# 1 nanoteknologi nettsted i Russland

To nylig publiserte studier fra University of California, San Francisco, UCSF kaster nytt lys over naturen til betaceller - de insulinproduserende cellene i bukspyttkjertelen som finnes i diabetes.

Forfatterne av den første studien antyder at noen tilfeller av diabetes kan skyldes at betaceller er fratatt oksygen, noe som ber dem om å gå tilbake til en mindre moden tilstand med påfølgende tap av evnen til å produsere insulin. En annen studie viser at ikke-insulinproduserende celler i bukspyttkjertelen - acinocytter - kan transformeres til funksjonelle betaceller - en potensielt ny strategi for diabetesbehandling.

I den første studien, publisert i tidsskriftet Genes & Development, fjernet UCSF Diabetes Center Director Matthias Hebrok, PhD, og ​​hans laboratorieforsker Sapna Puri, PhD, VHL-genet fra musens beta-celler. Insulinsyntese i disse cellene ble drastisk redusert, og over tid utviklet musene den fysiologiske ekvivalenten til type 2-diabetes. Sammen med Puri og Hebrok var Haruhiko Akiyama, MD, PhD, fra Kyoto University, som ga mus en modell av diabetes som utvikler seg i tynne mennesker, involvert i denne studien..

Det antas at type 2 diabetes mellitus, som vanligvis utvikler seg i voksen alder (men er stadig mer vanlig hos barn), er et resultat av vevsmotstand mot virkningen av insulin, som et resultat av at pasienter har høye blodsukkernivåer. I motsetning til type 2-diabetes er type 1-diabetes diagnostisert i barndommen en autoimmun sykdom der betacellene i bukspyttkjertelen blir angrepet og skadet av pasientens eget immunsystem.

Det meste av det vitenskapelige arbeidet med type 2-diabetes fokuserer på insulinresistens, men Dr. Hebrock og kolleger mener at i mange tilfeller, for eksempel i en undergruppe av tynne voksne, kan en av faktorene i sykdomsutbruddet være gradvis, progresjon over en lang periode. tids svekkelse av betacellefunksjon.

"Hos noen mennesker med høy kroppsmasseindeks er betaceller gode på funksjonen, mens hos noen mennesker som er slanke, er betaceller ineffektive," forklarer Dr. Hebrock..

Under utvikling av bukspyttkjertelen forårsaker endringer i genuttrykk differensiering av noen celler til betaceller, men betacellene som mangler VHL-genet studert av forskerne, dedifferensierte. De inneholdt ikke de viktigste proteinene som alltid er tilstede i modne funksjonelle beta-celler, og tvert imot ble Sox9-proteinet aktivt uttrykt i disse cellene, som produseres i betaceller bare til full modning..

"Nivåene av markører for modne celler i disse cellene ble senket, og nivåer av markører som ikke burde ha blitt økt," kommenterer Hebrock..

VHL-proteinet er en av de viktigste cellulære oksygenfølere. Under lave oksygenforhold aktiverer VHL intracellulære molekylære veier som induserer kompenserende metabolske endringer som tar sikte på å beskytte cellen. Hvis disse metabolske justeringene mislykkes, presser alternative veier cellen til selvdestruksjon..

Ved å selektivt fjerne VHL fra betaceller, etterlignet forskere oksygenberøvede forhold i bare en celletype.

"Vi fikk betacellene til å" tro "at de var i en tilstand av hypoksi uten å tømme oksygen, fortsetter Hebrock..

Selv en liten økning i kroppsvekt hos personer med en viss dysfunksjon av betaceller kan øke kravene til insulinproduksjon til det punktet hvor disse kravene begynner å overstige kapasiteten til cellene..

“Betacellen er en veldig kompleks celle som produserer enorme mengder insulin på en sterkt regulert måte. Å frata den for oksygen gjør Porsche til en Volkswagen Beetle, en racerbil med høy oktan, til en bil som du nå må fylle med lavoktan bensin. Han vil fremdeles være i stand til å komme fra punkt A til punkt B, men han vil ikke være i stand til å gjøre det slik det skal, ”trekker Dr. Hebrock en analogi..

Han mener at mange tilfeller av diabetes er resultatet av en jevn, langsiktig svekkelse av funksjonen til allerede skadede betaceller, tvunget til å takle det økte behovet for insulin..

"Det vi viser her er et annet perspektiv på hvordan diabetes utvikler seg," forklarer forskeren..

Etter hans mening kan hendelseskjeden ikke vises som følger: du er sunn - så har du prediabetes - så har du diabetes - da dør beta-cellene dine. Snarere er det en gradvis nedgang der betacellefunksjonen forfaller over tid..

I mellomtiden klarte forskerne, som publiserte sin artikkel i tidsskriftet Nature Biotechnology, å gjenopprette normale insulin- og glukosenivåer hos mus som manglet funksjonelle beta-celler ved å transformere andre celler i bukspyttkjertelen til celler nær beta-celler..

For det første injiserte forskerne mus med et toksin som spesifikt retter seg mot betaceller, noe som forårsaket dem symptomer på diabetes. Fem uker senere ble disse musene implantert med miniatyrpumper som kontinuerlig injiserte dyrene med to signalmolekyler kjent som cytokiner i syv dager..

Administrering av disse to cytokinene - epidermal vekstfaktor og ciliær neurotrofisk faktor - gjenopprettte normale glukose- og insulinnivåer hos mus. Tilstrekkelig blodsukkerkontroll ble opprettholdt hos dyr i åtte måneder - til slutten av studien.

Ytterligere eksperimenter viste at introduksjonen av cytokiner hadde en effekt av "omprogrammering" av acinocytter - celler i bukspyttkjertelen som normalt skiller ut fordøyelsesenzymer, ikke insulin - og tvinger dem til å tilegne seg betacellernes egenskaper, inkludert følsomhet for glukose og evnen til å skille ut et hormon for glukose. assimilering.

Tidligere studier har allerede vist at visse transkripsjonsfaktorer levert av virus kan omprogrammere musens acinære celler, men denne studien gir det første beviset på at omprogrammering av acinocytter i beta-celler kan utføres farmakologisk i et levende dyr. Fordi viral levering er kompleks og risikabel, representerer den nye tilnærmingen en lovende strategi for behandling av type 1 diabetes og type 2 diabetes med betacelledysfunksjon..

“Farmakoterapi som skaper nye betaceller, vil være til stor hjelp for pasienter med type 1-diabetes, forutsatt at dagens funn i musemodeller kan brukes til å identifisere legemiddel-følsomme mål i menneskelig bukspyttkjertel, og forutsatt at vi kan stoppe den pågående autoimmune ødeleggelsen av betaceller, sier førsteforfatter Luc Baeyens, postdoktor ved Michael German, MD, assisterende direktør for UCSF Diabetes Center. “På kort sikt kan denne modellen tjene som en plattform for å identifisere og utforske nye forbindelser med terapeutisk potensial. På lang sikt, til tross for disse oppmuntrende resultatene, er vi fortsatt veldig langt fra å bruke våre funn i klinisk praksis. ".

Funksjoner og patologi til øyene i Langerhans: svikt i utskilt hormoner

Vevet i bukspyttkjertelen er representert av to typer celleformasjoner: acinus, som produserer enzymer og deltar i fordøyelsesfunksjonen, og øya Langerhans, hvis hovedfunksjon er å syntetisere hormoner.

Det er få holmer i selve kjertelen: de utgjør 1-2% av hele organets masse. Cellene til Langerhans-øyene er forskjellige i struktur og funksjon. Det er 5 typer av dem. De skiller ut aktive stoffer som regulerer karbohydratmetabolismen, fordøyelsen og kan delta i responsen på stressreaksjoner.

Hva er holmene til Langerhans?

Islanger av Langerhans (OL) er polyhormonelle mikroorganismer som består av endokrine celler lokalisert langs hele lengden av bukspyttkjertelen parenkym, som utfører eksokrine funksjoner. Massen deres er lokalisert i halen. Størrelsen på holmene til Langerhans er 0,1-0,2 mm, deres totale antall i menneskelig bukspyttkjertel varierer fra 200 tusen til 1,8 millioner.

Cellene danner separate grupper, mellom hvilke kapillærkar passerer. Fra kjertelepitelet til acini avgrenses de av bindevev og fibre av nerveceller som passerer dit. Disse elementene i nervesystemet og øycellene danner et nevroinsulært kompleks.

De strukturelle elementene i øyene - hormoner - utfører intrasekretoriske funksjoner: de regulerer karbohydrat- og lipidmetabolisme, fordøyelsesprosesser og metabolisme. Et barn har 6% av disse hormonelle formasjonene i kjertelen av organets totale areal. Hos en voksen er denne delen av bukspyttkjertelen betydelig redusert og utgjør 2% av overflaten av kjertelen..

Oppdagelseshistorikk

Klynger av celler, forskjellige i utseende og morfologisk struktur fra kjertelvevet og lokalisert i små grupper, hovedsakelig i bukspyttkjertelen, ble først oppdaget i 1869 av den tyske patologen Paul Langerhans (1849-1888).

I 1881 ble en fremragende russisk forsker, patofysiolog K.P. Ulezko-Stroganova (1858-1943) utførte grunnleggende fysiologisk og histologisk arbeid med studiet av bukspyttkjertelen. Resultatene ble publisert i tidsskriftet "Doctor", 1883, nr. 21 - artikkel "Om strukturen i bukspyttkjertelen under tilstand av hvile og aktivitet." I den uttrykte hun for første gang på den tiden en hypotese om den endokrine funksjonen til individuelle formasjoner i bukspyttkjertelen..

Basert på hennes arbeid i 1889-1892. i Tyskland fant O. Minkowski og D. Mehring at når bukspyttkjertelen fjernes, utvikler det seg diabetes mellitus, som kan elimineres ved å plante på nytt en del av den sunne bukspyttkjertelen under huden på det opererte dyret.

Innenriksforsker L.V. Sobolev (1876-1921) var en av de første, basert på forskningsarbeidet som viste viktigheten av holmer som Langerhans oppdaget og ble oppkalt etter ham i produksjonen av et stoff relatert til utbruddet av diabetes mellitus.

Senere, takket være et stort antall studier utført av fysiologer i Russland og andre land, ble nye vitenskapelige data om bukspyttkjertelens endokrine funksjon oppdaget. I 1990 ble holmene til Langerhans transplantert til mennesker for første gang.

Isletcelletyper og deres funksjoner

OB-celler varierer i morfologisk struktur, funksjoner, lokalisering. De har et mosaikkopplegg inne på holmene. Hver holme har en ordnet organisasjon. I midten er cellene som utskiller insulin. Langs kantene - perifere celler, hvor antall avhenger av størrelsen på OB. I motsetning til acini inneholder OB ikke egne kanaler - hormoner kommer inn i blodet direkte gjennom kapillærene.

Det er 5 hovedtyper av OB-celler. Hver av dem syntetiserer en bestemt type hormon, som regulerer fordøyelsen, karbohydrat- og proteinmetabolismen:

  • α-celler,
  • β-celler,
  • δ-celler,
  • PP-celler,
  • epsilon celler.

Alfa-celler

Alfaceller opptar en fjerdedel av holmarealet (25%) og er nummer to i betydning: de produserer glukagon, en insulinantagonist. Den styrer lipidnedbrytingsprosessen, øker blodsukkernivået og er involvert i å senke nivået av kalsium og fosfor i blodet..

