Hvorfor ascites utvikler seg, hvordan man gjenkjenner det og kurerer det

Ascites, eller abdominal dropsy, er ofte resultatet av en annen, farligere og vanskelig å behandle sykdom. Likevel kan ascites i seg selv komplisere pasientens liv og føre til triste konsekvenser. Moderne medisin har utviklet ganske effektive metoder for behandling av ascites på de forskjellige stadiene. Hva du trenger å vite om de første tegn på ascites, løpet av utviklingen og hvilken lege du skal kontakte for å få hjelp?

Ascites som en hyppig følgesvenn av farlige sykdommer

I medisin forstås ascites som en sekundær patologisk tilstand preget av væskeansamling i bukhulen. Oftest er ascites forårsaket av en dysregulering av væskemetabolismen i kroppen som et resultat av alvorlige patologiske tilstander.

I en sunn kropp er det alltid litt væske i bukhulen, mens den ikke akkumuleres, men absorberes av lymfekapillærene. Ved forskjellige sykdommer i indre organer og systemer øker hastigheten for væskedannelse og absorpsjonshastigheten avtar. Med utviklingen av ascites blir væsken mer og mer, den begynner å presse de vitale organene. Dette bidrar til forverring av utviklingen av den underliggende sykdommen og progresjon av ascites. I tillegg, siden hovedparten av væsken akkumuleres i bukhulen, oppstår en betydelig reduksjon i volumet av sirkulerende blod. Dette fører til lanseringen av kompenserende mekanismer som holder på vann i kroppen. Pasienten reduserer hastigheten av urindannelse og utskillelse betydelig, mens mengden ascitisk væske øker.

Akkumulering av væske i bukhulen ledsages vanligvis av en økning i intra-abdominalt trykk, nedsatt blodsirkulasjon og hjerteaktivitet. I noen tilfeller forekommer proteintap og elektrolyttforstyrrelser som forårsaker hjerte- og respirasjonssvikt, noe som forverrer prognosen for den underliggende sykdommen betydelig..

I medisin er det tre hovedfaser i utviklingen av ascites.

  • Forbigående ascites. På dette stadiet akkumuleres ikke mer enn 400 ml væske i bukhulen. Sykdommen kan bare identifiseres ved hjelp av spesielle studier. Organenes funksjoner svekkes ikke. Fjerning av symptomer på ascites er mulig ved hjelp av terapi for den underliggende sykdommen.
  • Moderat ascites. På dette stadiet akkumuleres opptil 4 liter væske i bukhulen. Det er en økning i pasientens underliv. I stående stilling kan du legge merke til utbulingen i bukveggens nedre del. I liggende stilling klager pasienten ofte på kortpustethet. Tilstedeværelsen av væske bestemmes av perkusjon (tapping) eller et svingningssymptom (vibrasjoner i motsatt bukvegg ved tapping).
  • Intense ascites. Mengden væske på dette stadiet kan nå, og i noen tilfeller til og med overstige, 10-15 liter. Trykket i bukhulen øker og forstyrrer normal funksjon av vitale organer. Samtidig er pasientens tilstand alvorlig, han må akutt innlegges.

Ildfaste ascites, som praktisk talt ikke kan behandles, blir vurdert separat. Det diagnostiseres i tilfelle at alle typer terapi ikke gir et resultat og mengden væske ikke bare reduseres, men øker også kontinuerlig. Prognosen for denne typen ascites er dårlig.

Årsaker til ascites

I følge statistikk er hovedårsakene til abdominal ascites:

  • leversykdom (70%);
  • onkologiske sykdommer (10%);
  • hjertesvikt (5%).

I tillegg kan følgende sykdommer ledsages av ascites:

  • nyresykdom;
  • tuberkuløs lesjon i bukhinnen;
  • gynekologiske sykdommer;
  • endokrine lidelser;
  • revmatisme, revmatoid artritt;
  • lupus erythematosus;
  • type 2 diabetes mellitus;
  • uremi;
  • sykdommer i fordøyelsessystemet;
  • peritonitt av ikke-smittsom etiologi;
  • brudd på utstrømningen av lymfe fra bukhulen.

Utbruddet av ascites, i tillegg til disse sykdommene, kan lettes av følgende faktorer:

  • alkoholmisbruk som fører til levercirrhose;
  • injeksjon av narkotiske stoffer;
  • blodoverføring;
  • fedme;
  • høyt kolesterol;
  • tatovering;
  • bor i en region preget av tilfeller av viral hepatitt.

I alle tilfeller er ascites basert på en kompleks kombinasjon av brudd på kroppens vitale funksjoner, noe som fører til opphopning av væske i bukhulen..

Tegn på patologi

Et av de viktigste ytre tegnene på abdominal ascites er en økning i størrelsen på magen. I pasientens stående stilling kan den henge i form av et forkle, og i liggende stilling danne den såkalte froskemagen. Fremspring av navlen og utseendet på strekkmerker på huden er mulig. Med portalhypertensjon forårsaket av trykkøkning i portalvenen i leveren, vises et venøst ​​mønster på den fremre bukveggen. Denne tegningen kalles vanligvis "hodet til Medusa" på grunn av den fjerne likheten med den mytologiske Medusa Gorgon, på hvis hode i stedet for hår var det kronglete slanger.

Smerter og en følelse av metthet vises i magen. Personen har problemer med å bøye kroppen. Eksterne manifestasjoner inkluderer også hevelse i bena, armer, ansikt, cyanose i huden. Pasienten utvikler åndedrettssvikt, takykardi. Mulig forstoppelse, kvalme, raping og tap av appetitt.

I laboratorie- og instrumentstudier bekrefter legen diagnosen og fastslår årsaken som forårsaket ascites. For dette utføres ultralyd, MR, diagnostisk laparosentese og laboratorietester. Ved hjelp av ultralyd oppdages tilstedeværelsen av fri væske i bukhulen og volumet, forstørrelse av leveren og milten, utvidelse av vena cava og portalårene, nedsatt nyrefunksjon, tilstedeværelse av svulster og metastaser.

MR lar deg studere et bestemt vev lag for lag, identifisere til og med en liten mengde ascitesvæske og diagnostisere den underliggende sykdommen som forårsaket ascites.

I tillegg gjennomfører legen en studie ved bruk av palpasjon og perkusjon. Palpasjon hjelper til med å identifisere tegn som indikerer skade på et bestemt organ (lever eller milt). Slagverk brukes direkte til å oppdage ascites. Essensen ligger i å tappe pasientens bukhule og analysere perkusjonslyder. Med alvorlige ascites er for eksempel en kjedelig perkusjonslyd definert over hele underlivet.

Laboratorieblodprøver viser en reduksjon i konsentrasjonen av erytrocytter, en økning i antall leukocytter og ESR, en økning i konsentrasjonen av bilirubin (med levercirrhose), proteiner i den akutte betennelsesfasen er mulig. Urinanalyse for ascites i begynnelsen kan vise mer urin med lavere tetthet, siden ascites forårsaker abnormiteter i urinveiene. I terminalfasen kan tettheten av urin være normal, men den totale mengden reduseres betydelig.

Prinsipper for terapi

De generelle prinsippene for behandling av ascites forutsetter først og fremst behandlingen av den underliggende sykdommen. Behandling av ascites er rettet mot å fjerne væske fra bukhulen og forhindre tilbakefall..

Pasienter med førstegrads ascites trenger ikke medisiner og saltfritt kosthold.

