E. coli (escherichia coli) symptomer, i urin, behandling

Escherichia coli (Escherichia coli, Latin escherichia coli; den vanlige forkortelsen E. coli) er en type gramnegative stavformede bakterier som er en del av den normale mikrofloraen i den menneskelige mage-tarmkanalen.

Arten Escherichia coli (e. Coli) tilhører slekten Escherichia (Latin escherichia), enterobakteriefamilien (Latin enterobacteriaceae), rekkefølgen av enterobakterier (Latin enterobacteriales), klassen av gamma-proteobakterier (Latin γ proteobacteria), typen proteobakterier (lat. proteobakterier), bakterieriket.

Det er et stort antall arter av Escherichia coli, inkludert mer enn 100 patogene ("enterovirulente") typer, gruppert i fire klasser: enteropatogene, enterotoksigene, enteroinvasive og enterohemorragiske. Det er ingen morfologiske forskjeller mellom patogen og ikke-patogen Escherichia.

Symptomer og tegn på E. coli-infeksjon

Infeksjon med Escherichia coli 0157: H7 begynner vanligvis akutt med kramper i magesmerter og vannaktig diaré, som kan være blodig i 24 timer. Noen pasienter beskriver diaré som blod uten avføring, som er grunnlaget for begrepet "hemorragisk kolitt." Feber er vanligvis fraværende eller mild. Noen ganger kan kroppstemperaturen spontant stige til 39 ° C. Ved ukompliserte infeksjoner kan diaré vare 1-8 dager.

I omtrent 5% av tilfellene (hovedsakelig hos barn under 5 år og voksne over 60 år), oppstår en komplikasjon som hemolytikouremisk syndrom, som vanligvis oppstår ved 2 ukers sykdom. Både med og uten denne komplikasjonen kan være dødelig, spesielt hos eldre.

E. coli i urinen under graviditet

E. coli i urinen under graviditet finnes ganske ofte. Derfor blir E. coli en fullstendig overraskelse for en gravid kvinne. Dette skjer vanligvis når urinprøver viser at det er betennelse inni. Hvis Escherichia coli ble funnet i urinkulturen i en konsentrasjon større enn den tillatte. Dette betyr at konsentrasjonen av bakterier overstiger det tillatte nivået. Hvis det ikke er noen symptomer selv nå, kan det utvikle seg en urinveisinfeksjon. Det er fastslått at i nærvær av urinveisinfeksjon øker risikoen for for tidlig fødsel, morkakeinsuffisiens, for tidlig brudd på fostervann, korioamnionitt. Premature eller funksjonelt umodne babyer blir født, samt nyfødte med intrauterin veksthemming og tegn på intrauterin infeksjon, en av årsakene til fødselen til barn med medfødte misdannelser, mental retardasjon og cerebral parese.

Escherichia coli. Generell informasjon

E. coli (escherichia coli) er stabile i det ytre miljøet, vedvarer lenge i jord, vann, avføring. De tåler å tørke godt. E. coli er i stand til å formere seg i mat, spesielt melk. De dør raskt når de blir kokt og utsatt for desinfeksjonsmidler (blekemiddel, formalin, fenol, kvikksølvklorid, kaustisk brus, etc.). Escherichia coli er mer stabile i det ytre miljøet sammenlignet med andre enterobakterier. Direkte sollys dreper dem i løpet av få minutter, en temperatur på 60 ° C og en 1% løsning av karbolsyre innen 15 minutter.

Noen av E. coli har flageller og er mobile. Andre Escherichia coli mangler flageller og evnen til å bevege seg..

Escherichia coli i tarmen og avføringen til mennesker

Antallet Escherichia coli Escherichia coli blant andre representanter for tarmmikrofloraen overstiger ikke 1%, men de spiller en viktig rolle i mage-tarmkanalens funksjon. Escherichia coli e coli er hovedkonkurrentene til opportunistisk mikroflora når det gjelder kolonisering av tarmen. Escherichia coli e coli tar oksygen fra tarmlumen, som er skadelig for bifidobakterier og laktobaciller som er nyttige for mennesker. Escherichia coli e coli produserer en rekke vitaminer som er nødvendige for mennesker: B1, B2, B3, B5, B6, B9, B12, K, deltar i metabolismen av kolesterol, bilirubin, kolin, galle og fettsyrer, påvirker absorpsjonen av jern og kalsium.