Betaceller

Betaceller utgjør det indre (sentrale) laget av lobula og er de viktigste (60%). De er ansvarlige for produksjonen av insulin og amylin - insulinets følgesvenn i reguleringen av blodsukker. Insulin har flere funksjoner i kroppen, den viktigste er normaliseringen av sukkernivået. Hvis syntese blir forstyrret, utvikler diabetes mellitus..

Delta celler

Delta celler (10%) danner det ytre laget i holmen. De produserer somatostatin, et hormon, hvor en betydelig del syntetiseres i hypothalamus (hjernens struktur), og finnes også i mage og tarm..

Funksjonelt er det også nært knyttet til hypofysen, regulerer arbeidet med visse hormoner som produseres av denne avdelingen, og undertrykker også dannelsen og frigjøringen av hormonaktive peptider og serotonin i mage, tarm, lever og selve bukspyttkjertelen..

PP-celler

PP-celler (5%) er lokalisert i periferien; antallet er omtrent 1/20 av holmen. De kan skille ut vasoaktivt tarmpolypeptid (VIP), bukspyttkjertelpolypeptid (PP). Maksimal mengde VIP (vasointensivt peptid) finnes i fordøyelsesorganene og urinveiene (i urinrøret). Det påvirker tilstanden i fordøyelseskanalen, utfører mange funksjoner, inkludert antispasmodiske egenskaper i forhold til glatte muskler i galleblæren og sphincters i fordøyelsessystemet.

Epsilon celler

Den sjeldneste av OB-bestanddelene er epsilonceller. Ved mikroskopisk analyse av preparatet fra bukspyttkjertelen, kan det bestemmes at antallet av den totale sammensetningen er mindre enn 1%. Celler syntetiserer ghrelin. Den mest studerte blant sine mange funksjoner er evnen til å påvirke appetitten..

Hvilke patologier som forekommer i holmeapparatet?

OB-cellers nederlag fører til alvorlige konsekvenser. Med utviklingen av en autoimmun prosess og produksjonen av antistoffer (AT) mot OB-celler, reduseres mengden av alle de ovennevnte strukturelle elementene kraftig. Skader på 90% av cellene ledsages av en kraftig reduksjon i insulinsyntese, noe som fører til diabetes mellitus. Produksjonen av antistoffer mot øycellene i bukspyttkjertelen forekommer hovedsakelig hos unge mennesker.

Pankreatitt, en betennelsesprosess i vev i bukspyttkjertelen, fører til alvorlige konsekvenser i forbindelse med skade på øyene. Det forekommer ofte i alvorlig form i form av pankreatonekrose, der det er en total død av organceller.

Bestemmelse av antistoffer mot øyer av Langerhans

Hvis det av en eller annen grunn oppstår en funksjonsfeil i kroppen, og aktiv produksjon av antistoffer mot eget vev har begynt, fører dette til tragiske konsekvenser. Når betaceller blir utsatt for antistoffer, utvikles type I-diabetes assosiert med utilstrekkelig insulinproduksjon. Hver type antistoff som dannes virker mot en bestemt type protein. Når det gjelder øyene til Langerhans, er dette betacellestrukturer som er ansvarlige for insulinsyntese. Prosessen fortsetter gradvis, cellene dør fullstendig, karbohydratmetabolismen forstyrres, og med et normalt kosthold kan pasienten dø av sult på grunn av irreversible endringer i organene.

Diagnostiske metoder er utviklet for å bestemme tilstedeværelsen av antistoffer mot insulin i menneskekroppen. Indikasjonene for en slik studie er:

  • familiehistorie med fedme,
  • hvilken som helst patologi i bukspyttkjertelen, inkludert tidligere traumer,
  • alvorlige infeksjoner: hovedsakelig viral, som kan utløse utviklingen av en autoimmun prosess,
  • alvorlig stress, mental belastning.

Det er 3 typer antistoffer på grunn av hvilken type I-diabetes er diagnostisert:

  • til dekarboksylase av glutaminsyre (en av de essensielle aminosyrene i kroppen),
  • til det produserte insulinet,
  • til OL-celler.

Dette er en slags spesifikke markører som må inngå i undersøkelsesplanen for pasienter med eksisterende risikofaktorer. Av ovennevnte omfang av studier er påvisning av antistoffer mot den glutaminske aminosyrekomponenten et tidlig diagnostisk tegn på diabetes. De vises når det ennå ikke er kliniske tegn på sykdommen. De bestemmes hovedsakelig i ung alder og kan brukes til å identifisere personer som er tilbøyelige til å utvikle sykdommen.

Isletcelletransplantasjon

OB-celletransplantasjon er et alternativ til transplantasjon av bukspyttkjertelen eller en del av den, samt installasjon av et kunstig organ. Dette skyldes den høye følsomheten og ømheten i bukspyttkjertelen til noen påvirkninger: den blir lett skadet og gjenoppretter nesten ikke dens funksjoner.

Islettransplantasjon i dag gjør det mulig å behandle diabetes mellitus type 1 i tilfeller der insulinerstatningsterapi har nådd sine grenser og blir ineffektiv. Metoden ble først brukt av kanadiske spesialister og består i å introdusere sunne endokrine donorceller i leverportalvenen ved hjelp av et kateter. Det er rettet mot å få de bevarte egne betacellene til å fungere..

På grunn av den transplanterte funksjonen blir mengden insulin som er nødvendig for å opprettholde et normalt blodsukkernivå gradvis syntetisert. Effekten oppstår raskt: med en vellykket operasjon, etter to uker begynner pasientens tilstand å bli bedre, erstatningsterapi blir intet, bukspyttkjertelen begynner å syntetisere insulin alene.

Faren ved operasjonen er avvisning av de transplanterte cellene. Kadavermaterialer brukes, som er nøye valgt for alle parametere for vevskompatibilitet. Siden det er omtrent 20 slike kriterier, kan antistoffene i kroppen føre til ødeleggelse av bukspyttkjertelvev. Derfor er riktig medisinering viktig for å redusere immunresponsene. Legemidlene er valgt på en slik måte at de selektivt blokkerer noen av dem som påvirker produksjonen av antistoffer mot cellene i de transplanterte Langerhans-øyene. Dette minimerer risikoen for bukspyttkjertelen.

I praksis viser transplantasjon av bukspyttkjertelceller i type I diabetes mellitus gode resultater: det har ikke vært registrerte dødsfall etter en slik operasjon. Et visst antall pasienter reduserte insulindosen betydelig, og noen av de opererte pasientene trengte den ikke lenger. Andre forstyrrede organers funksjoner ble gjenopprettet, og helsetilstanden ble bedre. En betydelig del har kommet tilbake til en normal livsstil, noe som gir håp om en ytterligere gunstig prognose.

Som med transplantasjon av andre organer, er kirurgi i bukspyttkjertelen, i tillegg til avvisning, farlig av andre bivirkninger på grunn av brudd på varierende grad av sekretorisk aktivitet i bukspyttkjertelen. I alvorlige tilfeller fører dette til:

  • til bukspyttkjertelen diaré,
  • til kvalme og oppkast,
  • til alvorlig dehydrering,
  • til andre dyspeptiske symptomer,
  • til generell utmattelse.

Etter inngrepet må pasienten motta kontinuerlige immunsuppressive medisiner gjennom hele livet for å forhindre avvisning av fremmede celler. Virkningen av disse stoffene er rettet mot å redusere immunresponser - produksjonen av antistoffer. I sin tur øker mangelen på immunitet risikoen for å utvikle, til og med en enkel infeksjon, som kan bli komplisert og forårsake alvorlige konsekvenser..

Forskning fortsetter på transplantasjon av bukspyttkjertelen fra en gris - xenotransplantasjon. Det er kjent at kjertelens anatomi og svineinsulin er nærmest menneskelige og skiller seg fra den i en aminosyre. Før oppdagelsen av insulin ble et ekstrakt fra bukspyttkjertelen til en gris brukt til behandling av alvorlig diabetes mellitus.

Hvorfor transplantere?

Skadet vev i bukspyttkjertelen blir ikke gjenopprettet. I tilfeller av komplisert diabetes mellitus, når pasienten har høye doser insulin, sparer en slik operasjon pasienten og gir en sjanse til å gjenopprette strukturen til betaceller. I en rekke kliniske studier ble pasienter transplantert med disse cellene fra givere. Som et resultat ble reguleringen av karbohydratmetabolismen gjenopprettet. Men dessuten må pasientene gjennomgå kraftig immunsuppressiv behandling slik at donorvev ikke avvises.

Celletransplantasjon anbefales ikke for alle pasienter med type I-diabetes. Det er strenge indikasjoner:

  • mangel på resultater fra den anvendte konservative behandlingen,
  • insulinresistens,
  • alvorlige metabolske forstyrrelser i kroppen,
  • alvorlige komplikasjoner av sykdommen.

Hvor utføres operasjonen og hvor mye koster den?

Holmen med erstatningsprosedyre for Langerhans utføres mye i USA - og behandler dermed diabetes av enhver type i de tidlige stadiene. Dette gjøres av et av Diabetes Research Institute i Miami. Det er ikke mulig å helbrede diabetes på denne måten, men en god terapeutisk effekt oppnås, mens risikoen for alvorlige komplikasjoner minimeres.

Kostnaden for en slik intervensjon er rundt $ 100.000. Postoperativ rehabilitering og immunsuppressiv behandling varierer fra $ 5000 til $ 20.000. Kostnaden for denne behandlingen etter operasjonen avhenger av kroppens respons på de transplanterte cellene..

Nesten umiddelbart etter manipulasjonen begynner bukspyttkjertelen å fungere normalt alene, og gradvis forbedres arbeidet. Gjenopprettingsprosessen tar omtrent 2 måneder.

Forebygging: hvordan bevare holmeapparatet?

Siden funksjonen til Langerhans i bukspyttkjertelen er å produsere stoffer som er viktige for mennesker, er livsstilsendring nødvendig for å opprettholde helsen til denne delen av bukspyttkjertelen. Viktige punkter:

  • slutte med alkohol og røyking,
  • utelukkelse av søppelmat,
  • fysisk aktivitet,
  • minimere akutt stress og nevropsykisk overbelastning.

Den største skaden på bukspyttkjertelen er forårsaket av alkohol: den ødelegger vevet i bukspyttkjertelen, fører til bukspyttkjertelenekrose - den totale død av alle typer organceller som ikke kan gjenopprettes.

Overdreven inntak av fet og stekt mat fører til lignende konsekvenser, spesielt hvis dette skjer på tom mage og regelmessig. Belastningen på bukspyttkjertelen øker betydelig, mengden enzymer som kreves for å fordøye store mengder fett øker og tømmer organet. Dette fører til fibrose og endringer i resten av kjertelcellene..

Derfor, ved de minste tegn på brudd på fordøyelsesfunksjonene, anbefales det å kontakte en gastroenterolog eller terapeut for å korrigere endringene i tide og tidlig forebygging av komplikasjoner..

Øyer av Langerhans bukspyttkjertel

I denne artikkelen vil vi fortelle deg hvilke celler som er inkludert i øyene i bukspyttkjertelen? Hva er deres funksjon og hvilke hormoner frigjør de?

