbarn), toksoplasmose, listeriose, røde hunder, viral hepatitt. Som regel oppstår tanken på intrauterin infeksjon ved utvikling av langvarig gulsott (når varigheten overstiger 2-3 uker hos fullbårne barn og 4-5 uker hos babyer som er født for tidlig), så vel som i nærvær av andre symptomer (utvidelse av lever, milt og perifere lymfeknuter, anemi (en reduksjon i nivået av hemoglobin i blodet), mørkhet i urinen og misfarging av avføring, tegn på betennelse i en generell blodprøve (en økning i antall leukocytter, en økning i ESR), en økning i nivået av leverenzymer i en biokjemisk blodprøve. antistoffer mot virus eller bakterier), påvisning av RNA eller DNA av patogenet ved PCR (polymerasekjedereaksjon - en metode som lar deg "gjenskape" DNA eller RNA fra små fragmenter som finnes i biologiske væsker eller vev i kroppen. Etter det blir det resulterende RNA eller DNA undersøkt for artsidentitet (dvs. bestem type patogen).

Obstruktiv gulsott

Det oppstår i forbindelse med grove brudd på utstrømningen av galle, hindring (blokkering) av galdeveiene. Denne gulsott utvikler seg med misdannelser i gallegangene (atresi, aplasi), intrahepatisk hypoplasi, intrauterin kolelithiasis, kompresjon av gallegangene av en svulst, fortykkede galle syndromer, etc., vedvarende eller intermitterende misføring av fecal. Gulsott som et klinisk symptom dukker opp i livets 2-3. For diagnostikk brukes røntgenmetoder, biopsi (undersøkelse av et stykke vev under et mikroskop, samt bruk av forskjellige biokjemiske metoder). Behandling er oftest kirurgisk.

I denne artikkelen har vi prøvd å dekke noen av de vanligste årsakene til gulsott hos nyfødte. Vi håper det vil tillate deg å unngå unødvendige bekymringer, og i tilfeller der frykten din ikke er ubegrunnet, raskt navigere og vise babyen til en spesialist i tide.

Informasjonen på nettstedet er kun til referanse og er ikke en anbefaling for selvdiagnose og behandling. Hvis du har medisinske spørsmål, må du kontakte lege.