Escherichia coli i tarmen opptrer de første dagene etter fødselen og vedvarer gjennom hele livet på et nivå på 106-108 CFU / g av innholdet i tykktarmen. I avføringen til en sunn person påvises Escherichia coli (typisk) i en mengde på 10 7 -10 8 CFU / g, mens antallet laktose-negative Escherichia coli ikke skal overstige 105 CFU / g, og hemolytisk Escherichia coli bør være fraværende.

Avvik fra de angitte verdiene er et tegn på dysbiose:

  • en reduksjon i typisk Escherichia coli til 105-106 CFU / g, eller en økning i innholdet av typisk Escherichia til 109-1010 CFU / g er definert som den første graden av mikrobiologiske lidelser
  • en økning i konsentrasjonen av hemolytisk Escherichia coli opp til 10 5 -10 7 CFU / g er definert som den andre graden av mikrobiologiske lidelser
Med en gjengroing av E. coli anbefales barn å ta bakteriofager (avhengig av typen E. coli): bakteriofag coli væske, bakteriofag coliprotein væske, pyobacteriophage kombinert væske, pyopolyphage i tabletter, pyobacteriophage polyvalent renset væske eller tarmbakteriofag væske.

Med overdreven vekst av Escherichia coli, som en konsekvens av dysbiose, i tillegg til bakteriofager, brukes forskjellige probiotika (Bifidumbacterin, Lactobacterin, Acylact, Acipol, etc.) og / eller tilstrekkelig til en spesifikk stamme av e under medikamentell behandling. coli og årsaken til dysbiose-antibiotika (hos voksne).

Escherichiosis

Patogene serotyper av Escherichia coli kan være årsaken til escherichiosis - forskjellige smittsomme sykdommer som oppstår med rus, feber, vanligvis med skade på mage-tarmkanalen, sjeldnere - urinveier, galleveier, andre organer eller med utvikling av sepsis. Escherichiosis er mer vanlig hos små barn. Spredningsmekanismen for Escherichiosis i mage-tarmkanalen er fekal-oral. Ofte forekommer infeksjon gjennom forurenset mat eller vann.

Enteropatogen Escherichia coli

Enteropatogen E. coli betegnes ofte med den latinske forkortelsen ETEC. Tarminfeksjoner forårsaket av enteropatogene stammer av Escherichia coli utvikler seg ofte i tynntarmen hos barn i det første leveåret, inkludert nyfødte. Sykdommen er ledsaget av alvorlig diaré med vannaktig avføring uten blod, alvorlige magesmerter, oppkast. Enteropatogen escherichia coli er en vanlig årsak til diaré på fødselssykehus. ETEC-stammer er en viktig årsak til akutt vannaktig diaré i utviklingsland, spesielt i varme og fuktige årstider. I både utviklede land og utviklingsland er stammer av enteropatogen E. coli den vanligste årsaken til reisende diaré, som vanligvis løser seg uten behandling.

Enteropatogen E. coli har to viktige virulensfaktorer:

  • koloniseringsfaktor på grunn av hvilken ETEC overholder enterocytter i tynntarmen
  • giftig faktor: ETEC-stammer produserer termolabile (LT) og / eller termostabile (ST) enterotoksiner som forårsaker utskillelse av juice og elektrolytter, noe som resulterer i vannaktig diaré. ETEC ødelegger ikke duskgrensen og trenger ikke inn i tarmslimhinnen

Enterotoxigenic Escherichia coli

Enterohaemorrhagic Escherichia coli

Enterohemorrhagic E. coli (EHEC) forårsaker hemorragisk kolitt, samt en alvorlig sykdom - hemolytisk uremisk syndrom (mikroangiopatisk hemolytisk anemi assosiert med nyresvikt; forkortelse HUS eller HUS).

Hemorragisk kolitt er preget av et akutt utbrudd i form av alvorlige kramper i magesmerter og vannaktig diaré, som snart blir blodig. Feber er vanligvis fraværende, men hos noen mennesker kan kroppstemperaturen nå 39 ° C. I milde tilfeller av hemorragisk kolitt varer 7-10 dager. I omtrent 5% av tilfellene kompliseres hemorragisk kolitt av hemorragisk syndrom, akutt nyresvikt og hemolytisk anemi.

