Normen for bilirubin hos nyfødte

Hva er bilirubin?

Litt over halvparten av nyfødte blir merkbart isteriske i den første uken i livet. Denne gulsott babyen rydder vanligvis opp i løpet av 2-4 uker. Hva forårsaker gulsott hos barn? Gulsott er en gulfarging av huden og det hvite i øynene forårsaket av hyperbilirubinemi - det vil si en økning i serum bilirubinkonsentrasjonen.

Bilirubin er et gul-oransje naturlig pigment som frigjøres under den naturlige ødeleggelsen av røde blodlegemer - erytrocytter: som et resultat av nedbryting av hemoglobin til ukonjugert bilirubin. Leveren frigjør blodet fra overflødig bilirubin, filtrerer det og omdanner det fra fri form (ukonjugert) til bundet (konjugert med glukuronsyre), som kommer inn i galle- og fordøyelseskanalen og etterlater avføring, og gir den sin karakteristiske farge.

Hvorfor kan nivået av bilirubin i blodet stige??

Hvis nivået av bilirubin i blodet er høyere enn normalt, kan dette skyldes:

  • Røde blodlegemer ødelegges raskere enn vanlig.
  • Leveren har ikke tid til å takle avhending av erytrocyttavfall.
  • Det er et hinder på veien hvor bearbeidet bilirubin skilles ut fra leveren i fordøyelseskanalen gjennom galdeveiene..

Er gulsott farlig hos nyfødte?

Neonatal gulsott er vanlig hos friske nyfødte og er i de fleste tilfeller fysiologisk. Hos voksne og en liten del av nyfødte er gulsott patologisk, det vil si at det betyr tilstedeværelsen av lidelsen som forårsaker det. Noen av de vanligste årsakene til nyfødt gulsott inkluderer:

Fysiologisk:

  • Fysiologisk hyperbilirubinemi.
  • Amming gulsott.
  • Brystmelk gulsott.

Patologisk:

  • Hyperbilirubinemi på grunn av hemolytisk sykdom.
  • Leverdysfunksjon (f.eks. Forårsaket av parenteral ernæring som forårsaker kolestase, nyfødt sepsis, nyfødt hepatitt).

Fysiologisk hyperbilirubinemi forekommer hos nesten alle nyfødte. Den kortere levetiden for røde blodlegemer hos nyfødte øker produksjonen av bilirubin, og et lavt nivå av bakteriell mikroflora i tarmen (som omdanner bilirubin til en uoppløselig form),

i kombinasjon med økt hydrolyse av konjugert bilirubin øker de enterohepatisk sirkulasjon, som et resultat av at leveren ikke vil være i stand til å takle overskuddet av innkommende bilirubin. Som et resultat kan nivået av bilirubin stige til 308 μmol / l etter 3-4 dager i livet (innen 7. dag hos asiatiske spedbarn), og deretter reduseres.

Amming gulsott utvikler seg hos en sjettedel av spedbarn i løpet av den første uken i livet. Amming øker sirkulasjonen av bilirubin fra tarmen til leveren hos noen babyer som ikke bruker nok melk og som er dehydrert og utilstrekkelig med kalorier.

Gulsott fra morsmelk er forskjellig fra gulsott fra amming. Den utvikler seg etter de første 5-7 dagene av livet og topper etter ca 2 uker. Det antas å være forårsaket av en økt konsentrasjon av beta-glukuronidase i morsmelk, noe som fører til en økning i omdannelsen av uoppløselig bilirubin tilbake til en løselig (ukonjugert) form og dens reabsorpsjon i tykktarmen.

Fototerapi - behandling av gulsott hjemme.

For lysbehandling av nyfødte brukes spesielle blålyslamper (lysstråler). Behandlingen tar flere dager, varigheten av behandlingen bestemmes av barnelege. Fotoisomerisering av bilirubin forekommer i huden, og jo mer kroppsareal som brukes til lysterapi, desto mer effektiv blir behandlingsprosessen. Lampen er en skuff laget av ufarlig plast, i bunnen som det er montert blålyslamper.

Vi har utarbeidet en artikkel om lysterapi, samt informasjon om hvor du kan leie en enhet i St. Petersburg: Fototerapi hjemme - behandling av gulsott

Årsakene til patologisk gulsott hos nyfødte kan være:

  • immun og ikke-immun hemolytisk anemi
  • resorpsjon (resorpsjon) av hematom
  • sepsis
  • hypotyreose

Hvordan skille fysiologisk gulsott fra patologisk?

Gulsott som utvikler seg i løpet av de første 24-48 timene i livet eller vedvarer i mer enn 2 uker, er mest sannsynlig patologisk.

Gulsott som ikke vises før 2-3 dager er mest sannsynlig fysiologisk.

Et unntak er patologisk gulsott med Crigler-Najjar syndrom, hypotyreose eller legemiddeleksponering, som også manifesterer seg etter 2-3 dager. I dette tilfellet når konsentrasjonen av bilirubin en topp i løpet av den første uken, og øker med en hastighet på opptil 86 μmol / L per dag, og kan vedvare i lang tid.

Diagnose av gulsott hos barn

Diagnosen hyperbilirubinemi mistenkes av fargen på spedbarnets hud og hvite og bekreftes ved måling av serum bilirubin..

Serumbilirubinnivået som kreves for utbrudd av gulsott varierer med hudtone og kroppsareal, men gulsott blir vanligvis synlig på det hvite øynene over det normale området og i en konsentrasjon på 34 til 51 μmol / L, og i ansiktet fra ca. 68 til 86 μmol / l. Med en økning i nivået av bilirubin, utvikler gulsott seg i retning fra hodet til bena, og dukker opp i navlen ved ca. 258 μmol / L, og på bena i et nivå på 340 μmol / L.

Bilirubinkonsentrasjon> 170 μmol / L hos premature spedbarn eller> 308 μmol / L hos spedbarn krever ytterligere tester hematokrit, blodutstryk, retikulocyttall, direkte Coombs-test, total serum bilirubin og direkte serum bilirubinkonsentrasjon, blodtype og resus sammenligning - faktorer hos spedbarn og mor.

Er fysiologisk gulsott farlig hos babyer??