Pasienter med ascites av grad II får en diett med lavt natriuminnhold og vanndrivende behandling. Det bør utføres med konstant overvåking av pasientens tilstand, inkludert innholdet av elektrolytter i blodserumet..

Pasienter med den tredje graden av sykdommen fjerner væske fra bukhulen, og deretter vanndrivende behandling i kombinasjon med et saltfritt kosthold.

Behandlingsprognose

Ascites indikerer vanligvis en alvorlig funksjonsfeil i de berørte organene, men likevel er det ikke en dødelig komplikasjon. Med rettidig diagnose og riktig behandling er det mulig å eliminere ascitisk væske fra bukhulen og gjenopprette funksjonene til det berørte organet. I noen tilfeller, for eksempel i kreft, kan ascites utvikle seg raskt, forårsake komplikasjoner og til og med død av pasienten. Dette skyldes det faktum at forløpet av ascites er sterkt påvirket av den underliggende sykdommen, som kan forårsake alvorlig skade på leveren, nyrene, hjertet og andre organer..

Andre faktorer påvirker også prognosen:

  • Graden av ascites. Forbigående ascites (første grad) er ikke en umiddelbar trussel mot pasientens liv. I dette tilfellet bør all oppmerksomhet rettes mot behandlingen av den underliggende sykdommen..
  • På tide å starte behandlingen. Hvis ascites oppdages på det stadiet når de vitale organene fremdeles blir ødelagt eller funksjonene deres er litt påvirket, kan eliminering av den underliggende sykdommen også føre til pasientens fullstendige gjenoppretting.

Overlevelsesstatistikk for ascites påvirkes også av typen og alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Med kompensert levercirrhose er 50% av pasientene i stand til å leve fra 7 til 10 år, og med dekompensert cirrhose overstiger ikke fem års overlevelsesrate 20%.

Ved onkologiske sykdommer vises ascites som regel i de senere stadiene, og den femårige overlevelsesraten er ikke mer enn 50% ved rettidig behandling. Gjennomsnittlig levetid for slike pasienter er 1–2 år..

Hvis de ikke behandles riktig, kan ascites forårsake alvorlige komplikasjoner som forverrer prognosen:

  • blør;
  • peritonitt;
  • hevelse i hjernen;
  • dysfunksjon i hjertet;
  • alvorlig åndedrettssvikt.

Tilbakefall av ascites kan også forekomme som bivirkninger hvis de behandles feil. Gjentakelse er veldig farlig fordi i de fleste tilfeller er uopprettelige ascites dødelige.

Konservativ behandling av abdominal ascites

Konservativ eller symptomatisk behandling av ascites brukes i tilfeller der abdominal ascites er i et tidlig utviklingsstadium eller som palliativ terapi for onkologi og upassende å bruke andre metoder.

I alle tilfeller er hovedoppgaven med behandlingen å fjerne ascitisk væske og opprettholde pasientens tilstand på et visst nivå. For å gjøre dette er det nødvendig å redusere mengden natrium som kommer inn i kroppen og øke utskillelsen i urinen..

Positive resultater kan bare oppnås med en integrert tilnærming, følge en diett, kontrollere vektendringer og ta diuretika.

Hovedprinsippene for dietten for ascites er som følger:

  • Minimum salt. Overdreven inntak av det fører til utvikling av ødem, og derfor ascites. Pasienter rådes til å begrense inntaket av salt mat så mye som mulig..
  • Minimum væske. Ved moderat eller intens ascites bør normen ikke være mer enn 500-1000 ml ren væske per dag.
  • Minimum fett. Å spise mat med mye fett fører til utvikling av pankreatitt.
  • Tilstrekkelig mengde protein i dietten. Det er proteinmangel som kan føre til ødem..

Det anbefales å spise magert kjøtt og fisk, fettfattig cottage cheese og kefir, frukt, grønnsaker, urter, hvetegryn, kompott, gelé. Bedre å dampe eller steke i ovnen.

Fett kjøtt og fisk, stekt mat, røkt kjøtt, salt, alkohol, te, kaffe, krydder er forbudt.

Når du behandler ascites, er det nødvendig å kontrollere dynamikken i vekten. Når du starter et saltfritt kosthold, gjøres daglig veiing i en uke. Hvis pasienten har mistet mer enn 2 kg, blir ikke diuretika foreskrevet til ham. Hvis vekttap er mindre enn 2 kg, startes medisinering innen neste uke.

Diuretika hjelper til med å fjerne overflødig væske fra kroppen og letter overføringen av litt væske fra bukhulen til blodet. De kliniske manifestasjonene av ascites er betydelig redusert. De viktigste stoffene som brukes i terapi er furosemid, mannitol og spironolakton. På poliklinisk basis administreres furosemid intravenøst ​​ikke mer enn 20 mg en gang annenhver dag. Det fjerner væske fra karsengen gjennom nyrene. Den største ulempen med furosemid er overdreven utskillelse av kalium fra kroppen.

Mannitol brukes sammen med furosemid, siden effekten er kombinert. Mannitol fjerner væske fra det intercellulære rommet inn i vaskulærsjiktet. Det er foreskrevet 200 mg intravenøst. Det anbefales imidlertid ikke å bruke det på poliklinisk basis..

Spironolakton er også et vanndrivende middel, men det kan forhindre overflødig kaliumutskillelse.

I tillegg er medisiner foreskrevet som styrker vaskulære vegger (vitaminer, diosmin), medisiner som påvirker blodsystemet ("Gelatinol", "Reopolyglucin"), albumin, antibiotika.

Kirurgiske manipulasjoner

Kirurgisk inngrep for ascites er indikert i tilfeller der væskeansamling ikke kan elimineres med konservativ behandling.

Terapeutisk laparocentese for ascites (punktering av den fremre bukveggen) er i stand til å fjerne store mengder væske - fra 6 til 10 liter om gangen. Prosedyren utføres under lokalbedøvelse med foreløpig tømming av blæren. Pasienten inntar en sittende eller liggende stilling. Punktering er laget i midtlinjen i magen mellom navlen og kjønnsbenet. Et hudinnsnitt er laget med en skalpell, gjennom hvilket et spesielt instrument, en trokar, settes inn i bukhulen. Gjennom den fjernes væske i ønsket volum. Etter prosedyren blir såret sydd. Laparocentese i ascites kan bare utføres i sykehusmiljø, siden det er nødvendig å overholde antiseptiske standarder og mestre teknikken for operasjonen. For å forenkle prosedyren for de pasientene som trenger periodisk laparocentese, utføres den gjennom en permanent peritoneal port.

En annen effektiv kirurgisk prosedyre er omentohepatophrenopexy. Den består i å sy omentumet til de tidligere behandlede områdene på overflaten av mellomgulvet og leveren. På grunn av forekomsten av kontakt mellom leveren og omentum, blir det mulig for ascitisk væske å bli absorbert av nærliggende vev. I tillegg reduseres trykket i det venøse systemet og utløpet av væske i bukhulen gjennom karene på veggene..

TIPS - transjugular intrahepatic portosystemic shunting - tillater dekompresjon av portalsystemet og eliminerer ascitisk syndrom. I utgangspunktet utføres TIPS med ildfaste ascites som ikke reagerer på medisinering. I TIPS settes en ledetråd inn i halsvenen før den kommer inn i levervenen. Deretter føres et spesielt kateter gjennom guiden inn i selve leveren. En stent plasseres i portalvenen ved hjelp av en lang, buet nål for å skape en kanal mellom portalen og leverårene. Blodet ledes til leveren med redusert trykk, noe som fører til eliminering av portalhypertensjon. Etter å ha utført TIPS hos pasienter med ildfaste ascites, observeres en reduksjon i væskevolum i 58% av tilfellene.