Litt anatomi

Vevet i bukspyttkjertelen inneholder ikke bare acini, men også Langerhans-øyene. Cellene i disse formasjonene produserer ikke enzymer. Deres hovedfunksjon er å produsere hormoner.

Disse endokrine cellene ble først oppdaget på 1800-tallet. Vitenskapsmannen, som disse formasjonene er oppkalt etter, var da fortsatt student.

I selve kjertelen er det ikke så mange øyer. Blant hele massen av orgelet er Langerhans-sonen 1-2%. Imidlertid er deres rolle stor. Cellene i den endokrine kjertelen produserer 5 typer hormoner som regulerer fordøyelsen, karbohydratmetabolismen og respons på stressreaksjoner. Med patologien til disse aktive sonene utvikler en av de vanligste sykdommene i det 21. århundre - diabetes mellitus. I tillegg forårsaker patologien til disse cellene Zollinger-Ellison syndrom, insulinom, glukogenom og andre sjeldne sykdommer..

Det er nå kjent at øyene i bukspyttkjertelen har 5 typer celler. La oss snakke mer om deres funksjon nedenfor..

Alfa-celler

Disse cellene utgjør 15-20% av alle holmecellene. Det er kjent at mennesker har flere alfaceller enn dyr. Disse sonene skiller ut hormoner som er ansvarlige for kampen og flyresponsen. Glukagon, som dannes her, øker glukosenivået dramatisk, forbedrer skjelettmuskulaturen og fremskynder hjertets arbeid. Glukagon stimulerer også produksjonen av adrenalin.

Glucagon er designet for kortvarig eksponering. Den kollapser raskt i blod. Den andre viktige funksjonen til dette stoffet er insulinantagonisme. Glukagon frigjøres med en kraftig reduksjon i blodsukker. Slike hormoner administreres på sykehus til pasienter med hypoglykemiske tilstander og koma..

Betaceller

Disse områdene av parenkymalt vev skiller ut insulin. De er de fleste (ca. 80% av cellene). De finnes ikke bare i øyene, det er isolerte soner med insulinsekresjon i akini og kanaler..

Insulins funksjon i å senke glukosekonsentrasjonen. Hormoner gjør cellemembraner permeable. Takket være dette kommer sukkermolekylet raskt inn. Videre aktiverer de en kjede av reaksjoner for produksjon av energi fra glukose (glykolyse) og lagring av den i reserve (i form av glykogen), dannelse av fett og proteiner fra den. Hvis insulin ikke skilles ut av celler, utvikler type 1 diabetes. Hvis hormonet ikke virker på vevet, dannes type 2-diabetes..

Insulinproduksjon er en kompleks prosess. Dens nivå kan økes med karbohydrater fra mat, aminosyrer (spesielt leucin og arginin). Insulin stiger med en økning i kalsium, kalium og noen hormonelt aktive stoffer (ACTH, østrogen og andre).

I beta-sonene dannes også C-peptid. Hva det er? Dette ordet refererer til en av metabolittene som dannes under syntesen av insulin. Nylig har dette molekylet fått en viktig klinisk betydning. Når insulinmolekylet dannes, dannes ett C-peptidmolekyl. Men sistnevnte har lengre forfallstid i kroppen (insulin lever ikke mer enn 4 minutter, og C-peptid ca. 20). C-peptid avtar i type 1 diabetes mellitus (opprinnelig produseres lite insulin), og øker i type 2 (det er mye insulin, men vev reagerer ikke på det), insulinom.

Delta celler

Dette er områdene i bukspyttkjertelen i Langerhans-celler som utskiller somatostatin. Hormonet hemmer aktiviteten til enzymsekresjon. Stoffet bremser også andre organer i det endokrine systemet (hypothalamus og hypofysen). Klinikken bruker en syntetisk analog av oktreotid eller sandostatin. Legemidlet administreres aktivt under angrep av pankreatitt, operasjoner på bukspyttkjertelen.

Delta-celler produserer en liten mengde vasoaktivt tarmpolypeptid. Dette stoffet reduserer dannelsen av saltsyre i magen, og øker innholdet av pepsinogen i magesaften.

PP-celler

Disse regionene i Langerhans-sonene produserer polypeptid i bukspyttkjertelen. Dette stoffet hemmer bukspyttkjertelen og stimulerer magen. PP-celler er svært få - ikke mer enn 5%.

Epsilon celler

De siste delene av Langerhans-sonene er ekstremt sjeldne - mindre enn 1% av det totale bassenget. De syntetiserer ghrelin. Dette hormonet stimulerer appetitten. I tillegg til bukspyttkjertelgrelin produserer lungene, nyrene, tarmene og kjønnsorganene.

Betaceller i bukspyttkjertelen: funksjoner, antistoffer mot celler

Bukspyttkjertelen er det viktigste organet i menneskekroppen. Det påvirker ikke bare fordøyelsesprosessen, men også den vitale aktiviteten til organismen som helhet. Noen kaller det bukspyttkjertelen..

Bukspyttkjertel

Orgelet tilhører det endokrine og fordøyelsessystemet. Det produserer enzymer som bryter ned den inntatte maten i kroppen. Også hormoner som regulerer karbohydrat og fettmetabolisme. Bukspyttkjertelen består av lobules, som hver produserer stoffene som er nødvendige for kroppen - enzymer. Det er formet som et utvidet komma. Veier fra 80 til 90 g. Orgelet ligger bak magen.

Kjertelen består av:

  • hoder;
  • nakke;
  • kropper (trekantet);
  • hale (pæreformet).

Viktig. Orgelet er utstyrt med blodkar som skiller ut kanaler. En kanal passerer gjennom hele kjertelen gjennom hvilken den produserte bukspyttkjertelen juice skilles ut i tolvfingertarmen.

Enzymer produsert av bukspyttkjertelen inkluderer:

  • amylase;
  • laktase;
  • trypsin;
  • lipase;
  • invertere.

Spesielle celler, insulocytter, utfører bukspyttkjertelenes endokrine oppdrag. De frigjør følgende hormoner:

  1. Gastrin.
  2. Insulin.
  3. C-peptid.
  4. Tyroliberin.
  5. Glukogon.
  6. Somatostatin.

Viktig. Hormoner er involvert i kroppens karbohydratmetabolisme.

Sykdommer

Hvis bukspyttkjertelen begynner å fungere, utvikler en person pankreatitt, diabetes mellitus og andre plager. Organfunksjoner kan svekkes på grunn av skade på alfa-, delta- og betaceller. Hormoner slutter å komme inn i kroppen: insulin, glukagon, somatostatin. Det er av denne grunn at diabetes utvikler seg. Når antall celler som utskiller enzymer avtar, oppstår forstyrrelser i fordøyelsesprosessen..

Sult

Som en behandlingsmetode hjelper det godt med pankreatitt. Kroppen hviler fra assimilering av mat, bruker akkumulerte overflødige ressurser og slutter å fungere feil. Vann fjerner akkumulerte skadelige stoffer, slagg og forfall. Kroppen er frigjort fra ekstra kilo.

Celletransplantasjon

En god effekt er transplantasjon av celler fra donorens bukspyttkjertel. De plantede artene begynner å produsere insulin, organens funksjoner blir gradvis gjenopprettet. Celletransplantasjon eliminerer risikoen for å utdype sykdommen, reduserer kroppens behov for insulin, normaliserer mengden glukose i blodet og lindrer den reduserte følsomheten for hypoglykemi..

Bitterhet

Ved sykdommer i bukspyttkjertelen må kroppen ta bitterhet. De stimulerer produksjonen av insulin. Du kan legge til infusjoner av røtter og løv av løvetann, malurt, calamus til drinker.

Betaforbindelser

Beta-arter produserer insulin, som hjelper kroppen å absorbere glukose. Tidligere studier viste at reparasjon av betaceller ikke er mulig. Imidlertid har forskere de siste årene åpnet sløret over naturens hemmeligheter, funnet en måte å gjenopprette.

Det er kjent at gamle cellulære forbindelser blir gjenopprettet av alfaceller. Ungene kommer seg etter deltaceller. For flere år siden modifiserte forskere ved Universitetet i Genève et bestemt gen i alfa-forbindelser, og de ble en beta-art. Eksperimentene ble utført på mus. Forandrede alfaceller begynte å produsere insulin.

I perioden før puberteten blir betacelleforbindelser gjenopprettet av delta-arter. Og den voksne organismen er allerede fratatt en slik mulighet. Derfor gjorde cellemodifisering et slikt sprut i den medisinske verdenen..

Forskere har oppdaget en ny egenskap for menneskelig bukspyttkjertel: plastisitet. Det er denne egenskapen som gir håp om at det kan finnes effektive måter å gjenopprette betaceller i en voksen kropp. I dag tilbyr markedet et legemiddel som hjelper med å gjenopprette betaceller i organet: verapamil.

En av de viktigste måtene å forbedre aktiviteten i bukspyttkjertelen, å påvirke beta-forbindelser, er riktig ernæring. Kosthold, fullverdig diett, bitterhet, nødvendige elementer - vil bidra til å opprettholde helsen.

Antistoffer

For å bestemme kroppens disposisjon for diabetes mellitus, tas en antistofftest fra pasienten. For dette tas blod. Tilstedeværelsen av antistoffer i blodserumet indikerer sykdom. Dette viser at sykdommen allerede utvikler seg, pasienten trenger insulinbehandling..

Når beta-forbindelser slutter å skille ut insulin og deretter dør, må kroppen injisere insulin utenfra. En spesiell diett er valgt, og medisinering er foreskrevet. Jo raskere diagnosen stilles, desto raskere vil legen kunne velge riktig behandling. Tegn på type I-diabetes er: tørr munn, hyppig vannlating, lukt av aceton fra munnen, dårlig regenerering av hudepitelet.

Diabetes

Betacellene i bukspyttkjertelen er komplekse. De tilhører den endokrine delen av bukspyttkjertelen. Hvis de er fratatt oksygen, slutter det å frigjøre insulinhastigheten. Etter det begynner diabetes. Dette er en forferdelig og lumsk sykdom som fullstendig forandrer en persons liv..

Type I-diabetes er en autoimmun sykdom. Her blir beta-forbindelser angrepet av pasientens immunsystem. Ved type II diabetes observeres vevsmotstand mot virkningen av insulin. Derfor øker blodsukkeret. Denne plagen forkorter pasientens liv med 5-8 år..

Den nyeste behandlingsmetoden har nå blitt transformasjon av celler i bukspyttkjertelkanalene til alfa-forbindelser, etterfulgt av transformasjon til betaceller. I alfa-celler aktiveres Pax4-genet her. Dette fører til dannelsen av nye betaceller. Denne prosedyren kan utføres 3 ganger..

Nå jobber forskergruppen med å lage farmakologiske molekyler som kan helbrede pasienter med diabetes i fremtiden..

Stamarter

I nær fremtid vil menneskeheten begynne å vokse nye organer fra stamcellearter. Derfra vil det være mulig å låne de nødvendige cellene til syke organer. Dette er en annen av de moderne behandlingsmetodene som er under utvikling. Fremtidens menneskehet vil være i stand til å helbrede seg selv fra de vanskeligste plagene.