Kilden til infeksjon i mai 2011 i Tyskland og andre europeiske land var den Shiga-toksin-produserende STEC (synonym: verotoxin-produserende - VTEC) stamme av enterohemorragisk E. coli.

Infeksjon med STEC eller VTEC-E. coli forekommer oftest gjennom mat eller gjennom nærkontakt med syke mennesker eller dyr. Et lite antall STEC / VTEC Escherichia coli er tilstrekkelig for sykdomsutbruddet.

Det er fastslått at det forårsakende middel for den europeiske infeksjonen i mai 2011 er den serologiske gruppen E. coli O104 (E. coli O104: H4 serotype), som har et gen i genomet som er ansvarlig for produksjonen av type 2 shiga-lignende toksin. I motsetning til klassisk enterohemoragisk E. coli (E. coli O157: H7), har E. coli O104: H4-stammer ikke eae-genet som er ansvarlig for produksjonen av intiminprotein, som er en adhesjonsfaktor..

E. coli O104: H4-stammer isolert fra pasienter viste motstand mot beta-laktam-antibiotika på grunn av produksjonen av utvidet spektrum beta-laktamase, men forble følsomme for aminoglykosidgruppen (gentamicin) og fluorokinoloner.

Etter infeksjon med enterohemoragisk Escherichia coli varer inkubasjonstiden vanligvis fra 48 til 72 timer, men den kan være fra 1 til 10 dager. Symptomer på infeksjon inkluderer kramper i magesmerter og diaré, ofte blodig. Feber og oppkast kan forekomme. De fleste pasienter kommer seg innen 10 dager. Noen ganger kan infeksjon føre til livstruende tilstander som hemolytisk uremisk syndrom.

Enteroinvasive Escherichia coli

Escherichia coli - det forårsakende middel til sykdommer i urinveiene

E. coli i urinen

Bakteriuri - Tilstedeværelsen av bakterier i urinen kan være et tegn på betennelse i urinveiene, blæren og nyrene. I fravær av noen symptomer diagnostiseres ekte bakteriuri (urinveisinfeksjon) når det er minst 10 5 mikrobielle legemer av E. coli (eller andre enterobakterier) i 1 ml fersk frigjort urin, ellers antas det at urinen er forurenset under samlingen. Hvis bakteriuri ikke ledsages av noen symptomer, kalles det asymptomatisk. Asymptomatisk bakteriuri krever ikke alltid umiddelbar behandling.

Hvis symptomer er tilstede eller hvis urin trekkes med et kateter, kan diagnoseterskelen reduseres betydelig. Spesielt i nærvær av kliniske symptomer (feber, kulderystelser, kvalme, oppkast, smerter i korsryggen, dysuri) og frigjøring av minst 10 leukocytter i 1 ul urin, er kriteriet for diagnostisering av akutt pyelonefritt tilstedeværelsen av minst 104 Escherichia coli (eller andre patogene enterobakterier) i 1 ml fersk frigitt urin. Akutt blærebetennelse diagnostiseres i nærvær av passende kliniske symptomer, frigjøring av minst 10 leukocytter i 1 ul urin og påvisning av minst 102 Escherichia coli (eller andre koliforme bakterier) i 1 ml urin.

Escherichia coli-stammer - probiotika og medikamentkomponenter

Escherichia coli Nissle 1917 (DSM 6601) regnes som den mest effektive probiotiske for å redusere betennelse og forsinke neste angrep av ulcerøs kolitt (se tabell Probiotika. Hva er de og hva kan de gjøre?). Denne stammen er spesielt inkludert i den probiotiske Mutaflor (Ardeypharm).

Spesielt utvalgte stammer av Escherichia coli er inkludert i sammensetningen av medisiner: Khilak forte (stamme DSM 4087), Bifikol (stamme M-17), Kolibakterin (stamme M-17) og andre.

Antibiotika aktive mot E. coli

Antibakterielle midler (fra de som er beskrevet i denne håndboken), aktive mot E. coli: amoksicillin, levofloxacin, nifuratel, nifuroxazide, rifaximin, furazolidon, ciprofloxacin.