Selv om økningen i konsentrasjonen av bilirubin i fysiologisk gulsott ikke er forårsaket av sykdommen og går over tid, er hyperbilirubinemi nevrotoksisk, det vil si at den skader nervecellene i barnet. For eksempel kan en høy konsentrasjon av bilirubin i blodet forårsake akutt encefalopati, ledsaget av en rekke nevrologiske lidelser, inkludert cerebral parese og sensorimotoriske lidelser. En enda mer alvorlig konsekvens av nevrotoksisiteten til en økt konsentrasjon av bilirubin kan være nukleær gulsott forårsaket av avsetning av fritt (ukonjugert) bilirubin i basale ganglier og kjerner i hjernestammen. Vanligvis forblir bilirubin assosiert med serumalbumin i det intravaskulære rommet, men noen ganger kan det trenge gjennom blod-hjerne-barrieren:

  • For høye bilirubinkonsentrasjoner i serum (akutt eller kronisk).
  • Når konsentrasjonen av serumalbumin synker (for eksempel hos premature spedbarn).
  • Når bilirubin fortrenges fra albumin av konkurransedyktige bindemidler (medisiner:
  • sulfisoksazol, ceftriaxon, aspirin) eller frie fettsyrer og hydrogenioner (f.eks. hos underernærte og sultne barn).

For nyfødte født under 35 ukers svangerskap er terskelnivåene av bilirubin for behandling lavere fordi premature babyer har større risiko for nevrotoksisitet.

Hvordan senke bilirubin hos barn?

Behandling av gulsott er rettet mot både årsaken til økningen i konsentrasjonen av bilirubin og eliminering av selve hyperbilirubinemi.

Fysiologisk gulsott forsvinner vanligvis innen 1 til 2 uker. Bruk av hyppig mating av formler kan redusere hyppigheten og alvorlighetsgraden av hyperbilirubinemi ved å øke gastrointestinal motilitet og avføringsfrekvens, og derved minimere enterohepatisk bilirubinsirkulasjon. Enhver formel kan brukes.

Amming av gulsott kan forebygges eller reduseres ved å øke ammefrekvensen. Hvis bilirubinnivået fortsetter å stige over 308 μmol / l hos en ammende, fullverdig baby, kan det være nødvendig med midlertidig seponering av morsmelk og bytte til melk med melk. Det er bare nødvendig å stoppe amming i 1 eller 2 dager. Samtidig bør moren uttrykke melk regelmessig for å fortsette å amme uten problemer så snart bilirubinnivået til barnet begynner å synke..

Også i disse tilfellene er bruken av fototerapi vist: bruk av fluorescerende blått lys med en bølgelengde på 425 til 475 nm. Lys gjør at ukonjugert bilirubin kan omdannes til former som er oppløselige i vann og som raskt kan elimineres fra kroppen i leveren og nyrene. Dette gir definitiv behandling for nyfødt hyperbilirubinemi og forebygging av alvorlig kernicterus.

Fordi synlig gulsott kan forsvinne med lysterapi selv om serum-bilirubinnivået forblir forhøyet, kan ikke hudfarge brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av gulsott. Blod tatt for å bestemme bilirubinkonsentrasjonen må beskyttes mot sterkt lys, fordi bilirubin i rørene raskt kan oksyderes når de utsettes for dagslys.

Ved alvorlig hyperbilirubinemi utføres en blodtransfusjon for raskt å redusere bilirubinkonsentrasjonen.

Du kan registrere deg på telefon: +7 (812) 331-88-94

Normen for bilirubin hos nyfødte, konsekvensene av økt hastighet

Bilirubin: funksjon og dannelse

Bilirubin er et pigmentstoff som er et nedbrytingsprodukt av erytrocytter. Et overskredet nivå av dette stoffet fører til giftig skade og en negativ effekt på sentralnervesystemet til spedbarnet..

Økt bilirubin hos nyfødte fører til fysiologisk gulsott

I løpet av dannelsen av kroppen blir erytrocytter ytterligere ødelagt, mens de frigjør hemoglobin. Immunsystemet, som bidrar til ødeleggelsen av pigmentstoffet, fører til frigjøring av hemmer, som inneholder jern og blir deretter omdannet til bilirubin.

Gallepigment er av to typer:

  • direkte - forlater kroppen sammen med urin og avføring;
  • indirekte form - inngår symbiose med albumin for videre transport til leveren, hvor den gjæres og forvandles til den første typen.

Det indirekte utseendet til pigmentet etter transformasjonsprosessen forlater kroppen uten store vanskeligheter.

Fellesnavnet for begge former er vanlig bilirubin. Prosentandelen av hver av artene må skilles ut i samsvar med standardene.

Normen for bilirubin hos et spedbarn

Hos barn, etter fødselen, er det en rask økning i konsentrasjonen av erytrocytter, under forfallet som pigment dannes. Prosessen er assosiert med en økning i konsentrasjonen av fosteret bilirubin, som har en betydelig forskjell fra pigmentet til en vanlig person. Etter fødselen trenger babyen ikke lenger fosterpigment, som gjennomgår forfall, og fremmer veksten av bilirubin.

Normen for innholdet av pigmentstoffet hos spedbarn er 256 μmol / l, hos de som er født for tidlig - 171 μmol / l. Indikatorer bestemmes den fjerde dagen etter fødselen av barnet.

I prosessen med kroppsdannelse kommer bilirubin hos nyfødte til standardindikatorer og ved utgangen av den første livsmåneden skiller det seg praktisk talt ikke fra mengden pigmentstoff hos en voksen. I dette tilfellet bør konsentrasjonen av den direkte formen av pigmentet ikke overstige 75% av de kombinerte indikatorene.

Indikatorer for standarder for nyfødte om dagen:

  • 36 timer etter fødselen - ikke mer enn 150 μmol / l;
  • 48 timer - ikke mer enn 180 μmol / l;
  • 3-5 dager - ikke mer enn 256 µmol / l, ellers utvikles fysiologisk gulsott;
  • 6-7 dager - normen er opptil 145 μmol / l;
  • 8-9 dager - ikke mer enn 110 μmol / l;
  • 10-11 dager - opptil 80 μmol / L;
  • 12-13 dag - grensene er opptil 45 μmol / l.

Standardverdien av pigmentstoffet dannes hos et barn den fjerde uken etter fødselen.

For å bestemme konsentrasjonen av gallepigment, tas spesielle diagnostiske tiltak. Biokjemisk analyse lar deg nøyaktig bestemme konsentrasjonen av pigmentet og er helt trygg for babyen. Det høye innholdet av bilirubin hos spedbarn er en grunn til videre forskning for å bestemme utviklingen av patologisk gulsott..

Symptomer på fysiologisk gulsott

Gulsott hos et barn er assosiert med mangel på protein, som er ansvarlig for å transportere pigmentmateriale til leveren. Tilstanden er ledsaget av de tilsvarende symptomene.

