Hvorfor behandling for Helicobacter pylori er meningsløs og helseskadelig

Helicobacter pylori er en patogen bakterie som hovedsakelig lever i den pyloriske (antrum) delen av magen.

Bildet nedenfor viser at mikroorganismen har form av en spiral som flageller er festet til. En slik struktur hjelper henne med å holde godt fast på fordøyelsesorganets vegger, bevege seg langs det med slim og eksistere i et surt miljø, som mange patogene mikroorganismer ikke tåler og dør..

En gang i menneskekroppen forårsaker Helicobacter pylori en farlig sykdom - Helicobacter pylori. Bakterier formerer seg raskt, og i løpet av livet produserer de mange giftstoffer som korroderer slimhinnen i magen (tolvfingertarmen), og deretter veggene i fordøyelsesorganet selv. En slik effekt er farlig ved at den skaper et gunstig miljø for gastritt, sår og også ondartede svulster..

Hva det er?

Helicobacter pylori er bare en bakterie som finnes hos pasienter med forskjellige sykdommer i mage og tarm, spesielt tolvfingertarmen.

Når det gjelder navnet på bakterien Helicobacter pylori, er det slett ikke tilfeldig. En del av den, "pylori", indikerer bakteriens viktigste habitat - den pyloriske delen av magen, og den andre delen, "helico", karakteriserer bakteriens form: spiralformet, spiralformet.

Tidligere i medisin ble det antatt at en mikroorganisme som er i stand til å overleve i det sure, saltholdige miljøet i magen, i prinsippet ikke eksisterer. Men legene mistenkte ikke eksistensen av Helicobacter pylori. Helicobacter pylori ble først oppdaget i 1979 av en forsker fra Australia, Robin Warren. Sammen med en vitenskapelig kollega, Dr. Barry Marshall, klarte "oppdagerne" å dyrke denne Helicobacter-bakterien i laboratoriet. Da foreslo de bare at det var hun som var skyldige i gastritt og magesår, og slett ikke usunt kosthold eller stress, som tidligere antatt.

I et forsøk på å bekrefte riktigheten av gjetningen, gjennomførte Barry Marshall et eksperiment på seg selv ved å drikke innholdet i en petriskål der Helicobacter pylori ble dyrket. Bare noen få dager senere ble forskeren diagnostisert med gastritt. Han ble kurert ved å ta metronidazol i to uker. Og allerede i 2005 mottok forfatterne av denne oppdagelsen forskere for deres oppdagelse Nobelprisen innen medisin. Hele verden erkjente at sår og gastritt, med alle de påfølgende og samtidig sykdommene, vises nettopp på grunn av Helicobacter pylori.

Hvordan kan du bli smittet?

Infeksjon oppstår når bakterier overføres fra en person til en annen via fekal-oral eller oral-oral rute. I tillegg er det hypoteser om overføring av disse bakteriene fra katter til mennesker, samt om deres mekaniske overføring av fluer.

Ofte forekommer infeksjon i barndommen. Den mest sannsynlige smitteveien anses å være overføring av Helicobacter pylori fra person til person, noe som kan forekomme på tre måter:

  1. Iatrogen (medisinsk betinget) vei. I dette tilfellet skyldes infeksjon bruk av et endoskopisk eller annet medisinsk instrument som har kommet i kontakt med mageslimhinnen til en infisert pasient, hos en annen person.
  2. Fekal-oral rute. H. pylori skilles ut i avføringen til smittede mennesker. Infeksjonskilden kan være vann eller mat som er forurenset med avføring.
  3. Oral-oral rute. Det er bevis for at Helicobacter pylori kan være i munnhulen. Derfor er bakterieoverføring mulig når du deler bestikk og tannbørster, kysser.

Hva skjer i kroppen?

I den innledende fasen, etter å ha kommet inn i magen, overvinner H. pylori, raskt ved hjelp av flagella, det beskyttende laget av slim og koloniserer mageslimhinnen. Etter å ha festet seg på overflaten av slimhinnen, begynner bakterien å produsere urease, på grunn av hvilken konsentrasjonen av ammoniakk øker i slimhinnen og laget av beskyttende slim nær den voksende kolonien og pH stiger. Ved mekanismen for negativ tilbakemelding forårsaker dette en økning i gastrinsekresjon av celler i mageslimhinnen og en kompenserende økning i sekresjonen av saltsyre og pepsin, med en samtidig reduksjon i sekresjonen av bikarbonater..