Forskere har oppdaget en ny type bukspyttkjertelceller

Forskere ved University of California i Davis har oppdaget en ny type bukspyttkjertelcelle som kan transformere seg til betaceller som produserer insulin. Funnet kan bidra til å behandle type 1 og 2 diabetes.

Studien, publisert i det vitenskapelige tidsskriftet Cell Metabolism, beskriver en ny type celler i holmene i Langerhans, regionen i bukspyttkjertelen som produserer insulin. Cellene oppdaget av forskere kan i fremtiden brukes til å dyrke betaceller, hvis ødeleggelse av immunforsvaret er den viktigste årsaken til utviklingen av type 1-diabetes, skriver Futurity..

Før dette var det bare kjent at to typer celler eksisterte - alfa og beta. Alfaceller produserer glukagon, som øker blodsukkeret, og betaceller produserer insulin, som tvert imot senker det. I type 1-diabetes ødelegger immunforsvaret betaceller og hindrer dem i å reparere seg, noe som får kroppen til å miste evnen til å regulere sukkernivået på egenhånd..

Robot creative director presenterer sin første reklame

I et eksperiment på mus og humant vev la forskerne merke til en ny type celler som ligner "umodne" betaceller: De produserer også insulin, men reagerer ikke på glukose, slik normale beta-celler gjør. I tillegg kan slike celler fås fra alfa-celler og deretter transformeres til fullverdige betaceller..

Ifølge hovedforfatter av studien, Mark Husing, er denne oppdagelsen viktig av flere grunner. Først ble en helt ny type celle oppdaget, tidligere ukjent for forskere. For det andre kan disse cellene brukes til å erstatte de ødelagte betacellene. Og for det tredje, å forstå hvordan denne typen celler transformeres til fullverdige betaceller, kan hjelpe i utviklingen av nye behandlingsmetoder for type 1 og 2 diabetes ved bruk av stamceller..

Perovskite solcellepaneler vil komme på markedet om halvannet år

Tidligere har forskere fra universitetene i Manchester, Lund og Salford funnet en sammenheng mellom tilstedeværelsen i fettvev av en viss undertype hvite blodlegemer og risikoen for å utvikle type 2-diabetes og høyt blodtrykk. Å forstå rollen til disse cellene i kroppen åpner også for nye muligheter i behandlingen av disse sykdommene..

Betacellenes rolle i bukspyttkjertelen i kroppen

Bukspyttkjertelen tilhører de endokrine kjertlene og regulerer mange prosesser i kroppen. Den produserer hormoner av insulintypen og er ansvarlig for blodsukkernivået. Viktigheten av dette organet kan ikke overvurderes. Strukturen i bukspyttkjertelen: Plasseringen av dette organet samsvarer ikke med navnet. Kjertelen er ikke plassert under magen, men bak bukhinnen. Den består av separate enheter. Anatomisk skilles hodet, halen og kroppen ut. Hodet er den delen som oftest påvirkes av sykdommer og ligner en liten prosess i form. Den er tykkere enn andre deler. Kroppen består av de fremre, bakre og nedre delene. Og halen er formet som en kjegle. Den viktigste delen av bukspyttkjertelen er holmene til Langerhans, som ligger på overflaten og produserer biologisk aktive stoffer. Alle biologisk aktive stoffer skilles ut gjennom spesielle utskillelseskanaler i bukspyttkjertelen. Det må sies at bukspyttkjertelen er det nest største organet blant kjertlene. Bare leveren er større enn henne. Kjertelen utfører mange viktige funksjoner, inkludert regulering av fordøyelsen, regulering av glukosenivåer og nedbrytning av polymerer. Uten den er kroppens normale liv umulig..

Formålet med bukspyttkjertelen

Arbeidet til dette organet påvirker direkte tilstanden til andre organer og systemer. Hovedoppgaven er å skille ut enzymer som er nødvendige for å støtte fordøyelsesprosessen..

De kalles også bukspyttkjertelenzymer, siden de er inneholdt i magesaft og begynner arbeidet først etter at de er aktivert ved hjelp av galle og spesielle katalysatorer..

De hjelper til med å bryte ned polymermolekyler i sukker og aminosyrer, og tar også del i nedbrytningen av lipider til glyserol og fettsyrer. Det er denne prosessen som sikrer riktig assimilering av spist mat og strømmen av næringsstoffer i blodet..

I tillegg produserer bukspyttkjertelen hormonet insulin, hvor mangelen kan være dødelig. Mangel på dette hormonet er en av grunnårsakene til diabetes mellitus..

Bukspyttkjertelfunksjoner

Alle endokrine kjertler har flere viktige funksjoner samtidig. I bukspyttkjertelen er det reguleringen av fordøyelsesprosessen. Det skal bemerkes at den primære funksjonen er nettopp dannelsen av bukspyttkjerteljuice, og ikke hormonell regulering..

Den enzymatiske aktiviteten i bukspyttkjertelen bestemmer nedbrytningen av næringsstoffer. For dette har hun en spesiell mekanisme som gjør at hun kan tilpasse seg endrede spisevaner..

For eksempel, med et økt inntak av protein i magesaft, vil det være flere enzymer som er rettet mot å bryte ned proteinmolekyler. Denne mekanismen bidrar til å beskytte fordøyelsessystemet mot overbelastning og funksjonsfeil. Den andre funksjonen er endokrin, og i mindre grad eksokrin.

De to hormonene i bukspyttkjertelen er glukagon og insulin. Deres funksjoner er reguleringen av glukosemetabolismen i kroppen..

Effekten av bukspyttkjertelen på kroppen

Hvis metabolske prosesser med deltagelse av insulin blir forstyrret, reflekteres dette først og fremst i fett- og karbohydratmetabolisme. Som et resultat begynner organer og vev å lide av mangel på næringsstoffer. Transporten av glukose og fettsyremolekyler reduseres. Et fall i immunforsvaret begynner, og forskjellige patologier dukker opp. Mange vet om insulin, men bukspyttkjertelen har et annet biologisk aktivt stoff - glukagon. Det kalles også dyrestivelse, analogt med glykogen, hvis produksjon det starter. Glykogenmolekyler er glukosebutikker i en nødsituasjon. For eksempel brytes de ned og transporteres til celler i form av glukose under tung fysisk anstrengelse. I løpet av dagen produseres bukspyttkjertelen, insulin og dets andre hormoner i ganske store mengder. Og produksjonen av bukspyttkjerteljuice er et eksempel på en liter per dag. Derfor, ved den minste dysfunksjon i kjertelen, lider immunitet og mage-tarmkanalen. Det er viktig å overvåke tilstanden til den indre sekresjonsgeléen og oppsøke lege ved det minste ubehag. Den samme diabetes mellitus kan rettes helt i begynnelsen av sykdommen, men når den utvikler seg, er det nesten umulig å stoppe utviklingen av komplekse patologier..

Rollen til bukspyttkjertelen i utviklingen av diabetes mellitus

Som et organ for utskillelse av biologisk aktive forbindelser, utfører bukspyttkjertelen to viktige funksjoner: eksokrin og intrasekretorisk. Derfor, når du blir spurt om hvilke hormoner bukspyttkjertelen produserer, må du liste opp en hel liste. Eksokrin funksjon betyr produksjon av enzymer som katalyserer metabolske prosesser.

De viktigste er maltase, laktase, lipase og noen andre. Hvert enzym bryter ned det tilsvarende stoffet. Lipase - fett, laktase - melkeproteiner og flere spesielle enzymer regulerer surheten i mageinnholdet. Totalt skiller kroppen ut mer enn en liter bukspyttkjerteljuice per dag, og bukspyttkjertelen må regulere sammensetningen hele denne tiden..

Intrasekretorisk funksjon betyr produksjon av hormoner som er ansvarlige for regulering av metabolske prosesser som involverer forskjellige forbindelser. Bukspyttkjertelhormonet lipocoin er en av de viktigste, det oksyderer fettsyrer og beskytter leverceller mot fettdegenerasjon. De to andre hormonene, insulin og glukagon, har allerede blitt diskutert ovenfor. De handler hver i sitt organsystem.

Insulin fungerer primært på muskel- og fettvev, mens glukagon fungerer i leverceller. Produksjonen av insulin skjer i de såkalte beta-cellene i kjertelen, og produksjonen av glukagon i alfa-cellene. Sammen er de ansvarlige for hele glukosens metabolske vei, fra nedbrytning av komplekse polysakkarider og regulering av mengden i blodet til utskillelse fra kroppen..

Formålet med insulin er å senke blodsukkernivået. Det skjer ved å distribuere glukosemolekyler i cellene i forskjellige vev. Det er også insulin som hjelper til med å bestemme hvilket organ som har mest behov for sukker. Glukose er den viktigste enheten for energiprosesser, dens mengde påvirker den vitale aktiviteten til absolutt alle celler i menneskekroppen.

I kroppen til en sunn person frigjøres omtrent femti enheter glukose daglig. Ved opphør av insulinproduksjon utvikles diabetes mellitus, celler slutter å motta den nødvendige ernæringen, og de mest sårbare organene er de første som bukker under for sykdommen..

Glukose kan ikke komme inn i levercellene uten insulin, kan ikke distribueres normalt i muskel- og fettvev og forblir i blodet. I dette tilfellet foreskrives pasienter injeksjoner som hjelper til med å regulere hormonbalansen..

Årsaker til insulinmangel:

• arvelige sykdommer; • betennelse i bukspyttkjertelen eller erstatning av deler av kjertelen med bindevev; • operasjoner og mekaniske skader; Aterosklerose og som et resultat underernæring og dårlig blodsirkulasjon; • mangel på sinkforbindelser, proteinmangel, en stor mengde jern; • medfødte patologier som ikke er forårsaket av genetiske faktorer; • eksterne faktorer, som dårlig ernæring og usunn livsstil;

• misbruk av karbohydrater kan føre til hypoglykemisk koma, hvoretter prosessen med insulinproduksjon ofte blir forstyrret.

Årsakene til feil i bukspyttkjertelen generelt:

Bukspyttkjertelhormoner

Hormoner er stoffer som er syntetisert av store endokrine kjertler og spesielle kjertelceller i indre organer. Deres rolle for kroppen er å kontrollere og regulere metabolske biokjemiske prosesser.

Bukspyttkjertelhormoner produseres i organet i fordøyelsessystemet og er forbundet med fordøyelsen av maten og absorpsjonen av fordelaktige komponenter. Gjennom det generelle systemet for hypotalamus-hypofysekontroll, adlyder de innflytelsen fra behovet for metabolske endringer. For å forstå bukspyttkjertelens særegenheter, er det nødvendig med en liten leksjon i anatomi og fysiologi..

Struktur og funksjon

Bukspyttkjertelen er den største blant de endokrine kjertlene. Ligger retroperitonealt. Strukturen utmerker seg: et avrundet hode, en bredere kropp og en langstrakt hale. Hodet er den bredeste delen, omgitt av vevet i tolvfingertarmen. Normalt når bredden 5 cm, tykkelsen er 1,5-3 cm.

Kropp - har front-, bak- og bunnkanter. Ved siden av baksiden av magen foran. Den nedre kanten når den andre korsryggen. Lengden er 1,75–2,5 cm. Halen er rettet bak og til venstre. Kontakt med milten, binyrene og venstre nyre. Den totale lengden på kjertelen er 16-23 cm, og tykkelsen avtar fra 3 cm i hodeområdet til 1,5 cm i halen.