  • prosessen blir observert de første halvannen dagen etter fødselen;
  • innholdet av gallepigment er ikke mer enn 256 μmol / l;
  • gulfarging av huden forekommer utelukkende på nakke, ansikt og bryst;
  • barnets mobilitet og aktivitet er ikke svekket;
  • etter 7-10 dager avtar mengden pigment.

Konsentrasjonen av pigmentstoffet stabiliserer seg ved 2. eller 3. uke av livet. Hos spedbarn født for tidlig stabiliseres indikatorer med 3-4 ukers levetid.

Nyfødte som har økt risiko for å utvikle fysiologisk gulsott trenger konstant tilsyn av en spesialist. Ellers kan tilstanden utvikle seg til en patologisk form av sykdommen og føre til alvorlige komplikasjoner..

Symptomer på patologisk gulsott

Den patologiske typen av sykdommen utvikler seg mot bakgrunn av forskjellige provoserende faktorer. Den fysiologiske formen, med utidig hjelp, flyter raskt inn i den patologiske. I denne tilstanden er det en økt vekst av pigment - mer enn 85 μmol / l per dag.

  • gulfarging av huden under navlen;
  • gul flekker av palmer og føtter;
  • deprimert eller opphisset tilstand;
  • flekker av avføring hvit;
  • mørk urinfarging.

Denne tilstanden er langvarig. Årsakene er fastslått av den behandlende legen gjennom spesielle laboratorie- og maskinvarestudier.

Mulige årsaker til sykdommen

Faktorer i utviklingen av patologi kan tjene som forskjellige indre lidelser og sykdommer hos et barn: funksjonsfeil i gallegangene, utvikling av hemolytisk sykdom, lidelser i det endokrine systemet.

Faktorer og grunner som provoserer utviklingen av sykdommen:

  • forsinkelse i fosterutvikling;
  • bruk av giftige stoffer under graviditet;
  • vekttap hos spedbarnet;
  • diabetes mellitus hos moren;
  • rhesus konflikt;
  • mangel på en periode med amming;
  • forskjellige former for blødning.

Ofte kan morsmelk være årsaken til sykdommen. Komponentene og hormonene som inngår i sammensetningen blokkerer overgangen av gallepigment til en rett form. For å bekrefte diagnosen, må det nyfødte overføres til kunstig fôring. I dette tilfellet avtar det økte pigmentet raskt i løpet av få dager og kommer til standardindikatorer..

Noen ganger er overflødig pigmentnivå medfødt og utvikler seg mot bakgrunnen av genetiske abnormiteter som provoserer ødeleggelsen av erytrocyttmembranene.

Diagnostikk

En analyse for å bestemme mengden pigment utføres nesten umiddelbart etter fødselen. Etter 24 timer utføres en ny studie. For barn som er født for tidlig, blir analysen for bilirubin utført en dag etter fødselen. Observasjon og kontroll utføres hver 24. time.

Hos nyfødte som er i fare, men ikke har primære tegn på sykdommen, tas blod fra en blodåre i hodet. For babyer uten tegn på patologi, utføres en spesiell blodfri test eller bilitest - en maskinvarestudie som lar deg bestemme konsentrasjonen av gult pigment på barnets hud. Resultatene vises i løpet av få sekunder. Ulempen med denne metoden er mangelen på data om det direkte og indirekte kvantitative innholdet av gallepigment.

Forskningsobservasjoner utføres gjennom hele tidsperioden til nivået av pigment hos spedbarnet kommer til standardverdier..

Re-diagnose utføres når barnet når en måneds alder når det besøker en poliklinikk på bostedet. Blodinnsamling utføres fra en blodåre på armen eller hodet (avhengig av medisinsk institusjon).

Behandling av gulsott hos nyfødte

Patologi krever akutt behandling, hvis metoder og ordninger må utvikles av en spesialist. Standardbehandling for sykdommen er gjennom lysterapi. Hva det betyr: Eksponering utføres med høyimpulse lysglimt som undertrykker pigmentproduksjonen og forhindrer at huden blir gul. Enheten ser ut som et lite vertikalt kamera.

Fototerapi brukes til å behandle nyfødt gulsott

Under prosedyren plasseres babyen i et spesielt lyskammer i en viss periode. Varigheten av behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden og arten av sykdomsforløpet. Gjennomsnittlig kurs må være minst 96 timer.

Lyseksponering lar deg konvertere gallepigment til lumirubin. Under behandlingen kan spedbarnet oppleve avføring, døsighet, tap av appetitt og små lokale allergiske reaksjoner i form av avskalling og rødhet i huden.

I den patologiske formen av gulsott er fenobarbital og koleretiske midler foreskrevet. I tillegg - askorbinsyre og glukose. Ved alvorlige former for gulsott hos et spedbarn kan infusjonsløsninger brukes, og blodtransfusjoner kan også foreskrives.

Det er forbudt å bruke medisiner uavhengig uten forutgående diagnose og konsultasjon av den behandlende legen!

Konsekvenser av utidig tilgang til lege

Ved de første symptomene på sykdommen, bør du søke medisinsk hjelp. Utidig behandling kan provosere farlige forhold som bidrar til utseendet på alvorlige sykdommer og avvik i barnets utvikling. Den fysiologiske formen for gulsott fra den 4. uken går over av seg selv og utgjør ingen fare for babyens liv og helse.

  • delvis eller fullstendig hørselstap, nedsatt hørselsfunksjon;
  • under utvikling;
  • forstyrrelser i bevegelsesapparatet, lammelse.

Som et forebyggende tiltak anbefales det å starte amming i tide og ta hensyn til mulige tegn på utvikling av patologi.

Dermed er det to former for sykdomsforløpet forårsaket av veksten av bilirubin i blodet til et spedbarn. Den fysiologiske formen utgjør ikke en trussel mot barnets tilstand, mens den patologiske kan føre til ulike komplikasjoner. For å unngå utvikling av sykdommen, anbefales det å gjennomgå undersøkelser av en spesialist i tide og nøye overvåke tilstanden til babyen. For tegn som indikerer utvikling av patologi, må du umiddelbart kontakte legen din.

Hva skal være nivået av bilirubin hos nyfødte: normtabellen om dagen

Forhøyet bilirubin hos nyfødte er et ganske presserende problem. Hos nesten halvparten av babyene i løpet av de første 7-10 dagene av livet, vises de første tegn på gulsott..