Mucinase, protease og lipase produsert av bakterien forårsaker depolymerisering og oppløsning av beskyttende slim i magen, som et resultat av at saltsyre og pepsin får direkte tilgang til den bare mageslimhinnen og begynner å korrodere den, forårsaker kjemiske forbrenninger, betennelse og sår i slimhinnen.

Endotoksin VacA, produsert av bakterier, forårsaker vakuolisering og død av gastriske epitelceller. Produktene fra cagA-genet forårsaker degenerasjon av gastriske epitelceller, forårsaker endringer i cellefenotypen (cellene blir langstrakte og får den såkalte "kolibrifenotypen"). Tiltrukket av betennelse (spesielt sekresjonen av interleukin-8 av celler i mageslimhinnen), produserer leukocytter forskjellige inflammatoriske mediatorer, noe som fører til progresjon av betennelse og sårdannelse i slimhinnen, bakterien forårsaker også oksidativt stress og utløser mekanismen for programmert celledød av gastriske epitelceller.

Helicobacter pylori misforståelser

Ofte når Helicobacter pylori oppdages, begynner pasientene å bekymre seg for utryddelse (ødeleggelse). Selve tilstedeværelsen av Helicobacter pylori i mage-tarmkanalen er ikke en grunn til øyeblikkelig behandling med antibiotika eller andre midler. I Russland når antall bærere av Helicobacter pylori 70% av befolkningen, og de aller fleste av dem lider ikke av sykdommer i mage-tarmkanalen. Utryddelsesprosedyren innebærer å ta to antibiotika (for eksempel klaritromycin og amoksicillin).

Hos pasienter med økt følsomhet overfor antibiotika er allergiske reaksjoner mulig - fra antibiotikarelatert diaré (ikke en alvorlig sykdom) til pseudomembranøs kolitt, hvor sannsynligheten er liten, men andelen dødsfall er høy. I tillegg påvirker inntak av antibiotika den "vennlige" mikrofloraen i tarmene, urinveiene og bidrar til utvikling av resistens mot denne typen antibiotika. Det er bevis for at etter vellykket utryddelse av Helicobacter pylori de neste årene, ofte blir reinfeksjon av mageslimhinnen observert, som etter 3 år er 32 ± 11%, etter 5 år - 82-87%, og etter 7 år - 90,9% ( Zimmerman Y.S.).

Inntil smertene manifesterer seg, bør helikobakteriose ikke behandles. Videre anbefales det generelt ikke å utføre erosjonsterapi hos barn under åtte år, fordi deres immunitet ennå ikke er dannet, antistoffer mot Helicobacter pylori produseres ikke. Hvis de har utryddelse før de fyller 8 år, en dag senere, etter å ha snakket kort med andre barn, vil de "gripe" disse bakteriene (P.L. Shcherbakov).

Helicobacter pylori krever tydelig utryddelse hvis pasienten har magesår eller tolvfingertarm, et MALToma, eller hvis han har hatt en gastrisk reseksjon for kreft. Mange anerkjente gastroenterologer (ikke alle) inkluderer også atrofisk gastritt i denne listen. Helicobacter pylori-utryddelse kan anbefales for å redusere risikoen for magekreft. Det er kjent at minst 90% av galle kreft tilfeller er assosiert med H. pylori infeksjon (Starostin B.D.).

Symptomer og første tegn

Utviklingen av infeksjon i fordøyelseskanalen i lang tid er nesten asymptomatisk. Bakteriene fester seg til tarm- og tolvfingertarmslimhinnen, produserer et giftig enzym som gradvis spiser av cellene i epitelvevet.

Bare når erosjon og sår dukker opp på organets vegger, begynner pasienten å bekymre seg for de ubehagelige symptomene på Helicobacter pylori:

  • en følelse av oppblåsthet og fylde i magen etter å ha spist;
  • hyppig raping med en sur smak i munnen;
  • magesmerter regelmessig;
  • det er en brennende følelse i spiserøret, en bitter smak i munnen;
  • regelmessige kvalme, oppkast;
  • økt gassproduksjon, noe som fremkaller kolikk og ubehag.

Hos voksne vises ubehagelige tegn på bakteriene Helicobacter pylori oftest etter å ha spist og forsvinner ikke selv etter avføring. Pasienten blir overvunnet av sløvhet, tap av styrke, døsighet, irritabilitet. Tilstedeværelsen av helicobacter pylori i magen eller tolvfingertarmen kan være ledsaget av et lite hudutslett, spesielt i ansiktet. Med gastritt eller sår forårsaket av Helicobacter pylori, klager pasienten på avføringsendringer (forstoppelse eller diaré), dårlig ånde, skjørhet i negleplaten og konstant generell ubehag.