Til tross for at ascites og sykdommene som forårsaker det er ganske alvorlige og vanskelige å behandle, kan betimelig kompleks terapi øke sjansene for bedring betydelig eller forbedre livskvaliteten til uhelbredelige pasienter. Det er nødvendig å behandle ascites bare under tilsyn av en lege, siden kompleksiteten til den underliggende sykdommen sjelden gjør det mulig å gjøre med hjemmemetoder eller folkemetoder. Dette gjelder spesielt ascites forårsaket av onkologi..

Abdominal ascites

Et symptomatisk fenomen der et transudat eller ekssudat samler seg i bukhinnen kalles ascites..

Bukhulen inneholder en del av tarmen, magen, leveren, galleblæren, milten. Det er begrenset til bukhinnen - en membran som består av et indre (ved siden av organene) og et eksternt (festet til veggene) laget. Oppgaven til den gjennomsiktige serøse membranen er å fikse de indre organene og delta i metabolismen. Bukhinnen leveres rikelig med blodkar som gir metabolisme gjennom lymfe og blod.

Mellom de to lagene av bukhinnen hos en sunn person er det et visst volum væske som gradvis absorberes i lymfeknuter for å gi plass til en ny. Hvis vanndannelsen av en eller annen grunn øker eller absorpsjonen av den i lymfen sakte, begynner transudatet å akkumuleres i bukhinnen.

Hva det er?

Ascites er en patologisk væskeansamling i bukhulen. Det kan utvikle seg raskt (over flere dager) eller over en lang periode (uker eller måneder). Klinisk manifesterer tilstedeværelsen av fri væske i bukhulen når et ganske stort volum er nådd - fra 1,5 liter.

Mengden væske i bukhulen når noen ganger et betydelig antall - 20 liter eller mer. Etter opprinnelse kan ascitisk væske være av inflammatorisk karakter (ekssudat) og ikke-inflammatorisk, som følge av brudd på hydrostatisk eller kolloid-osmotisk trykk i patologier i sirkulasjons- eller lymfesystemet (transudat).

Klassifisering

Avhengig av mengden væske i bukhulen, snakker de om flere grader av den patologiske prosessen:

  1. Små ascites (ikke mer enn 3 liter).
  2. Moderat (3-10 l).
  3. Stor (massiv) (10–20 liter, i sjeldne tilfeller - 30 liter eller mer).

I henhold til infeksjonen av ascitic innhold, skiller seg følgende:

  • sterile (uinfiserte) ascites;
  • infiserte ascites;
  • spontan bakteriell peritonitt.

I følge svaret på pågående terapi er ascites:

  • forbigående. Forsvinner mot bakgrunnen av konservativ behandling parallelt med forbedring av pasientens tilstand for alltid eller til perioden med en annen forverring av den patologiske prosessen
  • stasjonær. Utseendet til væske i bukhulen er ikke en tilfeldig episode, den vedvarer i et ubetydelig volum selv til tross for tilstrekkelig behandling;
  • motstandsdyktig (ildfast eller ildfast). Store ascites, som ikke bare kan stoppes, men til og med reduseres med store doser diuretika.

Hvis væskeansamlingen fortsetter å øke jevnt og når enorme størrelser, til tross for den pågående behandlingen, kalles slike ascites intense.

Årsakene til utvikling av ascites

Årsakene til abdominal ascites er varierte og er alltid forbundet med en alvorlig lidelse i menneskekroppen. Bukhulen er et lukket rom der overflødig væske ikke skal dannes. Dette stedet er ment for indre organer - det er mage, lever, galleblære, del av tarmen, milt, bukspyttkjertel.

Bukhinnen er foret med to lag: den ytre som er festet til bukveggen, og den indre som ligger ved siden av og omgir organene. Normalt er det alltid en liten mengde væske mellom disse arkene, som er et resultat av arbeidet med blod og lymfekar i bukhulen. Men denne væsken akkumuleres ikke, siden den nesten umiddelbart etter utslipp absorberes av lymfekapillærene. Den gjenværende lille delen er nødvendig slik at tarmsløyfer og indre organer kan bevege seg fritt i bukhulen og ikke klebe seg sammen.

Når det er brudd på barrieren, utskillelsen og resorptiv funksjon, slutter ekssudatet å bli absorbert normalt og akkumuleres i underlivet, som et resultat av at ascites utvikler seg.

TOPP 10 årsaker til abdominal ascites:

  1. Hjertesykdommer. Ascites kan utvikle seg på grunn av hjertesvikt, eller på grunn av konstriktiv perikarditt. Hjertesvikt kan være resultatet av nesten alle hjertesykdommer. Mekanismen for utvikling av ascites i dette tilfellet vil være forbundet med det faktum at den hypertrofierte hjertemuskelen ikke er i stand til å pumpe de nødvendige volumene av blod, som begynner å akkumuleres i blodkarene, inkludert i det nedre vena cava-systemet. Som et resultat av høyt trykk vil væske slippe ut av vaskulæren og danne ascites. Mekanismen for utvikling av ascites ved perikarditt er omtrent den samme, men i dette tilfellet blir hjertets ytre skall betent, noe som fører til umuligheten av normal fylling med blod. I fremtiden påvirker dette arbeidet i venøs system;
  2. Leversykdom. Først og fremst er det skrumplever, så vel som organkreft og Budd-Chiari syndrom. Skrumplever kan utvikle seg mot bakgrunn av hepatitt, steatose, inntak av giftige stoffer, alkoholisme og andre faktorer, men ledsages alltid av hepatocytter. Som et resultat erstattes normale leverceller av arrvev, organet vokser i størrelse, klemmer portvenen og derfor utvikler ascites seg. En reduksjon i onkotisk trykk bidrar også til frigjøring av overflødig væske, fordi selve leveren ikke lenger er i stand til å syntetisere plasmaproteiner og albumin. Den patologiske prosessen forverres av en rekke refleksreaksjoner utløst av kroppen som respons på leversvikt;
  3. Nyresykdom. Ascites er forårsaket av kronisk nyresvikt, som oppstår som et resultat av et bredt spekter av sykdommer (pyelonefritt, glomerulonefritt, urolithiasis, etc.). Nyresykdom fører til at blodtrykket stiger, natrium sammen med væske beholdes i kroppen, som et resultat dannes ascites. En reduksjon i plasma-onkotisk trykk, som fører til ascites, kan også forekomme på bakgrunn av nefrotisk syndrom;
  4. Sykdommer i fordøyelsessystemet kan provosere overflødig væskeansamling i bukhulen. Det kan være pankreatitt, kronisk diaré, Crohns sykdom. Dette inkluderer også prosesser som oppstår i bukhinnen og forhindrer lymfeutstrømningen;
  5. Ulike lesjoner i bukhinnen kan provosere ascites, blant dem diffus, tuberkuløs og soppperitonitt, peritoneal karsinose, kreft i tykktarmen, mage, bryst, eggstokker, endometrium. Dette inkluderer også pseudomyxoma og peritoneal mesothelioma;
  6. Ascites kan utvikle seg når lymfekar blir skadet. Dette skjer på grunn av traumer på grunn av tilstedeværelsen av en svulst i kroppen som gir metastaser, på grunn av infeksjon med filariae (ormer som legger egg i store lymfekar);
  7. Polyserositis er en sykdom der ascites dukker opp i kombinasjon med andre symptomer, inkludert pleuritt og perikarditt;
  8. Systemiske sykdommer kan føre til opphopning av væske i bukhinnen. Disse er revmatisme, revmatoid artritt, lupus erythematosus, etc.;
  9. Proteinmangel er en av faktorene som disponerer for dannelsen av ascites;
  10. Myxedema kan føre til ascites. Denne sykdommen er ledsaget av hevelse i bløtvev og slimhinner, manifesterer seg i strid med syntesen av tyroksin og triiodotyronin (skjoldbruskhormoner).