Huden og slimete overflater (sclera i øynene, overflaten på tungen og andre) kan få en gulaktig fargetone de første dagene av babyens liv. Denne manifestasjonen er ganske normal..

Men dette betyr ikke at de oppførte skiltene kan overlates til tilfeldighetene. Hvis du ikke tar hensyn til gulsott hos nyfødte, kan det bli kronisk og forårsake utvikling av komplikasjoner..

Typer pigment i kroppen

Bilirubin er et grønngult gallepigment. Det dannes som et resultat av forfallet av foreldede fosterblodceller (erytrocytter), som etter fødselen blir ubrukelige for babyen..

Siden leveren til babyen er umoden, er den ikke i stand til å håndtere full belastning og behandle hele volumet av døde blodlegemer..

Bilirubin i blodet til babyen kan være av to typer:

  1. direkte (tilkoblet). Det skilles ut fra kroppen med avføring og urin. Det er et vannløselig stoff som dannes i leveren og forlater kroppen uten problemer.
  2. indirekte (gratis). Den går inn i en forbindelse med albumin og kommer inn i leveren, hvoretter den behandles av organet og skilles ut fra kroppen sammen med forfallsproduktene (urin og avføring) på samme måte som direkte. Det er uoppløselig i vann. Når dette enzymet kommer inn i cellene, oppstår en funksjonsfeil i mobilmekanismene, som et resultat av at den toksiske effekten av fritt bilirubin på kroppen begynner.

Også eksperter bruker et slikt konsept som total bilirubin. Dette er summen av mellomprodukter (bundet og gratis) i serumet.

Hva er det normale nivået av bilirubin i blodet til en nyfødt??

Normen for babyer født ved termin er 256 μmol / l. Hvis babyen ble født for tidlig, anses tallet som normalt 171 μmol / l.

Samtidig kan huden, øynene og slimhinnen fortsatt ha en gulaktig fargetone uten å utgjøre en fare for babyens liv og helse. Som regel forsvinner slik pigmentering av seg selv innen 7-10 dager etter at babyen er født..

En kritisk indikator for babyer født ved termin anses å være 324 μmol / l, og for premature babyer - 150-250 μmol / l. Med slike resultater insisterer eksperter vanligvis på medikamentell behandling. Og deres frykt og krav er fullt berettiget. Mangel på behandling kan provosere utviklingen av alvorlige komplikasjoner eller patologier av kronisk karakter.

Tabell over normer om dagen

Over tid reduseres mengden fosterhemoglobin i kroppen. Leveren behandler gradvis døde blodlegemer, som et resultat av at huden og slimhinnene får en normal nyanse, og krummene blir normalisert..

Du kan få fullstendig informasjon om tillatte indikatorer ved å se tabelldataene.

Tabell over bilirubinnormer hos nyfødte om dagen:

BabyalderBilirubin, μmol / l
12-24 timeropptil 85
36 timeropptil 150
48 timeropp til 180
3-5 dageropp til 225
6 - 7 dageropp til 145
8 - 9 dageropp til 110
10 - 11 dageropptil 80
12 - 13 dageropptil 45
fra 14 dager eller meropp til 20.5

Å overskride indikatorene angitt i tabellen er en vekker for spesialister. I slike tilfeller er det nødvendig med umiddelbare medisinske tiltak og konstant overvåking av barnets tilstand..

Øvre grense og avvik fra normen

Den øvre grensen for bilirubin hos nyfødte er indikatorene for normen for babyer angitt i tabellen i samsvar med livets dager. I tilfelle betydelige avvik fra normen, kreves obligatorisk intervensjon av spesialister.

Medisinsk behandling med økte priser

For en baby som er funnet å ha gulsott, vil det som regel være tilstrekkelig med rutinemessig tilsyn av spesialister. Symptomer forsvinner ofte etter 1-2 uker, selv uten bruk av seriøs medisinsk behandling..

Soling er en effektiv måte å senke bilirubin i blodet..

Hvis babyen ble født om våren eller sommeren, kan moren åpne hetten på barnevognen mens den går, slik at solstrålene faller på armer, ben og ansikt til den nyfødte. Om vinteren er det færre solskinnsdager, så det vil ikke være så lett å gi babyen naturlig soling..

Hvis foreldrene klarte å fange en solskinnsdag, kan du ta babyen ut på gaten og utsette ansiktet hans for solstrålene. Både vinter og sommer er det nødvendig å sikre at solstrålene ikke skinner inn i babyens åpne øyne. Til tross for solens fordeler, bør en nyfødt ikke være i direkte sollys i mer enn 10 minutter..

På sommerdager anbefales det ikke å sole seg fra kl 11 til 17. I løpet av denne perioden er solen spesielt tøff og kan skade helsen til barnet..

For å eliminere gulsott kan fototerapiprosedyrer også utføres på fødselssykehuset. Dette krever spesialutstyr..

Babyen plasseres under en blå lampe, hvis stråler hjelper til med å omdanne giftig bilirubin til vanlig bilirubin og fjerne det smertefritt fra kroppen. I dette tilfellet må barnet ha spesielle briller eller en hatt på øynene, siden lampens stråler er skadelige for synet.

Etter at prosedyren er fullført, opplever mange babyer flassende hud eller løs avføring. I spesielt vanskelige tilfeller kan babyer få droppere og til og med blodtransfusjon..

Forebygging av utvikling av gulsott hos nyfødte

Fôring etter behov betraktes også som et effektivt forebyggende tiltak. Tradisjonell medisin råder mødre hvis barn lider av gulsott, om å supplere smulene med hyldebok, søtt vann og andre drikker til babyer.

Denne dommen er feil. Ingen av disse væskealternativene kan senke nivået av bilirubin i kroppen. Bedre å sette babyen oftere på brystet. I dette tilfellet er morsmelk det beste profylaktiske og terapeutiske middel for å normalisere det økte nivået av bilirubin..

Relaterte videoer

Om konsekvensene og behandlingen av forhøyet bilirubin i blodet til en nyfødt i videoen:

Bilirubin er en viktig helseindikator for både voksne og babyer i de første dagene av livet. Derfor bør mødre til nyfødte under ingen omstendigheter nekte å donere blod fra en nyfødt for analyse for bilirubin..

Samtidig bør foreldrene være forberedt på at indikatoren økes, og ikke få panikk over dette. Rettidige tiltak som er tatt for å eliminere patologi og full kontroll over helsestatus for smuler av spesialister, vil raskt bli kvitt forstyrrelsen, eliminere utviklingen av komplikasjoner og kroniske patologier.