Den sentrale (Virungian) kanalen går langs kjertelen. Gjennom det kommer fordøyelseshemmeligheten direkte inn i tolvfingertarmen. Parenkymets struktur består av to hoveddeler: eksokrin og endokrin. De skiller seg i funksjonell betydning og struktur..

Eksokrin - tar opptil 96% av massen, består av alveoler og et komplekst system med utskillelseskanaler, som er "ansvarlige" for produksjon og utskillelse av enzymer i fordøyelsessaften for å sikre fordøyelsen av mat i tarmen.

Mangelen deres har en tung effekt på prosessene med assimilering av proteiner, fett og karbohydrater. Endokrin del - dannet av akkumulering av celler i spesielle holmer av Langerhans.

Det er her sekresjonen av hormonelle stoffer som er viktig for kroppen, forekommer.

Deltakelse i syntesen av forskjellige hormoner fra bukspyttkjertelen er ikke den samme

Hvilke hormoner produserer bukspyttkjertelen??

Mulighetene for vitenskap hvert år utvider informasjonen om rollen til pankreashormoner, tillater å identifisere nye former, deres innflytelse og interaksjon. Bukspyttkjertelen skiller ut hormoner som er involvert i kroppens metabolisme:

  • insulin;
  • glukagon;
  • somatostatin;
  • bukspyttkjertelen polypeptid;
  • gastrin.

Inntil en stund tilhørte stoffet C-peptid bukspyttkjertelhormoner. Så ble det bevist at det er en partikkel av insulinmolekylet, revet av under syntesen. Bestemmelsen av dette stoffet er fortsatt viktig i analysen av påvisning av mengden insulin i blodet, siden volumet er proporsjonalt med hovedhormonet. Det brukes i klinisk diagnose.

De hormonelle stoffene vagotonin og centropnein ble også funnet i kjertelvevstrakt.

I den endokrine delen av kjertelen er cellene delt inn i fire hovedtyper:

  • alfaceller - opptil 20% av den totale massen, glukagon syntetiseres i dem;
  • betaceller er hovedvarianten, de utgjør 65-80%, de produserer nødvendig insulin, disse cellene er preget av gradvis ødeleggelse med alderen til en person, antallet reduseres med alderen;
  • delta celler - opptar omtrent 1/10 av totalen, de produserer somatostatin;
  • PP-celler - finnes i lite antall, avviker i deres evne til å syntetisere polypeptid i bukspyttkjertelen;
  • G-celler - produserer gastrin (sammen med mageslimhinnen).

Den histologiske strukturen til parenkymet lar deg velge forskjellige typer celler

Karakterisering av bukspyttkjertelhormoner

Vi vil vurdere hovedfunksjonene til hormoner i deres struktur, virkning på organer og vev i menneskekroppen.

Insulin

Det er et polypeptid i strukturen. Strukturen består av to kjeder av aminosyrer forbundet med broer. Naturen har dannet seg mest lik strukturen med humaninsulin hos griser og kaniner.

Disse dyrene viste seg å være de mest egnede for å få preparater fra bukspyttkjertelhormoner. Hormonet produseres av betaceller fra proinsulin ved å skille c-peptid.

Strukturen der denne prosessen finner sted - Golgi-apparatet blir avslørt.

Metoder for undersøkelse av bukspyttkjertelen

Den viktigste oppgaven med insulin er å regulere konsentrasjonen av glukose i blodet gjennom penetrasjon i fett og muskelvev i kroppen..

Insulin fremmer økt absorpsjon av glukose (øker permeabiliteten til cellemembraner), dens akkumulering i form av glykogen i muskler og lever.

Reservene brukes av kroppen i tilfelle en kraftig økning i energibehovet (økt fysisk aktivitet, sykdom).

Imidlertid forstyrrer insulin denne prosessen. Det forhindrer også nedbrytning av fett og dannelse av ketonlegemer. Stimulerer syntesen av fettsyrer fra karbohydratmetabolske produkter.

Reduserer kolesterolnivået, forhindrer aterosklerose.

Hormonets rolle i proteinmetabolismen er viktig: det aktiverer forbruket av nukleotider og aminosyrer for å syntetisere DNA, RNA, nukleinsyrer og forsinker nedbrytningen av proteinmolekyler.

Disse prosessene er viktige for dannelsen av immunitet. Insulin fremmer penetrering av aminosyrer, magnesium, kalium, fosfater i celler. Reguleringen av mengden insulin som trengs, avhenger av blodsukkernivået. Hvis det dannes hyperglykemi, øker produksjonen av hormonet, og omvendt.

I medulla oblongata er det en sone som kalles hypothalamus. Den inneholder kjernene der informasjon om overskuddet av glukose kommer inn. Retursignalet går langs nervefibrene til betacellene i bukspyttkjertelen, da forbedres dannelsen av insulin.

Hypothalamus er den høyeste "autoriteten" som leder produksjonen av insulin

Med en reduksjon i blodsukker (hypoglykemi) hemmer hypothalamuskjernene deres aktivitet, og følgelig reduseres utskillelsen av insulin. Dermed regulerer de høyere nervøse og endokrine sentrene karbohydratmetabolismen. Fra den delen av det autonome nervesystemet påvirker vagusnerven (stimulerer), sympatisk (blokker) reguleringen av insulinproduksjonen.

Det er bevist at glukose er i stand til å virke direkte på betacellene i øyene i Langerhans og frigjøre insulin. Aktiviteten til enzymet som ødelegger insulin (insulinase) er av stor betydning. Det er maksimalt konsentrert i leveren parenkym og i muskelvev. Når blodet passerer gjennom leveren, blir halvparten av insulinet ødelagt.

Glukagon

Et hormon, som insulin, er et polypeptid, men bare en kjede av aminosyrer er tilstede i strukturen til molekylet. I henhold til funksjonene regnes det som en insulinantagonist. Dannet i alfaceller. Hovedverdien er nedbrytningen av fett i fettvev, en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet.

Sammen med et annet hormon som også utskilles av bukspyttkjertelen, somatotropin og binyrene (kortisol og adrenalin), beskytter det kroppen mot et kraftig fall i energimateriale (glukose). I tillegg har rollen som:

  • i økende nyreblodstrøm
  • normalisering av kolesterolnivåer;
  • aktivering av levervevets evne til å regenerere;
  • i fjerning av natrium fra kroppen (lindrer hevelse).

Virkningsmekanismen er assosiert med interaksjon med reseptorene til cellemembranen.

Som et resultat øker aktiviteten og konsentrasjonen av enzymet adenylatsyklase i blodet, noe som stimulerer nedbrytningen av glykogen til glukose (glykogenolyse). Sekresjon reguleres av blodsukker.

Med en økning hemmes produksjonen av glukagon, en reduksjon aktiverer produksjonen. Den fremre lappen i hypofysen har en sentral effekt.

Somatostatin

Når det gjelder biokjemisk struktur, tilhører den polypeptider. Det er i stand til å hemme syntesen av hormoner som insulin, skjoldbruskstimulerende hormoner, veksthormon, glukagon, opp til fullstendig opphør. Det er dette hormonet som kan undertrykke utskillelsen av fordøyelsesenzymer og galle..

Forstyrrelse av produksjonen bidrar til patologier knyttet til fordøyelsessystemet. Det hemmer utskillelsen av glukagon ved å blokkere inngangen til kalsiumioner i alfa-celler. Handlingen påvirkes av veksthormonet somatotropin i den fremre hypofysen gjennom en økning i aktiviteten til alfa-celler..

En av hormonene produsert av kjertelen

Polypeptid

Hormonet syntetiseres av PP-celler. Det regnes som en kolecystokinin-antagonist. Undertrykker sekretoriske funksjoner og aktiverer produksjonen av magesaft. Handlingen har ennå ikke blitt studert tilstrekkelig. Det er kjent at det deltar i hemming av den raske strømmen av bilirubin, trypsin, galle i blodet, avslapning av galleblærens muskulære vegg, undertrykker produksjonen av visse fordøyelsesenzymer..

Mens forskere er enige om at dette hormonets hovedoppgave er å redde enzymer, galle.

Den produseres av to organer - mage og bukspyttkjertel (i mindre grad). Kontrollerer aktiviteten til alle hormonene som er involvert i fordøyelsen.

I henhold til antall aminosyresammensetninger er tre typer kjent: mikrogastrin - 14 aminosyrer i strukturen til molekylet, små - i 17 varianter, store - formelen inneholder 34 aminosyrer.

Forstyrrelse av syntesen forårsaker funksjonsfeil i mage og tarm. Gastrinanalyse er viktig i klinisk praksis.

Andre aktive stoffer

Andre, men ikke mindre viktige hormoner syntetisert i bukspyttkjertelen, er også identifisert:

  • Lipokain - stimulerer dannelsen av lipider og oksidasjon av fettsyrer, beskytter leveren mot fettdegenerasjon.
  • Vagotonin - øker vagusnervens tone, forbedrer effekten på indre organer.
  • Centropnein - stimulerer luftveiene i medulla oblongata, hjelper til med å slappe av bronkiene. Forbedrer hemoglobins evne til å binde seg til oksygen og forbedrer dermed transporten til vev.
  • Tiroliberin (andre navn "tyrotropin-releasing factor", "thyreorelin") - det viktigste stedet for syntese - hypothalamus, men i små mengder dannes i øyene i Langerhans, mage-tarmkanalen, i andre nervekjerner i hjernen, i pinealkjertelen. Fremmer økt produksjon av skjoldbruskstimulerende hormon og prolaktin i fremre hypofysen, noe som sikrer amming hos kvinner etter fødsel.

Stoffet er ansvarlig for prosessene som forekommer i leveren

Hvilke medisiner brukes til bukspyttkjertelhormoner?

De mest kjente er insulinpreparater produsert av forskjellige farmasøytiske selskaper. De skiller seg ut på tre måter:

  • i opprinnelse;
  • starthastighet og handlingens varighet;
  • rengjøringsmetoden og renhetsgraden.

Avhengig av opprinnelse er det:

  • naturlige (naturlige) rettsmidler laget av bukspyttkjertelen hos griser og storfe (Actrapid, Insulin tape GPP, Ultralente MS, Monotard MS);
  • syntetisk - oppnådd ved subtile metoder for genteknologi, som utgjør kombinasjoner av DNA (Actrapid NM, Izofan NM, Homofan, Humulin og andre).

På tidspunktet for effekten og varigheten av virkningen, skiller medisiner seg ut:

  • raske og samtidig kortvirkende (Insuman rask, Aktrapid, Aktrapid NM,), de begynner å handle allerede 15-30 minutter etter innleggelse, varigheten er opptil 8 timer;
  • middels varighet - (Humulin N, Insulong SPP, Humulin tape, Monotard MS), begynner om 1-2 timer, varighet opptil 24 timer);
  • middels varighet + kortvirkende insuliner (Aktrafan NM, Insuman comb., Humulin M-1) - en stor gruppe der hvert medikament har sine egne parametere, men handlingen begynner etter 30 minutter.

Endokrinologer tar i betraktning en detaljert klassifisering av legemidler når de velger en spesifikk pasient for behandling etter undersøkelsen.

Glukagon er indisert for alle hypoglykemiske forhold.