Hvilke sykdommer kan provoseres av H. pylori?

Tilstedeværelsen av H. pylori i magen er ikke i seg selv en sykdom. Imidlertid øker disse bakteriene risikoen for å utvikle forskjellige sykdommer i fordøyelseskanalen..

Selv om kolonisering av mageslimhinnen av Helicobacter pylori forårsaker histologisk gastritt hos alle infiserte mennesker, utvikler bare en liten andel av dem et klinisk bilde av denne sykdommen. Forskere anslår at 10-20% av mennesker smittet med Helicobacter pylori utvikler et sår, og 1-2% utvikler magekreft.

Sykdommer, hvis utvikling er assosiert med Helicobacter pylori-infeksjon:

  1. Gastritt er en betennelse i magesekken. Kort tid etter infeksjon med H. pylori utvikler en person akutt gastritt, noen ganger assosiert med dyspepsi eller kvalme. En akutt betennelsesprosess påvirker hele magen og fører til en reduksjon i syresekresjonen. Etter en viss periode etter akutt gastritt, kronisk.
  2. Magesår og tolvfingertarm. I følge vitenskapelige data er 70-85% av alle magesår og 90-95% av alle duodenalsår forårsaket av bakterier.
  3. Funksjonell dyspepsi er smerter i øvre del av magen som ikke er forårsaket av sår eller annen mageskade. Forskning har vist at noen typer dyspepsi er forbundet med infeksjon. Bakteriell utryddelsesbehandling lindrer tilstanden hos mange pasienter med funksjonell dyspepsi og reduserer også risikoen for fremtidige magesår og kreft.
  4. Magekreft. Helicobacter pylori er en etiologisk faktor i utviklingen av magekreft anerkjent av forskere. En hypotese er at bakterier fremmer produksjonen av frie radikaler og øker risikoen for mutasjoner i mageceller..
  5. MALT gastrisk lymfom. Koblingen mellom infeksjon og sykdommen ble først rapportert i 1991. Denne bakterien antas å forårsake 92-98% av gastriske MALT-lymfomer.

Diagnostikk

Forskjellige undersøkelsesmetoder brukes til å oppdage en infeksjon i kroppen, som hver har sine egne fordeler, ulemper og begrensninger. Tradisjonelt er alle metodene delt inn i ikke-invasiv og invasiv.

Invasive deteksjonsmetoder:

  1. Histologisk undersøkelse - undersøkelse av spesielt fargede prøver av magevev oppnådd ved biopsi under endoskopisk undersøkelse under et mikroskop.
  2. Mikrobiologisk såing og isolering av Helicobacter-kultur. For å skaffe materiale til kultur brukes en biopsi eller prøve av magesaft, som oppnås under en endoskopisk undersøkelse..
  3. Polymerasekjedereaksjon (PCR) - oppdager infeksjon i små vevsprøver oppnådd ved biopsi.
  4. Rapid Urease Test - Denne metoden bruker bakteriens evne til å behandle urea. En vevsprøve oppnådd ved biopsi plasseres i et medium som inneholder urea og en pH-indikator. Bakterier bryter ned urea til karbondioksid og ammoniakk, noe som øker pH i mediet og endrer fargen på indikatoren.

Ikke-invasive deteksjonsmetoder:

  1. Serologiske blodprøver som kan oppdage antistoffer mot Helicobacter pylori.
  2. Pusteprøve med urea. Under denne undersøkelsen får pasienten en løsning av urea å drikke, hvis molekyl inneholder en merket isotop av karbon. Helicobacter pylori bryter ned urea i ammoniakk og karbondioksid, som inneholder et merket karbonatom. Denne gassen kommer inn i blodstrømmen og skilles ut gjennom lungene i luften. En halv time etter å ha drukket ureaoppløsningen puster pasienten ut i en spesiell pose der et merket karbonatom oppdages ved bruk av spektrometri.
  3. Påvisning av H. pylori antigener i avføring.

Hvordan bli kvitt Helicobacter pylori?

I 2019 anses en akseptabel ordning for utryddelse av Helicobacter pylori hos voksne å være et behandlingsregime som gir minst 80% av kur mot H. pylori-infeksjon og helbredelse av et sår eller gastritt, som har en varighet på ikke mer enn 14 dager og har akseptabel lav toksisitet (bivirkninger bør utvikles hos ikke mer enn 10-15% av pasientene og i de fleste tilfeller ikke være så alvorlige at det kreves tidlig avslutning av behandlingen).