Bilirubin hos nyfødte - normen og maksimale avvik i tabellen om dagen

Fra artikkelen, finn ut hva som er normen for bilirubin hos barn, og hva konsekvensene av økningen kan være. Normen for bilirubin hos nyfødte skiller seg betydelig fra akseptable verdier for voksne pasienter. Måling av indikatoren er inkludert i komplekset av obligatoriske laboratorietester fra de første dagene av babyens liv.

I nærvær av synlig bilirubinemi kan Bilitest (et fotometrisk apparat for å bestemme nivået av bilirubinemi hos nyfødte) brukes.

Det er viktig å skille den normale fysiologiske økningen i bilirubin i blodet til en nyfødt fra atresi av gallegangene over tid. Og hvis den første tilstanden ikke utgjør en trussel, er atresia farlig for babyens liv..

Bilirubin og dets fraksjoner

Bilirubin produseres i milten og benmargen som et resultat av død av røde blodlegemer (erytrocytter). Maksimal levetid for modne erytrocytter er 120 dager. Etter døden blir de ødelagt med frigjøringen av den jernholdige delen - heme. Ødeleggelsen av hem fører til spalting av jernholdig jern, og den gjenværende proteinkomponenten omdannes til bilirubin.

Funksjonen til bilirubin i kroppen er en cellulær antioksidant. Det bremser oksidative prosesser, forbedrer fornyelsen og funksjonen til cellemembranen.

Bilirubin er også en viktig komponent i galle..

Totalt bilirubin er delt inn i 2 fraksjoner:

  • indirekte - gallepigment, et hem nedbrytningsprodukt etter nedbrytning av erytrocytter. Spesiell egenskap: toksisitet og evne til å trenge gjennom blod-hjerne-barrieren. Den oppløses ikke i væske og skilles ikke ut i kroppen i sin rene form. Leveres i leverceller (hepatocytter);
  • direkte - et kompleks av den indirekte fraksjonen med sukkerholdige stoffer (glukuronsyre) dannes i leveren. Fraksjonen er vannløselig og ikke-giftig. Etter dannelse skilles det ut i systemisk sirkulasjon med galle og leveres til tarmkanalen.

Videre metabolisme av den direkte fraksjonen fører til syrespaltning med reduksjon til urobilinogenlegemer. Noen av dem blir reabsorbert og returnert til leveren, og den gjenværende mengden gjennomgår transformasjon av tarmmikrofloraen og skilles ut i avføringen.

Bilirubin hos nyfødte - normen og grenseverdiene fra de første dagene i livet

Viktig: å dechiffrere analysen krever et strengt utvalg av verdiene til normen for bilirubin i spedbarnets blod om dagen i livet.

Bestemmelse av verdien av normen for total bilirubin og hver fraksjon separat har en høy diagnostisk verdi og brukes til differensialdiagnose av patologier.

Ved hjelp av den kolorimetriske fotometriske metoden bestemmes normen for total bilirubin og direkte fraksjon i blodet hos nyfødte og eldre barn. Verdien av den indirekte fraksjonen beregnes med formelen: total bilirubin minus direkte.

For avkoding er en visuell tabell av normen for bilirubin hos nyfødte etter dager i livet praktisk. Data er relevant for begge kjønn.

Alder Referanseverdier
totalt bilirubin, μmol / l
Nyfødt baby50 - 60
2 dager50 - 256
2-5 dager25 - 200
5 - 15 dager5 - 100
12 måneder8,5 - 20,5
I eldre alder3.4 - 20.5

Verdien av den direkte fraksjonen bør ikke overstige 5 μmol / L i blodprøven, den gjenværende mengden faller på den indirekte.

Den høyeste bilirubin hos nyfødte er observert i de første 2-4 dagene av livet og er en variant av den fysiologiske normen (hvis atresi er ekskludert).

Årsaker til høye bilirubinnivåer i nyfødtperioden

Et høyt nivå av bilirubin hos nyfødte er en konsekvens av fysiologisk (neotal) gulsott, atresi av gallegangene, nukleær gulsott, etc. Ifølge statistikken lider annenhver baby i den første uken av livet fysiologisk gulsott, blant for tidlig nyfødte, øker hyppigheten av forekomsten til 80%.

Fysiologisk gulsott hos en nyfødt

Tilstanden er preget av typiske kliniske manifestasjoner:

  • moderat farging av barnets proteiner og hud i en gulaktig fargetone;
  • nedsatt appetitt;
  • lett svakhet og døsighet;
  • et høyt nivå av bilirubin i blodet til en nyfødt (ikke overstiger normens øvre grense);
  • ingen tegn på CNS-skade.

Årsaken er utilstrekkelig utvikling av leveren hos et nyfødt barn, som et resultat av at den indirekte fraksjonen ikke transformeres til direkte bilirubin i sin helhet. Den gradvise lanseringen av den fullstendige driften av det enzymatiske systemet bidrar til den spontane forsvinningen av symptomer på fysiologisk gulsott.

Maksimum alvorlighetsgrad av symptomer er typisk i 3-4 dager av babyens liv..

Må fysiologisk gulsott behandles? Hvis symptomene forsvinner etter 2 uker, mens den absolutte normen for bilirubin hos nyfødte er registrert i blodprøven, krever denne tilstanden ikke behandling.

Pasienter kan være indikert for soleksponering eller korte behandlinger med lysterapi.

I tilfelle en økning i alvorlighetsgraden av symptomer og varigheten av dem i mer enn to uker, bestemmer legen behandlingstaktikken. Den foretrukne behandlingen er lysbehandling. Babyen er opplyst med spesielle stråler av blått lys (bølgelengden er i området fra 460 til 490 nm), som akselererer prosessen med nedbrytning og eliminering av bilirubin fra kroppen.

Viktig: blått lys er helt trygt for babyen og fremkaller ikke bivirkninger (i sjeldne tilfeller kan tørr hud oppstå).

For patologiske typer gulsott (nukleær gulsott med skade på sentralnervesystemet, hemolytisk anemi, etc.), er akuttbehandling indisert i avdelingen for nyfødtpatologi eller intensivbehandling.

Når kritiske indikatorer er nådd, er blodtransfusjon indikert.

Biliary atresia

Patologi er ekstremt sjelden, 1 tilfelle per 20 tusen nyfødte. Det bemerkes at oftere registreres atresia hos jenter.

Sykdommen er preget av obstruksjon av galleveiene eller deres fullstendige fravær. Symptomer:

  • en gulgrønn fargetone av det hvite i øynene og huden til babyen, progressiv over tid;
  • unaturlig blek farge av avføring;
  • urinen blir mørk brun.