Det syntetiske stoffet Glucagon administreres intravenøst ​​som et hjelpemiddel mot overdose med insulin. Somatostatin fra nære dyr brukes til å lage medisiner til behandling av sykdommer assosiert med hyperfunksjon av veksthormon. Det er veldig viktig for akromegali. Sykdommen oppstår i voksen alder, manifesteres av økt vekst av bein i hodeskallen, føttene, en økning i noen deler av kroppen.

Den biologiske rollen til bukspyttkjertelhormoner er uunnværlig for en sunn kropp. I praksis gir de konvertering av matvarer til den nødvendige energien..

Cellene som produserer hormoner har ingen spesielle kanaler eller utskillelsesveier. De frigjør hemmeligheten direkte i blodet og spres raskt gjennom kroppen..

Funksjonshemmede funksjoner, produksjonsfeil truer en person med farlige sykdommer.

Hva er holmene til Langerhans og hva er de til??

Deres andel i det totale volumet av vev er ikke mer enn 1-2%, men denne lille delen av kjertelen utfører sin funksjon, som er forskjellig fra fordøyelsessystemet.

Formålet med holmene i Langerhans

Dermed er bukspyttkjertelen en del av de to viktigste kroppssystemene - fordøyelsessystemet og det endokrine systemet. Øyer er mikroorganismer som produserer 5 typer hormoner.

De fleste av bukspyttkjertelgruppene er lokalisert i bukspyttkjertelen, selv om kaotiske mosaikkinneslutninger dekker hele det eksokrine vevet.

OB er ansvarlige for reguleringen av karbohydratmetabolismen og støtter arbeidet med andre endokrine organer.

Histologisk struktur

Hver holme er et uavhengig fungerende element. Sammen danner de en kompleks skjærgård, som består av individuelle celler og større formasjoner. Størrelsene varierer betydelig - fra en endokrin celle til en moden, stor holme (> 100 μm).

I bukspyttkjertelgrupper bygges et hierarki av celler, det er 5 typer av dem, alle utfører sin rolle. Hver holme er omgitt av bindevev, har lobules der kapillærene er plassert.

I sentrum er grupper av betaceller, langs kantene av formasjonene - alfa- og delta-celler. Jo større holmen er, jo flere perifere celler inneholder den..

Holmene har ingen kanaler, hormonene som produseres skilles ut gjennom kapillærsystemet.

Typer celler

Ulike grupper av celler produserer sin egen type hormon, som regulerer fordøyelsen, lipid- og karbohydratmetabolismen.

  1. Alfa-celler. Denne gruppen av OB ligger langs kanten av holmene; volumet er 15-20% av den totale størrelsen. De syntetiserer glukagon, et hormon som regulerer mengden glukose i blodet..
  2. Betaceller. De er gruppert i midten av holmene og utgjør det meste av volumet, 60-80%. De syntetiserer insulin, omtrent 2 mg per dag.
  3. Delta celler. Ansvarlig for produksjonen av somatostatin, de er fra 3 til 10%.
  4. Epsilon celler. Mengden av total masse er ikke mer enn 1%. Produktet deres er ghrelin.
  5. PP-celler. Bukspyttkjertelen polypeptidhormon produseres av denne delen av OB. Gjør opptil 5% av holmene.
  • I løpet av livet synker andelen av den endokrine komponenten i bukspyttkjertelen - fra 6% i de første månedene av livet til 1-2% innen 50 år..
  • Den hormonelle rollen i bukspyttkjertelen er stor.
  • De aktive stoffene som er syntetisert i små holmer, leveres til organene av blodstrømmen og regulerer metabolismen av karbohydrater:
  1. Hovedmålet med insulin er å minimere blodsukkernivået. Det øker absorpsjonen av glukose fra cellemembranene, akselererer oksidasjonen og bidrar til å bevare den som glykogen. Forstyrrelse av hormonsyntese fører til utvikling av type 1 diabetes. Samtidig viser blodprøver tilstedeværelsen av antistoffer mot betacellene. Type 2 diabetes mellitus utvikles hvis vevsfølsomhet for insulin avtar.
  2. Glucagon utfører motsatt funksjon - det øker sukkernivået, regulerer glukoseproduksjonen i leveren og akselererer lipidnedbrytning. To hormoner, som utfyller hverandres virkning, harmoniserer innholdet av glukose - et stoff som sikrer kroppens vitale aktivitet på mobilnivå.
  3. Somatostatin reduserer virkningen av mange hormoner. Samtidig er det en reduksjon i absorpsjonshastigheten av sukker fra maten, en reduksjon i syntesen av fordøyelsesenzymer, en reduksjon i mengden glukagon.
  4. Bukspyttkjertelen polypeptid reduserer mengden enzymer, bremser frigjøringen av galle og bilirubin. Det antas at det stopper forbruket av fordøyelsesenzymer, og holder dem til neste måltid..
  5. Ghrelin regnes som et sult- eller metthormon. Produksjonen gir et signal til kroppen om følelsen av sult..

Mengden produserte hormoner avhenger av glukosen som mottas fra maten og oksidasjonshastigheten. Med en økning i mengden øker produksjonen av insulin. Syntesen starter ved en plasmakonsentrasjon på 5,5 mmol / L.

Det er ikke bare mat som kan utløse insulinproduksjon. Hos en sunn person observeres den maksimale konsentrasjonen i perioden med sterkt fysisk stress, stress.

Den endokrine delen av bukspyttkjertelen produserer hormoner som har en avgjørende effekt på hele kroppen. Patologiske endringer i OB kan forstyrre arbeidet til alle organer.

Video om insulinets oppgaver i menneskekroppen:

Nederlaget til den endokrine delen av bukspyttkjertelen og dens behandling

  1. Årsaken til OB-lesjon kan være genetisk disposisjon, infeksjoner og forgiftning, inflammatoriske sykdommer, immunproblemer.
  2. Som et resultat er det en opphør eller en betydelig reduksjon i produksjonen av hormoner av forskjellige øyceller..

  • Som et resultat av dette kan følgende utvikle seg:
    1. SD-type 1. Karakterisert av mangel eller mangel på insulin.
    2. SD type 2. Bestemt av kroppens manglende evne til å bruke det produserte hormonet.
    3. Svangerskapsdiabetes utvikler seg under graviditet.

    4. Andre typer diabetes mellitus (MODY).
    5. Nevroendokrine svulster.

    De grunnleggende prinsippene for type 1 diabetes mellitusbehandling er innføring av insulin i kroppen, hvis produksjon er svekket eller redusert. To typer insulin brukes - raskt og langtidsvirkende.

    Sistnevnte type etterligner produksjonen av hormonet i bukspyttkjertelen.

    Rundt om i verden er det en økning i forekomsten av diabetes, det kalles allerede pesten i det 21. århundre. Derfor ser medisinske forskningssentre ut etter måter å bekjempe sykdommer i holmene i Langerhans..

    Prosessene i bukspyttkjertelen utvikler seg raskt og fører til død av holmer som skal syntetisere hormoner.

    De siste årene ble det kjent:

    • stamceller transplantert i bukspyttkjertelvev roter godt og er i stand til å produsere hormon i fremtiden, siden de begynner å fungere som betaceller;
    • OB produserer flere hormoner hvis en del av bukspyttkjertelen kjertelvev fjernes.

    Dette gjør det mulig for pasienter å forlate det konstante inntaket av medisiner, et strengt kosthold og gå tilbake til en normal livsstil. Problemet er fortsatt immunforsvaret, som kan avvise de plantede cellene.

    En annen mulig behandling er transplantasjon av en del av øyvevet fra en donor. Denne metoden erstatter installasjonen av en kunstig bukspyttkjertel eller fullstendig transplantasjon fra en giver. Samtidig er det mulig å stoppe sykdomsutviklingen og normalisere blodsukkeret..

    Vellykkede operasjoner er utført, hvoretter behovet for insulinadministrasjon hos pasienter med type 1-diabetes har forsvunnet. Orgelet restaurerte populasjonen av betaceller, og syntesen av sitt eget insulin ble gjenopptatt. Immunsuppressiv terapi ble gitt etter operasjonen for å forhindre avvisning.

    Video om glukosefunksjon og diabetes:

    Medisinske institutter jobber med å undersøke muligheten for bukspyttkjerteltransplantasjon fra en gris. De første medisinene for behandling av diabetes mellitus brukte bare deler av grisens bukspyttkjertel.

    Forskere er enige om at det er nødvendig å studere de strukturelle egenskapene og arbeidet til Langerhans-øyene på grunn av det store antallet viktige funksjoner som hormoner syntetisert i dem utfører..

    Det konstante inntaket av kunstige hormoner hjelper ikke til å overvinne sykdommen og forverrer pasientens livskvalitet. Nederlaget til denne lille delen av bukspyttkjertelen forårsaker dype forstyrrelser i arbeidet med hele organismen, så forskningen fortsetter..

    Anbefal andre relaterte artikler

    Diagnose av bukspyttkjertelfunksjon

    • Insulin (IRI)
    • Autoantistoffer mot insulin A-IAA
    • C-peptid
    • Leptin (spiseshormon)
    • Hemoglobin glykosylert (HbA1C)
    • Kolesterol
    • Kolesterol-HDL
    • LDL-kolesterol

    Et hormon som regulerer energimetabolisme og kroppsvekt

    Leptin er et peptidhormon som utskilles av fettceller og antas å være involvert i reguleringen av kroppens energiomsetning og kroppsvekt. Det reduserer appetitten, øker energiforbruket, endrer metabolismen av fett og glukose, samt nevroendokrin funksjon, enten ved direkte påvirkning eller ved å aktivere spesifikke strukturer i sentralnervesystemet.

    Blodleptin øker med økende fedme og avtar med avtagende fettvev.

    Normalt undertrykker en økning i leptinnivået utskillelsen i hypothalamus av nevropeptid Y, som er involvert i dannelsen av sult, og stimulerer aktiviteten til det sympatiske nervesystemet..

    En reduksjon i leptinnivået etter betydelig vekttap forårsaker en økning i appetitt og påfølgende gjenoppretting av vekt (kroppsvekt).

    Endringer i leptinnivåer er forbundet med mekanismene for utvikling av amenoré forårsaket av anorexia nervosa, bulimia nervosa, samt overdreven fysisk anstrengelse hos kvinnelige idrettsutøvere. I disse situasjonene er leptinnivået lavt..

    Det antas at konsentrasjonen av leptin spiller rollen som et fysiologisk signal om tilstrekkelig kroppens energiressurser til å utføre reproduksjonsfunksjonen og påvirker steroidogenese i eggstokkene. I puberteten er det en økning i konsentrasjonen av leptin i blodet..

    I andre tilfeller er overvektige karakterisert, tvert imot, av en økning i konsentrasjonen av leptin, som ikke er ledsaget av en tilsvarende endring i spiseatferd og energimetabolisme. Antagelig skyldes dette "leptinresistens", som er assosiert med nedsatt hormonoverføring av transportproteiner eller oppløselige leptinreseptorer.

    Foreløpig er det ansett som en av faktorene i patogenesen av ikke-insulinavhengig diabetes mellitus. Et overskudd av leptin fører til undertrykkelse av insulinsekresjon, forårsaker motstand av skjelettmuskulatur og fettvev til dets effekter, undertrykker effekten av insulin på leverceller, noe som fører til en enda større økning i glukosenivåer ved type II diabetes.