Så i hjertet av ascites kan det være en rekke inflammatoriske, hydrostatiske, metabolske, hemodynamiske og andre lidelser. De medfører en rekke patologiske reaksjoner i kroppen, som et resultat av at interstitiell væske svetter gjennom venene og akkumuleres i bukhinnen..

Ascites i onkologi

Som allerede nevnt er onkologiske (tumor) sykdommer preget av ukontrollert spredning av tumorceller. Grovt sett kan enhver svulst forårsake utvikling av ascites hvis metastase av tumorceller til leveren oppstår, etterfulgt av kompresjon av lever sinusoider og en økning i trykket i portalvenesystemet. Imidlertid er det noen neoplastiske sykdommer som kompliseres av ascites oftere enn andre..

Ascites kan være forårsaket av:

  1. Karcinomatose av bukhinnen. Dette begrepet refererer til nederlaget til bukhinnen av tumorceller, som metastaserer inn i det fra svulster i andre organer og vev. Mekanismen for utvikling av ascites er den samme som i mesoteliom..
  2. Mesoteliom. Denne ondartede svulsten er ekstremt sjelden og stammer direkte fra cellene i bukhinnen. Utviklingen av en svulst fører til aktivering av immunforsvaret for å ødelegge tumorceller, noe som manifesteres ved utvikling av en inflammatorisk prosess, utvidelse av blod og lymfekar, og svetting av væske i bukhulen.
  3. Eggstokkreft. Selv om eggstokkene ikke tilhører bukorganene, er peritoneumarkene involvert i å feste disse organene i det lille bekkenet. Dette forklarer det faktum at den patologiske prosessen i eggstokkreft lett kan spre seg til bukhinnen, noe som vil være ledsaget av en økning i permeabiliteten til karene og dannelsen av effusjon i bukhulen. I de senere stadiene av sykdommen kan metastase av kreft til peritoneumarkene forekomme, noe som vil øke frigjøringen av væske fra det vaskulære sengen og føre til progresjon av ascites.
  4. Bukspyttkjertelkreft. Bukspyttkjertelen er stedet for dannelsen av fordøyelsesenzymer, som skilles ut fra den gjennom bukspyttkjertelen. Etter å ha gått ut av kjertelen, smelter denne kanalen sammen med den vanlige gallegangen (gjennom hvilken galle forlater leveren), hvoretter de sammen strømmer inn i tynntarmen. Vekst og utvikling av en svulst nær sammenløpet av disse kanalene kan føre til brudd på utløpet av galle fra leveren, noe som kan manifestere seg ved hepatomegali (utvidelse av leveren), gulsott, kløe og ascites (ascites utvikler seg i de senere stadiene av sykdommen).
  5. Meigs syndrom. Dette begrepet refererer til en patologisk tilstand som er preget av væskeansamling i bukhulen og andre hulrom i kroppen (for eksempel i lungene i lungehulen). Svulster i bekkenorganene (eggstokkene, livmoren) regnes som årsaken til sykdommen..

Symptomer

Symptomene som manifesterer seg ascites (se bilde), avhenger selvfølgelig sterkt av alvorlighetsgraden av tilstanden. Hvis ascites er mild, vises ingen symptomer, det er vanskelig å oppdage det selv ved hjelp av instrumentelle undersøkelser, bare ultralyd eller CT i bukhulen hjelper.

Hvis ascites er alvorlig, ledsages det av følgende symptomer:

  1. Oppblåsthet i magen og tyngde.
  2. Oppblåsthet, hevelse og utvidelse av magen.
  3. Pusteproblemer på grunn av trykk fra innholdet i underlivet på membranen. Kompresjon fører til dyspné (kortpustethet, kort og rask pust).
  4. Mageknip.
  5. Flat navle.
  6. Mangel på appetitt og en øyeblikkelig følelse av metthet.
  7. Hovne ankler (hevelse) på grunn av overflødig væske.
  8. Andre typiske symptomer på sykdommen, som portal hypertensjon (motstand mot blodstrøm) i fravær av skrumplever.

Diagnostikk

Diagnosen av ascites kan oppdages allerede ved første undersøkelse:

  • en forstørret mage (ligner den under graviditet), en utstikkende navle, i liggende stilling, den sprer seg ut på sidene på grunn av væskedrenering ("froskemage"), saphenous vener på fremre vegg er utvidet;
  • når perkusjon (tapping) av magen, blir lyden kjedelig (som på et tre);
  • med auskultasjon (lytting med et fonendoskop) i magen, vil tarmlyder være fraværende på grunn av betydelig væskeansamling.

Et tegn på svingninger er veiledende - en håndflate er plassert på pasientens side, med den andre hånden blir det gjort oscillerende bevegelser fra den andre siden, som et resultat vil væskebevegelsen i bukhulen føles.

For ytterligere diagnostikk gjelder følgende typer laboratorietester og instrumentelle studier:

  • ultralydundersøkelse av bukhulen og nyrene (ultralyd). Undersøkelsesmetoden lar deg identifisere tilstedeværelse av væske i bukhulen, volumetriske formasjoner, vil gi en ide om størrelsen på nyrene og binyrene, tilstedeværelsen eller fraværet av svulster i dem, om ekkostrukturen i bukspyttkjertelen, galleblæren osv.;
  • Ultralyd av hjertet og skjoldbruskkjertelen - det er mulig å bestemme utkastningsfraksjonen (dens reduksjon er et av tegn på hjertesvikt), størrelsen på hjertet og dets kamre, tilstedeværelsen av fibrinavleiringer (et tegn på konstriktiv perikarditt), skjoldbruskkjertelens størrelse og struktur;
  • beregnet og magnetisk resonansbilder - lar deg visualisere selv den minste opphopning av væske, vurdere strukturen til bukorganene, identifisere uregelmessigheter i deres utvikling, tilstedeværelsen av svulster osv.;
  • en oversikt røntgen av brystorganene - lar deg bedømme tilstedeværelsen av tuberkulose eller lungesvulster, størrelsen på hjertet;
  • diagnostisk laparoskopi - en liten punktering er laget på den fremre bukveggen, et endoskop (et apparat med et innebygd kamera) settes inn i det. Metoden lar deg bestemme væsken i bukhulen, ta en del av den for videre forskning for å finne ut arten av utbruddet av ascites, det er også mulig å oppdage det skadede organet som forårsaket væskeansamlingen;
  • angiografi - en metode for å bestemme tilstanden til blodkarene;
  • generell blodprøve - en reduksjon i antall blodplater på grunn av nedsatt leverfunksjon, en økning i hastigheten på erytrocytsedimentering ved autoimmune og inflammatoriske sykdommer, etc. er mulig;
  • generell urinanalyse - lar deg bedømme tilstedeværelsen av nyresykdom;
  • biokjemisk blodprøve, skjoldbruskhormoner. Bestemt: nivået av protein, transaminase (ALAT, ASAT), kolesterol, fibrinogen for å bestemme den funksjonelle tilstanden til leveren, revmatisk test (C-reaktivt protein, revmatoid faktor, antistreptolysin) for å diagnostisere revmatoid artritt, lupus erythematosus eller andre autoimmune sykdommer, urea og kreatinin nyrefunksjon, natrium, kalium osv.
  • bestemmelse av tumormarkører, for eksempel alfa-fetoprotein i leverkreft;
  • mikroskopisk undersøkelse av ascitesvæske lar deg bestemme arten av ascites.