I de første dagene av livet er sykdommen ikke forskjellig fra fysiologisk gulsott. Imidlertid forsvinner den ikke over tid, mens lysterapi og blodtransfusjon ikke gir en positiv terapeutisk effekt.

Årsakene er ikke helt forstått. Det er pålitelig kjent at patologi ikke er en konsekvens av bivirkningene av medisiner eller vaksiner som ble introdusert i mors kropp under graviditet..

Hindring av gallegangene er forbundet med overføring av en smittsom sykdom av en gravid kvinne (herpes, cytomegalovirus eller røde hunder). Som et resultat av infeksjon er levercellene og endotelet i gallegangene til det utviklende embryoet skadet. Deretter fører dette til spredning av bindevev og umuligheten av normal galleflyt..

Det er isolert informasjon når atresia utviklet seg hos et spedbarn etter fødselen som et resultat av smittsom infeksjon og sklerose i gallegangene.

Fraværet av galdekanaler er resultatet av mutasjon og upassende organlegging i løpet av ontogenese. Galleblæren er også fraværende eller er den eneste koblingen i den ytre galleveien.

Prognosen er ganske ugunstig. Mangel på betimelig og tilstrekkelig behandling forkorter barnets levetid til 16 måneder. Den eneste behandlingsmetoden er kirurgi: levertransplantasjon eller rekonstruksjon av gallegangene. En gunstig prognose oppnås i 30-40% av tilfellene.

Hvordan forberede barnet ditt for analyse?

Biomaterialet for studien er venøst ​​eller kapillært blodserum. Det skal foretrekkes venøst ​​blod, siden risikoen for koagulering og hemolyse (ødeleggelse av erytrocytter i et prøverør) for denne typen biomateriale er betydelig redusert. Riktig prøvetaking av biomateriale for forskning unngår behovet for gjentatt blodprøvetaking, noe som er så ubehagelig for babyer.

For å ekskludere falske resultater, er det viktig å forberede barnet riktig på analysen. For nyfødte trekkes blod før fôring eller noen timer etter fôring. Barn fra 3 til 7 år anbefales å ta en pause etter siste måltid i 3-4 timer og først deretter gå til laboratoriet. Det anbefales at eldre barn tåler 6-8 timer før de gir blod.

Viktig: du må gi barnet ditt mye rent, ikke-kullsyreholdig usøtet vann. Denne regelen gjør det mye lettere å ta et biomateriale..

Barnet bør bli beroliget så mye som mulig, siden emosjonelt stress kan påvirke påliteligheten til innhentede data negativt. Sitt stille i omtrent 15 minutter, og gå deretter inn i behandlingsrommet.

Behandling og forebygging

Hva kan en mor gjøre for å redusere mengden bilirubin i babyens blod? Først av alt - ro deg ned og nærme deg behandling fra et tilstrekkelig synspunkt.

Til å begynne med bestemmes barnet av diagnostiske tiltak for å identifisere årsakene til indikatorens avvik fra normen. Blant dem: ytterligere laboratorietester (koprogram, kolesterol, albumin, alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, etc.), diagnose for tilstedeværelse av infeksjon og instrumentelle forskningsmetoder (ultralyd).

Etter å ha samlet en komplett historie, inkludert en arvelig predisposisjon for sykdommer, etablerer legen den endelige diagnosen og velger behandlingsmetodene.

Kontrollmåling av blodparametere utføres under behandling (i dynamikk) og etter at den er fullført. Bilitest kan også brukes (for daglig bestemmelse av nivået av bilirubin hos en nyfødt).

Samtidig indikerer den positive dynamikken i indikatorens retur til normale verdier effektiviteten til den valgte taktikken. Mangelen på en positiv effekt bestemmer behovet for korreksjon og valg av alternative behandlingsmetoder.

Hvis det er nødvendig å foreskrive medisiner, er det viktig å ta hensyn til deres kontraindikasjoner og minimumsalderen. Graden av risiko ved å foreskrive legemidler og deres tiltenkte fordeler blir også vurdert. I dette tilfellet bør fordelene overstige risikoen betydelig..

konklusjoner

  • normen for bilirubin i blodet til nyfødte er valgt med tanke på alder, i den første måneden - separat for hver dag;
  • hos nyfødte er økt bilirubin i de fleste tilfeller en variant av den fysiologiske normen, ekstremt sjelden - av alvorlig patologi (atresi);
  • du bør ikke prøve å senke barnets bilirubin alene, spesielt med folkemedisiner. Slik atferd kan forverre alvorlighetsgraden av patologien og føre til et irreversibelt negativt resultat..
  • om forfatteren
  • Nylige publikasjoner

Utdannet spesialist, i 2014 ble hun uteksaminert med utmerkelse fra Federal State Budgetary Education Institution of Higher Education Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Nyutdannet fra forskerstudiet ved Federal State Budgetary Education Institution of Higher Education Orenburg GAU.

I 2015. ved Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences bestått et videregående opplæringsprogram under det ekstra profesjonelle programmet "Bakteriologi".

Vinner av den all-russiske konkurransen om det beste vitenskapelige arbeidet i nominasjonen "Biological Sciences" 2017.

Normen for bilirubin hos nyfødte

Hva er bilirubin, metabolisme og funksjoner av bilirubin

Erytrocytter - en kilde til bilirubin

Bilirubin er sluttproduktet av nedbrytningen av proteiner som inneholder jern: myo- og hemoglobin, cytokromer. Hemoglobin er inneholdt i røde blodlegemer, dens viktigste funksjon er å føre oksygen til alle celler i menneskekroppen. Konsentrasjonen i blodet er omtrent 130 g / l, mens hvert hemoglobinmolekyl inneholder jern, som er ansvarlig for å binde oksygen..

For å trygt fjerne kjemisk aktivt jern fra kroppen etter at en erytrocyt døde, oppfant naturen en flerstegs metabolisme, hvis viktigste ledd er bilirubin. Hos nyfødte aktiveres denne metabolske veien fra de første timene i livet, siden erytrocyttene som hjalp intrauterin oksygenoverføring (den såkalte "fosteret") dør veldig raskt etter fødselen til barnet.

Celler som inneholder jern gjennomgår forfall i et spesialdesignet organ - milten (delvis også i rødt beinmarg, lymfeknuter, lever), hemoglobin frigjøres fra dem, som umiddelbart blir delt inn i en ikke-farlig proteindel og hem som inneholder jern. Under påvirkning av enzymsystemet omdannes giftig hem til indirekte bilirubin, som også har merkbar toksisitet, men er mindre kjemisk aktiv.