E. coli (E.coli)

E. coli (E. coli) er gramnegative, stavformede bakterier som ofte finnes i tarmene i varmblodige (endotermiske) organismer. De fleste stammer av E. coli er ufarlige, men noen serotyper er patogene og kan forårsake alvorlig matforgiftning hos mennesker, og deres tilstedeværelse i produkter kan til og med føre til tilbakekalling av produkter fra markedet. Ufarlige stammer er en del av den normale tarmfloraen og kan være gunstig for kroppen ettersom de produserer vitamin K2 og forhindrer produksjonen av patogene bakterier i tarmen. 1)

Introduksjon

E. coli og relaterte bakterier utgjør omtrent 0,1% av tarmfloraen, og fekal-oral smittevei er den viktigste ruten som patogene bakteriestammer forårsaker sykdom. Celler er i stand til å overleve utenfor kroppen i en begrenset periode, noe som gjør dem til ideelle indikatororganismer for testing av miljøprøver for fekal forurensning. Bakterien kan også dyrkes enkelt og billig i laboratoriet, og har blitt forsket intensivt i over 60 år. Escherichia coli er den mest studerte prokaryote modellen av en organisme, og en viktig art innen bioteknologi og mikrobiologi, der den fungerer som vert for det meste av arbeidet med rekombinant DNA. Den tyske barnelege og bakteriolog Theodor Escherich oppdaget E. coli i 1885, og er nå klassifisert som en del av Enterobacteriaceae-familien av gamma-proteobakterier. 2)

Serotyper

Patogene E. coli-stammer kan kategoriseres basert på elementene som kan fremkalle en immunrespons hos dyr, nemlig: O-antigen: del av lipopolysakkaridlaget K-antigen: kapsel H-antigen: flagellin F.eks. Tilhører E. coli-stamme EDL933 O157: H7-gruppen.

O antigen

Den ytre membranen til E. coli-cellen inneholder millioner av lipopolysakkarid (LPS) molekyler, som består av:

O-antigenet brukes til serotyping av E. coli, og disse O-gruppebetegnelsene går fra O1 til O181, med unntak av noen grupper som har blitt fjernet historisk, nemlig O31, O47, O72, O67, O93 (nå K84), O94 og O122; Gruppene 174 til 181 er foreløpige (O174 = OX3 og O175 = OX7) eller ventende (176 til 181 - STEC / VTEC). I tillegg er det undertyper for mange O-grupper (for eksempel O128ab og O128ac). Det skal imidlertid bemerkes at antistoffer mot flere O-antigener kryssreagerer med andre O-antigener og delvis med K-antigener ikke bare fra E. coli, men også fra andre Escherichia-bakterier og Enterobacteriaceae-arter. 3) Antigen O er kodet av rfb-genklyngen. Rollen (cld) genet koder for lipopolysakkarid O-kjede lengderegulator.

K-antigen

Det sure kapselpolysakkaridet (CPS) er et tykt slimete lag av polysakkarid som omgir noen E. coli patogener. Det er to forskjellige grupper av K-antigengrupper kalt gruppe I og gruppe II (mens en liten mellomgruppe (K3, K10 og K54 / K96) har blitt klassifisert som gruppe III). Den første (I) gruppen består av 100 kDa (store) kapselpolysakkarider, og den andre (II) er assosiert med ekstraintestinale sykdommer og har en størrelse mindre enn 50 kDa. Gruppe IK-antigener finnes bare med visse O-antigener (gruppene O8, O9, O20 og O101), deretter er de delt inn på grunnlag av fraværet (IA, lik Klebsiella-arter i strukturen) eller tilstedeværelse (IB) av aminosukker og noen K-antigener fra gruppe I er festet til lipiden En kjerne av lipopolysakkarid (KLPS), på lignende måte som O-antigener (og, strukturelt identisk med O-antigener, betraktes i noen tilfeller bare K-antigener når de uttrykkes samtidig med et annet ekte O-antigen). Antigener fra gruppe II K ligner de på grampositive bakterier og er veldig forskjellige i sammensetning og er ytterligere delt inn i henhold til deres sure komponenter. Vanligvis er 20-50% av CPS-kjedene bundet til fosfolipider. Totalt er det 60 forskjellige K-antigener som har blitt gjenkjent (K1, K2A / AC, K3, K4, K5, K6, K7 (= K56), K8, K9 (= O104), K10, K11, K12 (K82 ), K13 (= K20 og = K23), K14, K15, K16, K18a, K18ab (= K22), K19, K24, K26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41, K42, K43, K44, K45, K46, K47, K49 (o46), K50, K51, K52, K53, K54 (= K96), K55, K74, K84, K85ab / acre (= O141), K87 (= O32 ), K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105 og KX106).