Komplikasjoner

Hvis det er en stor mengde væske i bukhulen, kan respirasjonssvikt og overbelastning av høyre hjerte utvikle seg på grunn av kompresjon av den hevede membranen i lungene og store kar. I tilfelle en infeksjon er utvikling av peritonitt (betennelse i bukhinnen) mulig, som er en ekstremt alvorlig sykdom som krever akutt kirurgisk inngrep.

Hvordan behandle ascites?

Behandling av ascites skal begynne så tidlig som mulig og kun utføres av en erfaren lege, da ellers kan sykdommen utvikle seg og formidable komplikasjoner. Først og fremst er det nødvendig å bestemme fasen av ascites og vurdere pasientens generelle tilstand. Hvis pasienten utvikler tegn på respirasjonssvikt eller hjertesvikt på bakgrunn av anspente ascites, vil den primære oppgaven være å redusere mengden ascitesvæske og redusere trykket i bukhulen. Hvis ascites er forbigående eller moderat, og de eksisterende komplikasjonene ikke utgjør en umiddelbar trussel mot pasientens liv, kommer behandlingen av den underliggende sykdommen frem, men væskenivået i bukhulen overvåkes regelmessig.

Fri væske kan lett fjernes fra bukhulen - men årsakene til ascites vil forbli. Derfor er en fullstendig behandling av ascites behandling av sykdommer som provoserte forekomsten..

Uansett hva som utløste ascites, er de generelle formålene som følger:

  • seng eller halv seng (med å komme seg ut av sengen bare i tilfelle fysiologisk nødvendighet);
  • begrensning, og i avanserte tilfeller - fullstendig eliminering av natrium fra maten. Oppnås ved å begrense (eller ekskludere) bruken av bordsalt.

Hvis ascites oppstod på grunn av levercirrhose, er inntaket av væske i forskjellige former (te, juice, supper) også begrenset med en reduksjon i mengden natrium i blodet - opptil 1 liter.

Legemiddelbehandling er avhengig av sykdommen som utløser ascites. Den generelle hensikten, uavhengig av årsaken til ascites, er vanndrivende.

Dette kan enten være en kombinasjon med kaliumtilskudd eller kaliumsparende diuretika. Utpeke også:

  • med skrumplever - leverbeskyttere (medisiner som beskytter leverceller);
  • med en lav mengde protein i blodet - proteinmedisiner som administreres intravenøst. Som et eksempel - albumin, nyfrosset plasma (det injiseres hvis forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet blir observert med ascites);
  • i tilfelle kardiovaskulær insuffisiens - legemidler som støtter hjertets arbeid (de velges avhengig av hva som er årsaken til svikt)

Kirurgiske metoder for behandling av ascites brukes til:

  • betydelig akkumulering av fri væske i bukhulen;
  • hvis konservative metoder viser liten eller ingen ytelse.

De viktigste kirurgiske metodene som brukes for ascites er:

  1. Laparocentesis. Ekssudat fjernes gjennom en punktering i bukhulen under ultralydkontroll. Etter operasjonen er drenering installert. I en prosedyre fjernes ikke mer enn 10 liter vann. Parallelt injiseres pasienten med drypp saltoppløsninger og albumin. Komplikasjoner er veldig sjeldne. Noen ganger forekommer smittsomme prosesser på punkteringsstedet. Prosedyren utføres ikke for blodproppsforstyrrelser, alvorlig oppblåsthet, tarmtraumer, ventral brokk og graviditet.
  2. Transjugulær intrahepatisk skifting. Under operasjonen kommuniseres lever- og portalårene kunstig. Pasienten kan oppleve komplikasjoner i form av intra-abdominal blødning, sepsis, arteriovenøs shunting, leverinfarkt. Ikke foreskriv en operasjon hvis pasienten har intrahepatiske svulster eller cyster, vaskulær okklusjon, hindring av gallegangene, kardiopulmonale patologier.
  3. Levertransplantasjon. Hvis ascites har utviklet seg på bakgrunn av levercirrhose, kan en organtransplantasjon foreskrives. Få pasienter har en sjanse for en slik operasjon, siden det er vanskelig å finne en giver. De absolutte kontraindikasjonene for transplantasjon er kroniske smittsomme patologier, alvorlige forstyrrelser i arbeidet med andre organer og onkologiske sykdommer. Graftavvisning er blant de alvorligste komplikasjonene.

Behandling av ascites i onkologi

Årsaken til dannelsen av ascitisk væske i en svulst kan være klemming av blod og lymfekar i bukhulen, samt skade på bukhinnen av tumorceller. I alle fall er det nødvendig å fjerne den ondartede svulsten fra kroppen for effektiv behandling av sykdommen..

Ved behandling av onkologiske sykdommer kan følgende brukes:

  1. Cellegift. Kjemoterapi er hovedbehandlingen for peritoneal karsinomatose, der tumorceller påvirker begge lag av den serøse membranen i bukhulen. Kjemikalier er foreskrevet (metotreksat, azatioprin, cisplatin), som forstyrrer prosessene for deling av tumorceller, og fører dermed til ødeleggelsen av svulsten. Hovedproblemet med dette er det faktum at disse legemidlene også forstyrrer normal celledeling i kroppen. Som et resultat kan pasienten i løpet av behandlingsperioden miste hår, magesår og tarmsår, og aplastisk anemi kan utvikle seg (mangel på røde blodlegemer på grunn av brudd på prosessen med dannelsen i rød beinmarg).
  2. Strålebehandling. Essensen av denne metoden ligger i den nøyaktige effekten av stråling på tumorvev, noe som fører til død av tumorceller og en reduksjon i størrelsen på neoplasma..
  3. Kirurgi. Den består i å fjerne svulsten gjennom kirurgi. Denne metoden er spesielt effektiv for godartede svulster eller når årsaken til ascites er kompresjon av blod eller lymfekar av en voksende svulst (fjerning kan føre til pasientens fullstendige gjenoppretting).