Videre, ved hjelp av spesielle transportproteiner, beveger indirekte bilirubin seg sammen med blodstrømmen til leveren, hvor det under påvirkning av leverenzymer blir fullstendig ufarlig og blir til direkte bilirubin. Gjennom leverkanalene skilles bilirubin ut fra leveren, går inn i galleblæren og deretter inn i tynntarmen sammen med galle. Der finner den nye transformasjonen sted, hvor indirekte bilirubin omdannes til urobilinogen, som delvis resorberes av tarmveggene, og delvis skilles ut i tykktarmen, og blir en del av næringsmediet for tarmmikrofloraen. Bakterier omdanner urobilinogen til stercobilinogen, som omdannes til stercobilin og til slutt skilles ut fra kroppen sammen med avføring.

Hovedfunksjonen til bilirubin er sikker utskillelse av jern fra kroppen, det er også hovedkomponenten i galle, deltar i ernæringen av tarmmikrofloraen.

Normen for bilirubin hos babyer

Normen for bilirubin er forskjellig fra dag til uke

Hastigheten for totalt bilirubin (direkte og indirekte totalt) er:

  • De første dagene i livet - 24-149 μmol / l;
  • 24 timer etter fødselen og til slutten av den andre livsdagen - 58-197 μmol / l;
  • Fra 3 til 5 dager - 26-205 μmol / l;

Deretter bør konsentrasjonen av total bilirubin gradvis reduseres, og i gjennomsnitt gå tilbake til normal med to uker. Normalverdien fra 14. levedag og eldre for babyer er 3,4-20,5 μmol / l.

Frekvensen av direkte bilirubin er:

  • Fra 0 til 14 dager i livet - 5,7-12,1 μmol / l;
  • Fra 14 dager til et år - mindre enn 5,2 μmol / l.

Fysiologisk gulsott: årsaker, tegn

Ikke uttalt gulhet i huden

I tillegg til den økte nedbrytningen av erytrocytter, er fysiologisk gulsott forårsaket av fraværet i tarmen til den nyfødte av bakterier som er nødvendig for bruk av produktene av hemoglobinmetabolisme, samt en lav hastighet av gallsekresjon. Når næringen begynner, befolkes tarmene veldig raskt av mikroflora, leveren og galleblæren aktiveres, og gulsott begynner gradvis.

I løpet av denne perioden, som varer i gjennomsnitt omtrent en uke, kan babyens hud og det hvite i øynene bli gulaktige. I tillegg kan det observeres:

  • Vanskeligheter med å spise (alvorlig oppstøt)
  • Hyppig avslag på morsmelk eller formel;
  • Sterk tårevann;
  • Stor angst, kort søvn.

I de fleste tilfeller forsvinner symptomene av seg selv innen 1-2 uker, og bare i noen situasjoner med prematuritet, en kraftig økning i bilirubinnivået, er behandling nødvendig.

Patologisk gulsott: årsaker og symptomer

Intens farging av huden med patologisk gulsott

Patologisk gulsott forekommer oftest fra den første dagen i et nyfødt liv og er mer uttalt:

  • Fargen på huden på kroppen, håndflatene og føttene endres til en tydelig gul;
  • Det kan være en økning i kroppstemperaturen;
  • Alvorlig sløvhet;
  • Manglende evne til å spise.

Nivået av bilirubin i analysen viser seg å være betydelig høyere enn normale verdier og reduseres ikke innen 2 uker uten nødvendig behandling.

Rhesus-konflikt - en mulig årsak til patologisk gulsott

Årsakene til patologisk gulsott er ekstremt varierte, men den vanligste er hemolytisk sykdom hos nyfødte. Det er forårsaket av en genetisk uoverensstemmelse mellom Rh-faktoren eller blodgruppen til moren og barnet, på grunn av dette, selv under intrauterin utvikling, tilføres fosterets aktive proteiner i mors immunsystem, som er rettet mot å ødelegge erytrocytter som er fremmed for henne. Etter fødselen begynner erytrocytter i barnets blod å dø massivt under påvirkning av disse proteinene, mye hemoglobin frigjøres fra de forråtnede cellene, som brukes, noe som fører til en økning i nivået av bilirubin i blodet.

Andre årsaker til patologisk gulsott inkluderer:

  1. Tar medisiner av moren under graviditet eller behandler en nyfødt - oftest er denne effekten forårsaket av antibiotika, hormonelle medisiner;
  2. Høyt innhold av frie fettsyrer, kjønnshormonmetabolitter i morsmelk;
  3. Gilberts syndrom, galaktosemi - genetiske metabolske sykdommer, manifestert fra tidlig alder;
  4. Atresia av gallegangene, andre medfødte leverpatologier hos et barn;
  5. Intrauterine infeksjoner og infeksjon under fødsel - oftest viral hepatitt B, C, toksoplasmose, cytomegalovirus forårsaker gulsott.

Hvorfor patologisk gulsott er farlig for nyfødte

Hvilken analyse hjelper til med å identifisere nivået av bilirubin?

En biokjemisk blodprøve hjelper til med å bestemme brøkdelen av bilirubin

For å identifisere nivået av bilirubin i blodet, er det nødvendig å identifisere både total bilirubin og dets separate fraksjoner: direkte og indirekte bilirubin, som vil tillate legen å nøyaktig bestemme årsaken til gulsott. I forskjellige kliniske laboratorier er forskjellige navn på denne typen studier mulig:

  1. Totalt bilirubin (Bilirubin totalt) - bestemt ved kolorimetrisk analyse med et diazo-reagens;
  2. Direkte bilirubin (synonymer: konjugert bilirubin, bundet; Bilirubin direkte) - bestemt av Endrashik-analysen;
  3. Indirekte bilirubin (ukonjugert bilirubin, ubundet; Bilirubin indirekte) - bestemt av samme metode som direkte bilirubin.

Indikasjoner for analyse

Det er en rekke indikasjoner for å bestemme bilirubin

Bestemmelse av total bilirubin er vist for nesten alle nyfødte for å kontrollere løpet av fysiologisk gulsott, men det er viktigst å gjennomføre en studie i følgende tilfeller:

  • Prematuritet til det nyfødte;
  • Rh-negativ blodfaktor hos mor og positiv - hos barnets far (i dette tilfellet er hemolytisk sykdom hos nyfødte mest sannsynlig);
  • En markant endring i hudfarge fra første livsdag;
  • Utseendet til anfall, spastiske bevegelser;
  • Utbulende fontanelle på skallen;
  • Brudd på sugerefleksen, problemer med å svelge væsker;
  • Sløvhet eller økt motoraktivitet, uopphørlig skriking.