    Imidlertid fører fedme alene, med normal bukspyttkjertelfunksjon, ikke til diabetes.

    Det er funnet at forholdet mellom leptin og hjerte- og karsykdommer eksisterer uavhengig av andre risikofaktorer, som røyking, høyt kolesterol og høyt blodtrykk..

    • Mistanke om genetisk leptinmangel (tidlig utbrudd av alvorlig fedme);
    • I et kompleks av studier om problemer med vektøkning eller vekttap;
    • Reproduktiv dysfunksjon på bakgrunn av redusert ernæring og overdreven fysisk anstrengelse;
    • I et kompleks av studier relatert til identifisering av risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer;
    • Differensialdiagnose av type II diabetes mellitus og fedme;
    • Gjentatt trombose.

    det går minst 8 timer mellom det siste måltidet og blodprøvetaking (helst minst 12 timer). Juice, te, kaffe (spesielt med sukker) er ikke tillatt. Du kan drikke vann.

    • Fedme, ikke-insulinavhengig diabetes mellitus;
    • Forbedret ernæring.
    • Sult;
    • Vekttap; (kroppsvekt);
    • Fedme assosiert med genetisk leptinmangel.

    Biologisk inaktiv markør for karbohydratmetabolisme, indeks for endogen insulinsekresjon.

    C-peptid er et stabilt fragment av endogent produsert proinsulin, som blir "avskåret" fra det under dannelsen av insulin. C-peptidnivået tilsvarer nivået av insulin som produseres i kroppen

    I proinsulinmolekylet, mellom alfa- og beta-kjedene, er det et fragment på 31 aminosyrerester. Dette er det såkalte krysspeptid eller C-peptid. Når insulinmolekylet syntetiseres i betacellene i bukspyttkjertelen, blir dette proteinet ryddet av peptidaser og kommer sammen med insulin inn i blodet..

    Insulin er inaktivt før spalting av C-peptidet. Dette gjør at bukspyttkjertelen kan lagre insulin som et pro-hormon. I motsetning til insulin er C-peptid biologisk inaktivt. C-peptid og insulin frigjøres i ekvimolare mengder, og derfor gjør bestemmelsen av nivået av C-peptid det mulig å vurdere utskillelsen av insulin.

    Det skal bemerkes at selv om mengden av C-peptid og insulinmolekyler dannet under utskillelsen av insulin i blodet, er den samme, er den molare konsentrasjonen av C-peptid i blodet omtrent 5 ganger høyere enn den molare konsentrasjonen av insulin, som tilsynelatende er forbundet med en annen grad av eliminering av disse stoffene fra blodet.... Måling av C-peptid har flere fordeler i forhold til bestemmelse av insulin: Halveringstiden for C-peptid i sirkulasjonen er lengre enn for insulin, derfor er nivået av C-peptid en mer stabil indikator enn konsentrasjonen av insulin. I immunologisk analyse krysser ikke C-peptid med insulin, på grunn av hvilket måling av C-peptid gjør det mulig å vurdere insulinsekresjon selv når man tar eksogent insulin, så vel som i nærvær av autoantistoffer mot insulin, noe som er viktig når man undersøker pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus.

    Nivået av C-peptid endres i samsvar med svingninger i nivået av insulin produsert endogent.

    Forholdet mellom disse indikatorene kan endres på bakgrunn av lever- og nyresykdommer, siden insulin metaboliseres hovedsakelig av leveren, og metabolismen og utskillelsen av C-peptid utføres av nyrene..

    I denne forbindelse kan bestemmelsen av denne indikatoren være nyttig for korrekt tolkning av endringer i insulininnholdet i blodet i tilfelle nedsatt leverfunksjon.

    Indikasjoner for analysens formål:

    • Differensialdiagnose av type 1 og type 2 diabetes;
    • Forutsi løpet av diabetes mellitus;
    • Infertilitet, polycystisk ovariesyndrom;
    • Differensialdiagnose av hypoglykemiske tilstander;
    • Mistenkt kunstig hypoglykemi;
    • Vurdering av restfunksjonen til betaceller hos diabetikere under insulinbehandling;
    • Identifisering og kontroll av remisjon (juvenil diabetes);
    • Insulinomdiagnostikk;
    • Vurdering av mulig fosterpatologi hos gravide kvinner med diabetes;
    • Vurdering av insulinsekresjon ved leversykdommer;
    • Kontroll etter fjerning av bukspyttkjertelen.

    Forberedelse til forskning: på tom mage

    • Forskningsmateriale: Serum.
    • Bestemmelsesmetode: fastfase-kjemiluminescensimmunanalyse.
    • Måleenheter og konverteringsfaktorer: Måleenheter i BioTest-laboratoriet - pmol / l
    • Alternative måleenheter - ng / ml; Enhetsomdannelse: ng / ml х 331 ==> pmol / l

    Referanseverdier: 298-1324 pmol / l

    Økte C-peptidnivåer:

    • Betacellehypertrofi;
    • Insulinom;
    • Insulinantistoffer;
    • Ikke-insulinavhengig diabetes mellitus (IDDM type II);
    • Hypoglykemi når du tar orale hypoglykemiske legemidler (sulfonylureaderivater);
    • Somatotropinom;
    • APUDoma;
    • Nyresvikt; 9. Matinntak; 10. Inntak av medisiner som inneholder østrogener, progesteron, glukokortikoider, klorokin, danazol, etynyløstradiol, p-piller.

    Reduserte C-peptidnivåer:

    • Insulinavhengig diabetes mellitus (IDDM type I);
    • Insulinbehandling (normal reaksjon i bukspyttkjertelen som respons på innføring av eksogent insulin);
    • Alkoholisk hypoglykemi;
    • Stressstatus;

    Insulinreseptorantistoffer (for insulinresistent diabetes mellitus type II).

    Glykosert hemoglobin (HbA1c)

    Kombinasjonen av hemoglobin med glukose, som gjør det mulig å vurdere nivået av glykemi i 1 til 3 måneder før studien.

    Det dannes som et resultat av den langsomme ikke-enzymatiske bindingen av glukose til hemoglobin A i erytrocytter. Glykosert (begrepet "glykosylert" brukes også) hemoglobin er tilstede i blodet og hos friske mennesker.

    Glykosert hemoglobin gjenspeiler hyperglykemi som skjedde i løpet av livet av erytrocytter (opptil 120 dager). Erytrocytter som sirkulerer i blodet er i forskjellige aldre. Vanligvis blir de guidet av en gjennomsnittlig periode på 60 dager.

    Nivået av glykert hemoglobin er en indikator på kompensasjonen av karbohydratmetabolismen i denne perioden. Normalisering av nivået av glykert hemoglobin i blodet skjer 4-6 uker etter at det normale nivået av glukose har nådd.

    Hos pasienter med diabetes mellitus kan nivået av denne forbindelsen økes 2-3 ganger..

    I samsvar med WHOs anbefalinger anses denne testen som optimal og nødvendig for bekjempelse av diabetes mellitus. Pasienter med diabetes mellitus anbefales å gjennomføre en studie av nivået av glykert hemoglobin minst en gang i kvartalet..

    Verdiene kan variere mellom laboratorier avhengig av den analysemetoden som brukes, så overvåking over tid gjøres best i ett laboratorium eller i det minste ved hjelp av samme metode..

    Når du overvåker diabetesbehandling, anbefales det å opprettholde glykerte hemoglobinnivåer under 7% og gjennomgå behandling når glykerte hemoglobinnivåer overstiger 8% (disse verdiene gjelder bare for sertifiserte metoder for å bestemme glykert hemoglobin med referansegrenser på 4-6%).

    Kliniske studier ved bruk av sertifiserte metoder viser at en økning i andelen glykert hemoglobin med 1% er assosiert med en økning i blodplasmaglukose i gjennomsnitt med ca. 2 mmol / L.

    Glykosert hemoglobin brukes som en indikator på risikoen for å utvikle komplikasjoner av diabetes.

    Det er bevist at en reduksjon på 1/10 av glykaterte hemoglobinverdier er assosiert med en ca. 45% reduksjon i risikoen for progresjon av diabetisk retinopati..

    Testresultatene kan feilaktig endres for enhver tilstand som påvirker den gjennomsnittlige levetiden til røde blodlegemer. Blødning eller hemolyse forårsaker en falsk reduksjon i resultatet; blodtransfusjoner forvrenger naturlig nok resultatet; med jernmangelanemi er det en falsk økning i resultatet av å bestemme glykert hemoglobin.

    Indikasjoner for formålet med analysen

    Langvarig overvåking av forløpet og kontroll over behandlingen av pasienter med diabetes mellitus for å bestemme graden av kompensasjon av sykdommen.

    Forberedelse til forskning

    Det anbefales å ta blod på tom mage. Studien er upassende å utføre etter blødning, blodoverføringer.

    • Testmateriale: fullblod med antikoagulant (EDTA).
    • Bestemmelsesmetode: boratmetode.
    • Vilkår for utførelse: 1 virkedag.
    • Enheter og konverteringsfaktorer:
      måleenheter i BioTest-laboratoriet -% av den totale mengden hemoglobin.
    • Referanseverdier: 4,5-6,5% av totalt hemoglobin.

    Økning i HBA1c-verdier:

    • Diabetes mellitus og andre tilstander med nedsatt glukosetoleranse.
    • Jernmangel.
    • Splenektomi. Falsk økning kan skyldes høy føtal hemoglobin (HbF) konsentrasjon.

    Reduksjon i HBA1c-verdier:

    Bukspyttkjertel - struktur og funksjon, rolle i utviklingen av diabetes

    Bukspyttkjertelen (Latin páncreas) er et orgel i håndflaten som ligger mellom magen og ryggraden.

    Figur: 1. Strukturen i bukspyttkjertelen. Tilpasse. fra Wikipedia

    1. Galleblære
    2. Lobules i bukspyttkjertelen
    3. Bukspyttkjertelen
    4. Vanlig gallegang
    5. Bukspyttkjertel tilbehørskanal
    6. Stor duodenal papilla
    7. Duodenum

    I bukspyttkjertelen skilles det fra tre seksjoner: hode, kropp, hale (figur 1). Alle deler av bukspyttkjertelen utfører de samme funksjonene, nemlig:

    • produsere enzymer som hjelper til med å fordøye mat;
    • produsere hormoner som insulin og glukagon som styrer blodsukkernivået.

    Fordøyelsesenzymer fra bukspyttkjertelen kommer inn i tarmene gjennom bukspyttkjertelkanalen [3].

    Bukspyttkjertelkanalen [3] kobles til den vanlige gallegangen [4], som bærer galle fra galleblæren [1] og leveren, og de strømmer ut i tolvfingertarmen [7] i området til den store duodenale papillen [6].

    Denne funksjonen i bukspyttkjertelen kalles også eksokrin, det vil si rettet utover. Hovedtyngden av bukspyttkjertelen utfører denne funksjonen.

    Den andre funksjonen i bukspyttkjertelen er den endokrine funksjonen, det vil si rettet innover - er produksjonen av hormoner som styrer blodsukkernivået. Denne funksjonen utføres av separate grupper av celler, de kalles holmer i bukspyttkjertelen eller holmer i Langerhans..