Behandling av ascites for nyresykdom

Behandling av kronisk nyresykdom som kan forårsake ascites er nesten alltid en vanskelig og langvarig prosess. Avhengig av den spesifikke typen sykdom, avgjøres spørsmålet om behovet for å foreskrive hormoner, glukokortikosteroider, kirurgi for å rette opp mangler, permanent hemodialyse eller andre terapeutiske tiltak. Imidlertid er de generelle prinsippene for terapi for disse patologiene de samme. Disse inkluderer følgende retningslinjer:

  1. Saltbegrensning. Siden utskillelsen av elektrolytter er svekket når nyrefunksjonen er svekket, kan inntak av til og med en liten mengde salt føre til væskeretensjon og høyt blodtrykk. Den maksimalt tillatte dosen for disse sykdommene er ikke mer enn 1 g / dag. Denne mengden kan oppnås ved å konsumere fersk mat og usaltet drikke..
  2. Regelmessig overvåking av giftige stoffer i blodet. Denne øvelsen hjelper til med å forhindre alvorlige komplikasjoner som hjerneskade (encefalopati).
  3. Opprettholde tilstrekkelig urinproduksjon. Med kronisk skade på et organ begynner giftige stoffer å akkumuleres i en persons blod. De fører til søvnforstyrrelser, konstant svakhet, nedsatt ytelse og dårlig helse. Derfor er det viktig å regelmessig bruke diuretika for å forbedre eliminering av "giftstoffer".
  4. Reduksjon av den inflammatoriske prosessen. Ved autoimmune sykdommer som glomerulonefritt, lupus erythematosus, revmatoid artritt, er det nødvendig å redusere kroppens immunfunksjoner. På grunn av dette vil nyrevevet bli skadet mye mindre. Som regel brukes hormoner-glukokortikosteroider (prednisolon, dexametason) eller immunsuppressiva (sulfasalazin, metotreksat) til dette formålet..
  5. Tar nefrobeskyttende medisiner. ACE-hemmere og ARB, i tillegg til å beskytte hjertet, har lignende effekter på nyrene. Ved å forbedre tilstanden til mikrofartøyene, forhindrer de ytterligere skade og avstand hemodialyse fra pasienten.

Behandling av ascites i levercirrhose

Et av hovedstadiene i behandlingen av ascites i levercirrhose er suspensjonen av progresjonen av den patologiske prosessen i den og stimulering av restaurering av normalt levervev. Hvis disse forholdene ikke er oppfylt, vil symptomatisk behandling av ascites (bruk av diuretika og gjentatte terapeutiske punkteringer) ha en midlertidig effekt, men til slutt vil alt ende i pasientens død..

Behandling for levercirrhose inkluderer:

  1. Hepatoprotectors (allochol, ursodeoxycholic acid) - medisiner som forbedrer metabolismen i leverceller og beskytter dem mot skader forårsaket av forskjellige giftstoffer.
  2. Essensielle fosfolipider (fosfogliv, essensielt) - gjenoppretter skadede celler og øker motstanden når de utsettes for giftige faktorer.
  3. Flavonoider (hepabene, carsil) - nøytraliserer frie oksygenradikaler og andre giftige stoffer som dannes i leveren under utviklingen av skrumplever.
  4. Aminosyrepreparater (Heptral, Hepasol A) - dekker behovet i leveren og hele kroppen for aminosyrer som er nødvendige for normal vekst og fornyelse av alle vev og organer.
  5. Antivirale midler (pegasis, ribavirin) - foreskrevet for viral hepatitt B eller C..
  6. Vitaminer (A, B12, D, K) - disse vitaminene dannes eller deponeres (lagres) i leveren, og med utvikling av skrumplever kan konsentrasjonen i blodet reduseres betydelig, noe som vil føre til utvikling av en rekke komplikasjoner.
  7. Kostholdsterapi - det anbefales å utelukke matvarer som øker belastningen på leveren (spesielt fett og stekt mat, alle typer alkoholholdige drikker, te, kaffe).
  8. Levertransplantasjon er den eneste metoden som radikalt kan løse problemet med skrumplever. Det skal imidlertid huskes at selv etter en vellykket transplantasjon, bør årsaken til sykdommen identifiseres og elimineres, siden ellers skrumplever også kan påvirke den nye (transplanterte) leveren..

Prognose for livet

Prognosen for ascites bestemmes i stor grad av den underliggende sykdommen. Det regnes som alvorlig hvis, i motsetning til behandling, fortsetter væskevolumet i magen å øke raskt. Den prediktive verdien av ascites i seg selv er at økningen forverrer alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen.

Ascites - hva er denne tilstanden

Ascites er en alvorlig komplikasjon av mange sykdommer. Det manifesterer seg i en økning i magen på grunn av overløp av bukhinnen med væske. Navnet "dropsy" er bedre kjent blant folket. Mennesker med disse lidelsene kan ikke leve uten diuretika..

Symptomer på ascites øker gradvis, forverrer løpet av den underliggende patologien. En økning i intra-abdominal trykk fører til vanskeligheter i arbeidet med indre organer; det anses i diagnostikken som et stadium av dekompensasjon av sykdommen. I ¾ tilfeller er årsaken til ascites levercirrhose, som førte til alkoholisme.

Hvor kommer magevæske fra??

Hos kvinner i overgangsalderen observeres ofte svulst i ansiktet og bena, vekt øker (normalt ikke mer enn 3-4 kg). Disse endringene er forbundet med nevroendokrine lidelser og er ikke relatert til utvikling av ascites.

Mekanismen for patologi er dannet på forskjellige måter, med tanke på patogenesen til hovedsykdommen. Under normale forhold utskiller peritoneumets epitel litt væske for å forhindre at indre organer kleber seg, forbedrer glidningen. I sammensetning er det nær blodplasma. I menneskekroppen foregår det kontinuerlig prosesser i bukhulen:

  • væskesekresjon;
  • omvendt sug og fornyelse.

Med ascites er venøse og lymfekar involvert i prosessen. Og de reagerer på sin side på den endrede sammensetningen av arterielt blod. Hovedbruddet er at væsken fra karene kommer ut gjennom veggene inn i det frie vevsområdet. For dette må balansen mellom hydrostatisk og onkotisk trykk forstyrres..

Som du vet, leveres ethvert blodtrykk primært av hjertemuskulaturen (hjerteinfarkt). En reduksjon oppstår i sykdommer som fører til en nedgang i hjertets kontraktile evne (myokarditt, dystrofi, hjerteinfarkt). De forårsaker sirkulasjonssvikt.

Økningen i trykk i det venøse nettverket fremmer utslipp av den vanne delen av blodet i bukhulen. Onkotisk trykk opprettholdes hovedsakelig av tilstedeværelsen av tilstrekkelig mengde protein i blodet.

Med ascites er som regel mekanismen for brudd på proteinsyntese forbundet i forbindelse med leversykdommer eller overbelastning. Dette gjelder spesielt for albuminfraksjonen. En reduksjon i proteinkonsentrasjonen fører til frigjøring av væske fra karene.

Det legges stor vekt på mangel på oksygen i arterielt blod (hypoksisk tilstand). Dette skyldes både nedsatt hjerteeffekt og kompresjon av leverceller:

  • fibrøst vev (med skrumplever);
  • utvidede venules (med portalhypertensjon);
  • svulst eller metastaser.

Mangel på oksygen forårsaker nyreiskemi. Glomerulær filtrering reduseres. Mindre urinproduksjon. Som svar øker syntesen av antidiuretisk hormon i hypofysen og binyrene (nesten 20 ganger). Som et resultat beholdes natrium, og med det vann.

Maksimal belastning på venene overføres til lymfesystemet. Fra lymfekarene passerer væsken inn i bukhinnen. Det kommer et øyeblikk når opphopningen av vann overstiger bukhulenes evne til å absorbere det, da oppstår ascites.

Til dannelsesmekanismen er det nødvendig å legge til en hormonell respons på en reduksjon i blodmasse, skade på vaskulærveggen i inflammatoriske og systemiske sykdommer, hyperfunksjon i bukhuleepitelet mot bakgrunnen av tumorvekst og betennelse.

Årsaker til abdominal ascites

Inndelingen av årsakene til ascites i lever og ekstrahepatisk, foreslått av en rekke forfattere, kan betraktes som betinget. Siden mange faktorer er involvert i formasjonsmekanismen, som beskrevet ovenfor.