Nye ordninger og protokoller for utryddelse av Helicobacter utvikles stadig. I dette tilfellet forfølges flere mål:

  • øke bekvemmeligheten av behandlingen for pasienter og graden av samsvar med behandlingsregimet: eliminere behovet for et strengt "antiulcer" diett
  • på grunn av bruk av kraftige protonpumpehemmere;
  • reduksjon i behandlingsvarigheten (fra 14 til 10, deretter 7 dager);
  • reduksjon i antall samtidige inntak av legemidler på grunn av bruk av kombinasjonsmedisiner;
  • reduksjon i antall doser per dag på grunn av bruk av langvarige former for medisiner eller medikamenter med lang halveringstid (T1 / 2);
  • redusere sannsynligheten for uønskede bivirkninger;
  • å overvinne den økende motstanden til Helicobacter mot antibiotika;
  • imøtekomme behovet for alternative behandlingsregimer i nærvær av allergi mot noen av komponentene i standardregimet eller i tilfelle svikt i det første behandlingsregimet.

I 2019 anbefalte eksperter fra Maastricht-IV følgende Helicobacter pylori-utryddelsesregimer:

Behandlingsregimet anbefalt på Maastricht-IV-konferansen

Trippelterapien, foreslått på den første Maastricht-konferansen, har blitt et universelt behandlingsregime for H. pylori-infeksjon. Det anbefales av alle verdens konsensuskonferanser.

Ordningen inkluderer narkotika:

  • en av protonpumpehemmere (PPI) i "standarddosering" (omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg, esomeprazol 20 mg eller rabeprazol 20 mg 2 ganger daglig) i minst 7 dager
  • klaritromycin (500 mg 2 ganger daglig) i 7 dager
  • amoksicillin (1000 mg 2 ganger daglig) eller metronidazol (500 mg 2 ganger daglig) i 7 dager.

Det ble vist at regimene PPI + klaritromycin + metronidazol (tinidazol) og PPI + klaritromycin + amoksicillin er ekvivalente. Det er fastslått at effektiviteten av trippelbehandling øker med en økning i varigheten til 10 eller 14 dager (avhengig av graden av forurensning med Helicobacter pylori og pasientens toleranse for behandling).

Behandlingsregimet anbefalt av Society of Gastroenterologists of Russia

På grunn av forskjellig resistens mot antibiotika i forskjellige regioner i verden, utbredelsen av forskjellige Hp-stammer, de genetiske egenskapene til befolkningen, i forskjellige land eller grupper av land, blir deres anbefalinger utviklet angående utryddelse av Hp. Noen av disse parametrene, spesielt HPs motstand mot visse antibiotika, endres over tid. Valget av et spesifikt regime bestemmes også av pasientens individuelle intoleranse mot medisiner, samt følsomheten til Hp-stammer som pasienten er smittet med..

På kongressen til Scientific Society of Gastroenterologists of Russia ble følgende Hp-utryddingsordninger vedtatt, de er relevante for 2019:

1) Det første alternativet. Tre-komponent terapi, som inkluderer følgende medisiner, som tas i 10-14 dager:

  • en av PPIene i en "standard dosering" 2 ganger om dagen +
  • amoxicillin (500 mg 4 ganger daglig eller 1000 mg 2 ganger daglig) +
  • klaritromycin (500 mg to ganger daglig) eller josamycin (1000 mg to ganger daglig) eller nifuratel (400 mg to ganger daglig).

2) Andre alternativ. Firekomponentterapi, som inkluderer vismut i tillegg til medisinene i alternativ 1, er varigheten også 10-14 dager:

  • en av PPIene i "standarddosering" +
  • amoxicillin (500 mg 4 ganger daglig eller 1000 mg 2 ganger daglig) +
  • klaritromycin (500 mg to ganger daglig) eller josamycin (1000 mg to ganger daglig) eller nifuratel (400 mg to ganger daglig) +
  • vismut tri-kaliumdicitrat 120 mg 4 ganger daglig eller 240 mg 2 ganger.

3) Det tredje alternativet. Hvis pasienten har atrofi i mageslimhinnen med achlorhydria, bekreftet av intragastrisk pH-metri, og derfor er det upassende å foreskrive syresupprimerende medisiner (PPI eller H2-blokkere), brukes det tredje alternativet (varer 10-14 dager):

  • amoxicillin (500 mg 4 ganger daglig eller 1000 mg 2 ganger daglig) +
  • klaritromycin (500 mg to ganger daglig) eller josamycin (1000 mg to ganger daglig) eller nifuratel (400 mg to ganger daglig) +
  • vismutkaliumdisikrat (120 mg 4 ganger daglig eller 240 mg 2 ganger daglig).