    Det er omtrent 1 million holmer i hele bukspyttkjertelen, som er 1-2% av den totale massen av bukspyttkjertelen. De ligger diffust i bukspyttkjertelen..

    I motsetning til enzymer, som syntetiseres i bukspyttkjertelkanalen og dreneres i tarmen, produserer cellene i Langerhans-øyene hormoner direkte i blodet, nemlig i de små blodkarene som passerer gjennom bukspyttkjertelen..

    Fig. 2. Holmen til Langerhans. Tilpasse. fra anatomi, fysiologi og patologi i fordøyelsessystemet. Introduksjon til medisinsk vitenskap - Duke University TIP

    Hvis du ser på holmen til Langerhans gjennom et mikroskop (figur 2), finner du i den:

    • Betaceller som produserer insulin
    • Alfaceller som lager glukagon
    • Delta celler som produserer somatostatin
    • PP-celler som produserer polypeptid i bukspyttkjertelen (hvis funksjon fortsatt er uklar)

    Betaceller inneholder et slags "innebygd" glukometer. Hvis blodsukkeret stiger, frigjør de insulin. Hvis blodsukkernivået synker, stopper utskillelsen av insulin. Hvis glukosenivået faller under normale nivåer, frigjør alfa-celler glukagon.

    Andre hormoner produsert av holmcellene til Langerhans er nødvendige for at holmcellene skal kommunisere med hverandre. Holmene til Langerhans er veldig små, omtrent 0,1 mm i diameter. Alle holmer av en voksen inneholder omtrent 200 enheter insulin.

    Volumet til alle sammen er ikke mer enn en fingertupp. Insulin er et hormon som hjelper kroppen å absorbere og bruke glukose og andre næringsstoffer. Han er som en "nøkkel som åpner døren" for glukose inn i cellen.

    Uten insulin stiger blodsukkernivået (mer om insulin i seksjonen Insulin og dets betydning for kroppen).

    Rollen til bukspyttkjertelen i utviklingen av diabetes mellitus

    For å forstå dette problemet, vil vi vurdere hver type diabetes mellitus separat..

    Type 1 diabetes mellitus

    Ved type 1 diabetes mellitus dør betaceller, derfor produserer eller produserer ikke bukspyttkjertelen en liten mengde insulin. Type 1-diabetes utvikler seg vanligvis når immunforsvaret ødelegger betacellene i bukspyttkjertelen. Dette kalles en autoimmun respons..

    Det eget immunforsvar oppfatter betaceller som fremmedlegemer, som bakterier eller virus, og begynner å angripe og ødelegge dem.

    Når mer enn 90% av betacellene blir ødelagt (denne prosessen tar fra flere måneder til maksimalt flere år), begynner kroppen å føle mangel på insulin, og blodsukkernivået stiger.

    Da utvikler en person "store" symptomer på diabetes mellitus, som tørst, hyppig vannlating, vekttap. Tidligere ble denne typen diabetes mellitus kalt insulinavhengig diabetes mellitus. Dette betyr at insulin er nødvendig for behandling så snart diagnosen er stilt..

    Det er foreløpig ukjent hvorfor denne autoimmune responsen oppstår..

    Genetisk kan en tilbøyelighet til autoimmune sykdommer overføres til en person (type 1-diabetes er bare en av mange autoimmune sykdommer), men hva som akkurat fungerer som en utløser, en utløser for type 1-diabetes, er ennå ikke klart nok. (For mer informasjon, se årsakene til type 1-diabetes).

    Type 2 diabetes mellitus

    Ved type 2-diabetes forsvinner ikke bukspyttkjertelenes evne til å produsere insulin helt. Men kroppen blir mer og mer motstandsdyktig (resistent) mot insulin.

    Det vil si at en situasjon opprettes når det normale nivået av insulin i blodet ikke kan "åpne døren til cellen for glukose." Derfor, hvis kroppen ikke reagerer på normale insulinnivåer i blodet, må bukspyttkjertelen produsere mer og mer insulin..

    Og hvis denne prosessen ikke påvirkes på noen måte, vil dette føre til uttømming av bukspyttkjertelen og absolutt insuffisiens av insulin..

    Årsakene til type 2-diabetes er et kompleks av genetiske faktorer og miljøforhold. Genetisk arver en person en gruppe gener for disposisjon for type 2-diabetes, og oftest har en person med type 2-diabetes slektninger med type 2-diabetes.

    Dessuten har noen etniske grupper en høyere disposisjon for denne sykdommen. Men type 2 diabetes mellitus vil utvikle seg eller ikke, avhenger av personen selv, av hans livsstil. Dette påvirkes av kostholdet, nivået på fysisk aktivitet osv..

    (Du kan lære mer om dette i avsnittet Årsaker til type 2 diabetes mellitus).

    Pillene som brukes til å behandle type 2-diabetes inneholder ikke insulin, de virker enten ved å øke kroppens følsomhet for insulin eller ved å øke utskillelsen av insulin fra bukspyttkjertelen..

    Kosthold og vekttap (hvis noen) er også hovedkomponenter i type 2-diabetesbehandling. Sjelden når insulininjeksjoner er nødvendige i de tidlige stadiene av type 2-diabetes.

    Men når bukspyttkjertelen er utarmet, kan insulinbehandling bli en nødvendig komponent i behandlingen av type 2-diabetes..

    Svangerskapsdiabetes mellitus

    Denne formen for diabetes oppstår under graviditet og forsvinner i de fleste tilfeller etter at babyen er født..

    Gjennom graviditeten produserer morkaken hormoner som forstyrrer insulinets normale funksjon (de øker insulinresistens).

    Vanligvis kan bukspyttkjertelen bare øke mengden insulin den produserer, og kvinnen vil ha normale blodsukkernivåer..

    Noen ganger kan imidlertid bukspyttkjertelen ikke kompensere for kroppens behov for insulin, og da øker kvinnens blodsukkernivå og svangerskapsdiabetes utvikler seg..

    Alle gravide skal screenes for svangerskapsdiabetes. Det er viktig å gjenkjenne og behandle svangerskapsdiabetes så snart som mulig for å minimere risikoen for komplikasjoner hos babyen. (Du kan lære mer om dette i delen Svangerskapsdiabetes Mellitus).

    Betaceller og antistoffer i bukspyttkjertelen

    Bukspyttkjertelen er et av de viktigste organene i menneskekroppen. Den har en dobbel rolle i forhold til sin funksjon: exo- og endokrin.

    Den eksokrine funksjonen forstås som utskillelsen av fordøyelsesenzymer av kjertelen, som når de kommer inn i tolvfingertarmen, deltar i nedbrytningen av matkomponenter. Når det gjelder den endokrine funksjonen, er det produksjonen av hormoner av en rekke celler, som på en eller annen måte påvirker stoffskiftet i kroppen. Nedenfor vil vi snakke om en av komponentene i slikt arbeid: betaceller i bukspyttkjertelen.

    Struktur og funksjon

    Bukspyttkjertelen har spesielle formasjoner: holmene i Langerhans. De består av flere typer celler, som hver er ansvarlige for produksjonen av et bestemt hormon..

    For eksempel utskiller alfa glukagon, beta-insulin, delta somatostatin, PP-celler er nødvendige for dannelsen av bukspyttkjertelpeptid, og epsilon er ansvarlig for frigjøringen av sulthormonet prelin..

    Disse øyene konsentreres hovedsakelig i kjertens hale og utgjør ca 2% av den totale massen. Og allerede i sammensetningen opptar artikkelen opptil 80%.

    I tillegg kan betaceller være plassert utenfor disse strukturene, spredt over kjertelvevet. De finnes i de eksokrine kanalene. De har en avrundet form, noen ganger er det prosesser.

    Kjernen er også rund, ganske stor. Det er mange granuler i cytoplasmaet, som inneholder den produserte sekresjonen. Størrelsen er opptil 300 nm.

    De oppløses ikke i vann, men i organiske løsningsmidler, for eksempel i alkohol, har de denne egenskapen..

    Betacellene i bukspyttkjertelen kontrollerer blodsukkeret ved å produsere nok insulin til dette formålet..

    De sender enten ut det ferdige hormonet fra granulatene, eller aktiverer dets syntese. Alt dette skjer raskt nok, og etter noen minutter begynner glukose å bli brukt..

    Produksjonen av insulin av betaceller forbedres av en rekke stoffer: aminosyrer (spesielt leucin og arginin), sulfonylureapreparater, glukagonantagonisthormon, en rekke andre hormoner i fordøyelsessystemet (for eksempel kolecystokinin).

    Cellefunksjon reguleres av det autonome nervesystemet. Dens parasympatiske del, som utøver en stimulerende effekt på hele fordøyelseskanalen, overfører en lignende effekt til betaceller. Følgelig har den sympatiske komponenten motsatt effekt.

    Antistoffer mot bukspyttkjertelen

    Kroppen til en sunn person skal ikke danne et "våpen" mot sine egne komponenter. Derfor, når antistoffer mot betaceller blir funnet i blodet, indikerer dette tilstedeværelsen av brudd. Dette kan være tilfelle ikke bare med diabetes, men også med en disposisjon for det..

    Disse antistoffene binder seg til målcellen og forårsaker ødeleggelse. Følgelig er funksjonen også tapt, forstyrrer hormonbalansen i kroppen som påvirker glukosemetabolismen. Det er denne mekanismen som ligger til grunn for utvikling av diabetes type 1, eller insulinavhengig diabetes, som oftere observeres hos unge mennesker..

    Gjenoppretting av celler

    Betaceller, som alle andre i kroppen vår, er i stand til å regenerere seg. Men dette gjelder bare mindre skader, for eksempel mindre brudd i veggen. I tilfelle fullstendig ødeleggelse av strukturer, vil ikke cellen lenger kunne gjenopprette seg til sin opprinnelige form og vil gjennomgå apoptose. Det er derfor sykdommer er så farlige, som et resultat av at antallet deres reduseres..

    Men vitenskapen står ikke stille. Moderne medisin anser det som mulig å gjenopprette tapt vev. Metodene er eksperimentelle og har ennå ikke funnet bred anvendelse, men likevel er de lovende. For eksempel er det utviklet en teknikk for omprogrammering av alfaceller som produserer glukagon til beta.

    Det identifiseres stoffer som kan stimulere til differensiering av stamceller langs den nødvendige linjen. Og selv om alle disse eksperimentene ennå ikke har gått utover laboratorier, vil applikasjonen ikke vente på å komme på grunn av deres presserende behov i dag..

    Overføre

    Den mest realistiske og gjennomførbare løsningen på problemer med bukspyttkjertelen er betacelletransplantasjon. De kommer fra jernet fra en passende giver.

    Etter henting rengjøres de grundig for alle medfølgende komponenter for å minimere pasientavvisning. Etter det blir de implantert i mottakerens kjertel, fordelt i vevet og begynner å produsere insulin..

    Denne metoden har allerede blitt brukt med suksess av mennesker, så den utbredte bruken er et spørsmål om nær fremtid..

    Dermed er bukspyttkjertelen et viktig multifunksjonelt organ som ikke bare er ansvarlig for fordøyelsesprosesser, men også for metabolisme i hele kroppen, hvis regulering utføres blant annet takket være en så viktig komponent i dets isolasjonsapparat som betaceller..