Hvordan forberede en nyfødt for analyse

Korrigering av patologisk økning i nivået av bilirubin

Fototerapi mot gulsott hos nyfødte

For en tidlig reduksjon i nivået av bilirubin i tilfelle alvorlig fysiologisk gulsott, brukes hyppigere fôring av det nyfødte, fototerapi kan brukes til raskt å fjerne metabolske produkter av bilirubin fra kroppen. I denne prosedyren plasseres det nyfødte under en bestemt bølgelengde av lys som avgis av en spesiell lampe i flere minutter. I alvorlige tilfeller utføres en utveksling av blodtransfusjon mot en nyfødt fra en sunn donor.

Hva er grensene for bilirubin hos nyfødte

Grensene for normen for bilirubin hos nyfødte er høyere enn hos voksne på grunn av den fysiologiske ødeleggelsen av røde blodlegemer. Med god pleie, med 7-10 dager, reduseres indikatorene, og veksten av gallepigment skader ikke helsen. Grenseverdier kan også være i arvelige sykdommer, metabolske forstyrrelser, hos premature babyer.

Symptomer kan være fraværende med vekst opp til 200 μmol / l, men med en kraftig økning, passerer bilirubin inn i hjernecellene og ødelegger dem, kjernegulsott oppstår med krampesyndrom, oppkast og oppkast. I fremtiden er det en risiko for mental retardasjon. For behandling brukes lysbehandling, Smecta, hyppig mating, probiotika, droppere, utveksling av blodtransfusjon.

Bilirubingrenser hos nyfødte: hva er de, tegn

Bilirubingrensen hos nyfødte er et kritisk nivå av forhøyning av gallepigment i blodet. Når den stiger over normen, oppstår gulfarging av huden:

  • fra 80 μmol / l - barnet har gul nakke og hode;
  • fra 150 μmol / l - gulsott faller ned til navlestrengen;
  • fra 180 μmol / l - gulhet dekker hele kroppen og bena til knærne;
  • fra 200 μmol / l - gulhet sprer seg til kofferten, hodet, lemmer, men håndflatene og føttene er lette;
  • fra 300 μmol / l - helt gul kropp.

Et barn med en økning i bilirubin til 180-200 μmol / l føler seg ofte tilfredsstillende, i høyden av oppgangen, er hyppig oppstøt, sløvhet og treg suging mulig. Leveren og milten forstørres ikke, fargen på avføring og urin endres ikke.

Hva skjer med pigmentet

Gallepigment hos en nyfødt kan være opptil 10 ganger høyere enn voksengrensen. Dette skyldes det faktum at erytrocytter med fosterhemoglobin, det vil si dannet i perioden med intrauterin utvikling, sirkulerer i blodet. De er ustabile og ødelegges raskt i vevene i leveren og milten..

Babyens levervev inneholder fortsatt ikke nok enzymer til å behandle bilirubin, det vil si å konvertere det fra en fettløselig form til en vannløselig. Derfor sirkulerer mer pigment i blodet enn normalt, det akkumuleres i hele kroppen, og dette merkes i huden og øynene..

Siden giftig indirekte bilirubin dannes av hemoglobin, er økningen til et nivå på 200 μmol / l eller en langvarig økning farlig for kroppen, spesielt hjernen.

Årsaker til endring

Veksten av bilirubin hos en nyfødt er av følgende grunner:

  • fysiologisk (naturlig) økning på grunn av hemoglobinerstatning;
  • arvelige lidelser av bilirubinmetabolisme, oftere med Gilberts syndrom, med det, leverceller kan ikke fange opp og nøytralisere pigment;
  • medfødt pigmentvekst på grunn av lav aktivitet av leverenzymet i Crigler-Nayyar syndrom;
  • nedsatt funksjon av skjoldbruskkjertelen, mangel på hormoner hemmer prosessering og utskillelse av pigment;
  • metabolske forstyrrelser hos nyfødte hvis mødre led av diabetes under graviditet;
  • respiratorisk svikt i fosteret, traumer hos den nyfødte under fødsel (hemmer modning av enzymsystemer);
  • tilstedeværelsen av moderhormoner (østrogener) i melk, som bremser klaringen av bilirubin.

Er tilstanden farlig

Den farligste konsekvensen av en økning i bilirubin er dens penetrasjon gjennom barrieren mellom blod og hjerne. Siden det indirekte pigmentet er fettløselig, har det evnen til å bevege seg til stedene for akkumulering av nerveceller (kjerner).

Bildet viser et eksempel på en nyfødt med forhøyet bilirubin

Hvis akkumuleringen av bilirubin i hjernevevet varer i lang tid, skjer det om noen få dager deres irreversible ødeleggelse. Symptomer på å overskride grenseverdiene er:

  • slapphet og lav aktivitet hos det nyfødte;
  • svak reaksjon på ytre stimuli;
  • døsighet med periodisk uro, angst;
  • monotont skrik;
  • hyppig oppkast og oppkast;
  • muskelspasmer i lemmer, kramper;
  • bulging av den store fontanellen;
  • undertrykkelse av suger og griper reflekser;
  • flytende utseende;
  • sjeldne hjerteslag.

Et alvorlig forløp er karakteristisk for en rhesuskonflikt med mors blod og en arvelig Crigler-Nayyar sykdom av type 1, som bilirubin kan stige til 430 μmol / l. Kernicterus fører til ytterligere infantil cerebral parese og mental retardasjon.

Hvordan barn blir undersøkt

For å diagnostisere og skille mellom typer gulsott, foreskrives blodprøver:

  • for bilirubin og dets fraksjoner (direkte, indirekte, generelt);
  • generell;
  • på blodgruppen til barnet og moren;
  • med leverfunksjonstester;
  • på skjoldbruskhormoner (om nødvendig);
  • for infeksjoner.

For å undersøke galleveiene utføres ultralyd, tomografi, om nødvendig, utføres en røntgen av bukhulen (hvis det mistenkes tarmobstruksjon).

Bilirubin hos nyfødte: normen og grensen for verdier i henhold til tabellen

For nyfødte avhenger normen for bilirubin i blodet av dagen for livet, grensen for indikatorverdiene er angitt i tabellen i μmol / l.