4) Det fjerde alternativet. Hvis fullverdig utryddingsterapi ikke er mulig for eldre pasienter, brukes avkortede ordninger:

  • en av PPIene i "standarddosering" +
  • amoxicillin (500 mg 4 ganger daglig eller 1000 mg 2 ganger daglig) +
  • vismutkaliumdisikrat (120 mg 4 ganger daglig eller 240 mg 2 ganger daglig).

En annen måte: vismutkaliumdisratrat 120 mg 4 ganger daglig i 28 dager. I nærvær av smerter i magen, et kort løpet av PPI.

Mulige komplikasjoner fra antibiotikabehandling

Faktorer som øker risikoen for bivirkninger under utryddingsterapi:

  1. Individuell intoleranse mot narkotika;
  2. Tilstedeværelsen av somatiske patologier;
  3. Negativ tilstand av tarmmikroflora i den første behandlingsperioden.

Komplikasjoner av utryddingsterapi - bivirkninger:

  1. Allergisk reaksjon på komponentene i medisiner som forsvinner etter uttak;
  2. Dyspeptiske symptomer i mage-tarmkanalen (ubehag i mage og tarm, smak av bitterhet og metall, kvalme og oppkast, diaré, flatulens). Vanligvis forsvinner alle disse fenomenene spontant etter kort tid. I sjeldne tilfeller (5-8%) foreskriver legen medisiner mot oppkast eller diaré, eller avbryter forløpet.
  3. Dysbakterier. Det manifesteres oftere hos pasienter som tidligere hadde gastrointestinal dysfunksjon, utvikler seg under behandling med legemidler i tetracyklin-serien eller under behandling med makrolider. Et kortvarig kurs er ikke i stand til å forstyrre balansen i tarmmikroflora, for å forebygge dysbiose, må du oftere bruke gjærede melkeprodukter: yoghurt, kefir.

Ernæring og kosthold

Selvfølgelig er hovedpoenget i behandlingen av denne patologien inntak av medisiner, men riktig ernæring spiller en like viktig rolle. For å bli kvitt Helicobacter pylori, bør følgende anbefalinger følges:

  • ikke gjør store intervaller mellom måltidene;
  • spis mat i små porsjoner;
  • observer 5-6 måltider om dagen mens du spiser sakte, tygger maten godt og drikker den med tilstrekkelig mengde væske;
  • pasienten bør nekte for fet, stekt eller krydret mat, kullsyreholdige drikker, syltede retter, alkohol.

I virkeligheten er dette bare generelle anbefalinger. I hvert enkelt tilfelle bør ernæring beregnes ut fra surhetsnivået (lav, høy) og skal kun foreskrives av spesialisten som utfører behandlingen.

Forebygging

Det er mulig å komme seg helt fra helicobacteriosis hvis det i tillegg til terapi blir tatt forebyggende tiltak:

  1. Overholdelse av hygiene. Vask hendene før du spiser, ikke spis skitne grønnsaker og frukt, tvilsomt vann. Ikke bruk andres husholdningsartikler.
  2. Rettidig påvisning av sykdommen. Hvis du føler deg uvel eller mistenker at det finnes patogene bakterier i kroppen, er det viktig å umiddelbart oppsøke lege og gjennomgå de nødvendige testene.
  3. Styrke immunforsvaret. En sunn livsstil (svømming, løping, gange) øker forsvaret og forhindrer penetrering av patogene mikrober i kroppen.
  4. Riktig næring. Fraksjonert matinntak, små doser og avslag på stekt, salt, krydret, røkt, alkohol og røyking.

Hovedfaren med helicobacter pylori er at den kan provosere gastritt, sår, til og med ondartede svulster. Du kan ikke kvitte deg med skadelige bakterier uten antibiotika. Derfor er det viktig å følge spesielle behandlingsregimer og følge forebyggende tiltak..

Hvilken lege behandler heliobakteriose?

Hvis det oppstår smerter og andre negative symptomer i magen, samt når bakterier blir diagnostisert, bør du kontakte en gastroenterolog. Hvis barn har lignende problemer, bør du oppsøke en gastroenterolog hos barn.

I fravær av disse spesialistene, må du kontakte en terapeut når du behandler barn - til en barnelege.