De vanligste årsakene inkluderer:

  • i 75% av tilfellene - levercirrhose;
  • i 10% - kreftsvulster eller metastaser;
  • i 5% - manifestasjon av hjertesvikt.

De resterende 10% er:

  • utvikling av portalhypertensjon med trombose i leverårene, portalvene i forhold til kompresjon av svulsten;
  • kronisk nyresykdom (amyloidose, glomerulonefritt);
  • fordøyelsesdystrofi med utmattelse;
  • tuberkulose i bukhinnen;
  • kvinner har store cyster, onkologiske formasjoner av eggstokkene;
  • svulster som utvikler seg fra peritonealt vev (pseudomyxoma, mesothelioma);
  • endokrine sykdommer (myxedema);
  • generell betennelse i serøse membraner ved systemiske sykdommer (revmatisme, lupus erythematosus, revmatoid artritt), i fasen av uremi ved nyresvikt;
  • andre sykdommer i fordøyelsessystemet (pankreatitt, Crohns, sarkoidose);
  • reaksjon av bukhinnen til ikke-smittsom betennelse (granulomatøs og eosinofil peritonitt).

Tegn på abdominal ascites kan forekomme hos spedbarn. De er assosiert med medfødt ødem med Rh-inkompatibilitet med moren, vanligvis tilfeller i 100% ender med døden, medfødte anomalier i leveren og galdeveiene, samt nefrotisk syndrom med medfødt natur.

Hvilke faktorer øker risikoen for ascites?

Risikogruppen kan omfatte personer med størst sannsynlighet for å utvikle de viktigste sykdommene som fører til ascites:

  • alkoholmisbrukere;
  • røykere;
  • narkomane;
  • led av akutt hepatitt og led av kroniske former;
  • etter blodtransfusjon;
  • trenger hemodialyse nyrefiltreringsstøtte;
  • som er glad i tatovering;
  • overvekt, fedme;
  • pasienter med diabetes mellitus;
  • med tegn på nedsatt metabolisme av protein og fett i henhold til blodprøver;
  • avhengige av fasjonable vekttap dietter;
  • har en arvelig belastning av onkologisk patologi.

Les mer om funksjonene til ascites i levercirrhose i denne artikkelen..

Symptomer

Ascites oppstår vanligvis etter at en til en og en halv liter væske har samlet seg i bukhulen. Ved akutte sykdommer (portalvenetrombose) utvikler den seg raskt. Med andre er det utsatt for gradvis utvikling over flere måneder. Ascites når den største størrelsen i forbindelse med konsekvensene av patologien i lymfesirkulasjonen.

Et annet trekk ved kliniske manifestasjoner er forholdet til annet ødem og tegn på væskeretensjon. Så, med leverpatologi, blir ikke ascites ledsaget av ødem på andre deler av kroppen, og i tilfelle hjertesvikt anasarca (lett pastaaktig hud), ødem på føtter og ben, og deretter væske akkumuleres i underlivet.

Allerede på et tidlig stadium blir pasienten forstyrret av oppblåsthet etter å ha spist og på tom mage, magesmerter skyldes naturen til den underliggende sykdommen, for eksempel med stagnasjon i leveren, venstre lobe øker, og pasienter klager over smertefulle opplevelser i epigastrium. Høyden, vekten og volumet på magen endres, det er oppblåsthet i tarmene og vanskeligheter med å ta på seg sko, bøye kroppen.

I forbindelse med fremveksten av membranen, har pasienten:

  • symptomer på reflux reflux av mageinnholdet i spiserøret (halsbrann, raping);
  • kortpustethet først bare når du går, deretter i hvile, spesielt når du ligger nede;
  • en person kan ikke sove på en lav pute;
  • ødem strekker seg til lysken, hos menn til pungen;
  • mulig dannelse av et brokk i den hvite magen.

Ved undersøkelse blir oppmerksomhet rettet mot den avrundede og hengende formen på forstørret mage i pasientens stående stilling og flatt liggende ("froskemage"), utstikk av navlen, hvite strekkmerker (striae) på huden på sidene, og utvidede og fortykkede årer danner rundt navlen et bilde av et "manetthode".

Med portalhypertensjon er gulhet i hud og sclera, kvalme og hyppig oppkast mulig. Tuberkuløs ascites er ledsaget av alvorlige manifestasjoner av rus: svakhet og umotivert tretthet, hodepine og takykardi.

Hvordan identifisere patologi?

Diagnose av ascites begynner med en fysisk undersøkelse. I tillegg til visuelle tegn (en økning i underlivet, et utvidet venøst ​​nettverk, hevelse i bena og lysken), bruker legene perkusjonsmetoden.

Fingeren bankes med den ene hånden på den andre. I dette tilfellet er det en sløvhet i lyden i liggende stilling i underlivet i underlivet, på siden - i den nedre delen. Ved å tilby pasienten å snu, kan du fikse overgangen til sløvhetssoner. En annen måte er enveis rykkete bevegelser mot sentrum, mens det derimot kjennes en bølge.

Ultralydundersøkelse utføres ikke bare for å identifisere væske, men også for å finne ut årsaken til ascites. Legen kan undersøke leveren, avsløre endrede størrelser, form, knuter. Doppler-kartlegging evaluerer blodstrømmen i portalen og underlegne vena cava.

Ultralydundersøkelse av hjertet lar deg etablere tegn på hjertesvikt, defekter, å legge merke til væske i pleurahulen. Undersøkelse av bukspyttkjertelen er nødvendig for å utelukke pankreatitt i etiologien til ascites.

Røntgenmetoden er egnet for å oppdage ascites med et volum på mer enn 0,5 liter. Men metoden er fortsatt en av de viktigste i diagnosen tuberkuløse lesjoner i lungene, hypertrofiske forandringer i hjertet, pleuritt.

Angiografi er en variant av en røntgenundersøkelse der et kontrastmiddel injiseres i en blodåre, og deretter tas en serie bilder for å bekrefte patensen, formen på karene.

Undersøkelse av leveren med radioisotopmedisiner bidrar til å fastslå graden av skade på organets arbeidsceller. Med hepatoskintigrafi injiseres metionin, merket med en isotop som er følsom for leverceller, intravenøst. Videre skanning lar deg oppdage områder som ikke er fylt med stoff. Dette betyr at det ikke er noen leverceller, hullene er fylt med fibervev..

Laparoskopisk undersøkelse under operasjonsenhetens forhold består i introduksjonen gjennom et lite snitt i bukhulen til optisk teknologi som kan vise interne endringer i organer eksternt.

Et spesielt vedlegg for prøvetakingsmateriale til biopsi brukes til påfølgende histologisk undersøkelse av leveren og andre organer, lymfeknuter og bukhinne. Ascitisk væske tas til analyse, 50-100 ml er nok.

Laboratoriediagnostikk er basert på tegn på leverdysfunksjon, alle typer metabolisme og elektrolyttsammensetning. Analyser utføres:

  • forhold mellom albumin og globulin;
  • levertransaminaser og andre enzymer;
  • urea, kreatinin;
  • bukspyttkjertel lipase og amylase;
  • kalium, natrium.

En viss verdi i å bekrefte leverårsaken til ascites er tildelt studiet av indikatorer for blodkoagulasjonssystemet. For å utelukke en kreftprosess i leveren, foreskrives en analyse for nivået av α-fetoprotein.

Betydningen av ascitisk væskesammensetning i differensialdiagnose

Det er umulig å kurere ascites uten å ta hensyn til den underliggende sykdommen. En av de obligatoriske testene er studiet av ascitisk væske oppnådd under laparoskopi eller en spesiell punktering i bukveggen. Resultatene hjelper til med å identifisere mekanismen for vannretensjon, velge de optimale medisinene og gi behandling for ascites.

Først og fremst bør resultatene svare på spørsmålet: "Er den resulterende væsken et transudat eller ekssudat?" Forskjellen bestemmes av proteininnholdet og andre komponenter. I transudatet forlater væsken det vaskulære sjiktet under påvirkning av økt hydrostatisk trykk eller et redusert innhold av kolloidale stoffer, mens karene selv forblir intakte.

Ekssudat - dannet som et resultat av en inflammatorisk reaksjon med skade på permeabiliteten til vaskulærveggen. Sammensetningen av ekssudatet er nær blodplasma. Den inkluderer en betydelig mengde proteinkomponenter, som under normale forhold ikke passerer gjennom karveggen (immunglobuliner, fibrinogen, komplement).

Totalt protein er 15–60 g / l. Fibrinogen omdannes raskt til fibrin av vevstromboplastiner. Fibrinfilamenter er synlige i væskemikroskopi. Den relative tettheten til ekssudatet er 1.015-1.027. Inflammatoriske elementer er nødvendigvis til stede.

Ved levercirrhose oppdages transudat oftest. På bakgrunn av peritoneale fenomener, betennelse i indre organer - ekssuderer. Tilstedeværelsen av hemorragisk ascitisk væske (med blod) følger sjelden skrumplever. Mye oftere observert med svulster, tuberkuløs peritonitt.

Overvekt av nøytrofile med et overskyet sediment i væskens cellulære sammensetning er et karakteristisk tegn på bakteriell peritonitt. Hvis nivået av lymfocytter er det høyeste, er det mer sannsynlig at peritonitt er av tuberkuløs opprinnelse. For diagnose er slike forskjeller viktige, siden peritonitt kan være hemmelighetsfull..

Hvis det resulterende materialet er grumset og hvitaktig (melkeaktig), antar laboratorieassistenten at en betydelig mengde lymfe har kommet inn i bukhulen (chylous ascites). Med dette alternativet finnes de minste dråper fett, en økning i triglyseridnivåer, et høyt innhold av leukocytter og tumorceller i sammensetningen..

Som en bekreftelse av den subjektive oppfatningen utfører laboratorieteknikere differensialdiagnostikk av prøver:

  • når en alkalisk løsning tilsettes, oppløses proteiner og turbiditeten avtar.
  • reagenser med eter fører til forsvinningen av uklarhet assosiert med fett.

Et veldig sjeldent resultat er påvisning av slim i ascitisk væske. Dette skjer med pseudomyxoma i bukhinnen og slimhinne adenokarsinom i mage eller tarm.

Behandling

Det er ingen standarder i behandlingen av ascites. Valget av lege avhenger av årsaken til patologien, pasientens følsomhet for medisiner. Jo lenger pasienten lider, jo vanskeligere er det å finne et rasjonelt behandlingsregime. Aktiviteten til den underliggende sykdommen blir nødvendigvis tatt i betraktning. Patogenetisk terapi utføres.

En pasient med ascites trenger halv seng eller sengeleie. I ernæring er den nødvendige regelen:

  • utelukkelse av salt - først er det begrenset til 2 g per dag;
  • reduksjon i væskeinntak.

Det tillatte væskevolumet er litt høyere enn urinproduksjonen. Optimal vekttap anses å være opptil 500 g. Det er umulig i behandlingen å strebe etter rask utskillelse av væske. Det kan forårsake hypokalemi, fremmer nyresvikt.

Diuretisk terapi utføres under kontroll av blodelektrolytter. Kaliumsparende medisiner som spironolakton er vanligvis foreskrevet. Hvis du ikke kan få effekten, kan du koble Furosemide under dekke av Panangin eller Asparkam (gi kaliumerstatning).

Brudd på proteinsammensetningen i blodet krever transfusjon av albuminoppløsning eller fersk frossent plasma. I tilfelle overbelastning ved hjertesvikt er glykosider nødvendige. Andre medisiner for å forbedre mikrosirkulasjonen, hepatoprotektorer tas kontinuerlig for å opprettholde blodstrømmen i portalsystemet og for å hjelpe de gjenværende hepatocyttene.

Kirurgiske metoder brukes til ineffektiv medikamentell terapi. Oftest brukt:

  • Laparocentesis er fjerning av ascitisk væske gjennom et dreneringsrør som er satt inn gjennom en punktering av bukveggen med en spesiell trokar. Utslipp av 4 liter mot bakgrunn av drypp intravenøs erstatning er tillatt en gang. Prosedyren kan utføres fraksjonelt i flere dager, og midlertidig blokkerer dreneringen.
  • Transjugular bypass-kirurgi er en stor operasjon som skaper ytterligere kommunikasjon mellom lever- og portalårene for å tømme blod og eliminere portalhypertensjon.

Hva er faren for ascites?

Behandling av ascites krever konstant oppmerksomhet, valg av optimale medisiner. Mangelen på dynamikk i pasientens tilstand truer ham med komplikasjoner:

  • bakteriell peritonitt;
  • fremveksten av motstand mot vanndrivende terapi;
  • utviklingen av konsekvensene av levercirrhose - encefalopati med tap av en rekke hjernefunksjoner;
  • hepatorenal syndrom, tillegg av tegn på nyresvikt;
  • spontan lekkasje av ascitisk væske gjennom en navlestreng.

Hvordan behandle abdominal ascites med folkemetoder?

Legen kan råde deg til å gå til folkemetoder for å behandle en så alvorlig tilstand som ascites bare regner med den ekstra effekten av vanndrivende urter og planter. Effekten forbedres virkelig når den kombineres med medisiner.

De mest populære oppskriftene med folkemedisiner:

  • avkok av bjørkeblader og knopper;
  • samling av bringebær, tyttebær, ripsblader, rose hofter;
  • einerbær, nesleblader, kalkblomst;
  • persille og bærbær;
  • aprikoskompott (inneholder nødvendig kalium).

Planter er effektive i de tidlige stadiene når pasienten følger dietten og diett. Men det anbefales ikke å ordne et varmt damprom med bjørkeblader eller innpakninger for pasienten. Det kan forverre hjertesystemets tilstand..

Er det mulig å forutsi hvor lenge pasienten vil leve?

Prognosen for patologiforløpet avhenger av hvor sannsynlig det er å takle hovedårsaken som forårsaket det. Ugunstige faktorer for å bestemme hvor lenge mennesker som lider av forskjellige sykdommer lever med ascites er:

  • pasientens høye alder;
  • en tendens til hypotensjon;
  • et betydelig fall i nivået av albumin, ifølge en blodprøve, til 30 g / l og under;
  • samtidig diabetes mellitus;
  • redusert glomerulær filtrering i nyrene;
  • utvikling av peritonitt;
  • kreftsvulst som årsak til patologi.

Ifølge statistikk lever 50% av pasienter med ascites ikke mer enn to år. Og med dannelsen av motstand mot diuretika, dør halvparten av dem innen 6 måneder etter observasjon. Ascites er et symptom på dekompensasjon. Dette indikerer allerede at kroppen har prøvd all sin styrke. Uansett hvordan vi prøver å beseire det, er det ingen forhold og ingen mulighet til å erstatte de "trette" organene.