H-antigen

Antigen H er hovedkomponenten av flageller involvert i bevegelsen av E. coli. Det er vanligvis kodet av FLIC-genet. Det er 53 identifiserte H-antigener, nummerert H1 til H56 (H13 og H22 var ikke E. coli-antigener, men tilhører Citrobacter freundii-gruppen, og H50 ble funnet å være den samme som H10). 4)

Roll i utviklingen av sykdommer

Hos mennesker og kjæledyr kan virulente stammer av E. coli forårsake en rekke sykdommer. Hos mennesker: gastroenteritt, urinveisinfeksjoner og hjernehinnebetennelse hos nyfødte. I sjeldnere tilfeller kan virulente stammer også forårsake hemolytisk uremisk syndrom, peritonitt, mastitt, septikemi og gramnegativ lungebetennelse..

Gastrointestinale infeksjoner

Hver enkelt bakterie er en avrundet sylinder. Noen stammer av E. coli, slik som O157: H7, O104: H4, O121, O26, O103, O111, O145 og O104: H21, produserer potensielt dødelige giftstoffer. E. coli matforgiftning kan være forårsaket av å spise uvaskede grønnsaker eller dårlig oppskåret og dårlig tilberedt kjøtt. O157: H7 er også beryktet for å forårsake alvorlige og til og med livstruende komplikasjoner som hemolytisk uremisk syndrom. Denne belastningen er assosiert med utbruddene av E. coli i USA i 2006 på grunn av fersk spinat. O104: H4-stammen er like virulent. Antibiotiske behandlinger og støttende behandlingsprotokoller er ikke så godt utviklet mot det (det kan være veldig enterohemorragisk, som O157: H7, forårsaker blodig diaré, men også mer enteroaggregerende, det vil si at det fester seg godt og fester seg til tarmhinnene). Denne stammen er ansvarlig for det dødelige utbruddet av E. coli i Europa i juni 2011. Alvorlighetsgraden av sykdommen varierer veldig; dette kan være dødelig, spesielt hos små barn, eldre eller nedsatt immunforsvar, men er oftere mildere. Tidligere i 1996 forårsaket dårlig hygiene i matlaging av kjøtt i Skottland syv dødsfall fra E. coli-forgiftning og hundrevis av andre. E. coli kan mate både varmebestandige og varmelabile enterotoksiner. Sistnevnte, kalt LT, inneholder en A-underenhet og fem B-underenheter som er lokalisert i ett holotoxin, og er veldig lik struktur og funksjon som koleratoksiner. B-underenhetene letter feste og innføring av toksinet i tarmvertscellene, mens A-underenheten spaltes og forhindrer cellene i å absorbere vann, forårsaker diaré. LT skilles ut under type 2-sekresjonsveien. Hvis E. coli-bakterier unnslipper mage-tarmkanalen gjennom en perforering (for eksempel fra et sår, sprukket blindtarm eller på grunn av kirurgisk feil) og invaderer magen, forårsaker de vanligvis peritonitt, som kan være dødelig uten rettidig behandling. Imidlertid er E. coli ekstremt følsom overfor antibiotika som streptomycin eller gentamicin. Nyere studier indikerer at antibiotikabehandling av enteropatogen E. coli ikke kan forbedre sykdomsutfallet, da det kan øke sannsynligheten for å utvikle hemolytisk-uremisk syndrom betydelig. 5) E. coli i tarmslimhinnen observeres i økte mengder ved inflammatoriske tarmsykdommer, Crohns sykdom og ulcerøs kolitt. Et høyt antall invasive E. coli-stammer eksisterer i stort antall i betent vev, og antall bakterier i betente områder korrelerer med alvorlighetsgraden av tarmbetennelse. Gastrointestinale infeksjoner kan føre til utvikling av minne T-celler som angriper tarmmikrober i tarmkanalen. Matforgiftning kan utløse en immunrespons mot tarmmikrobielle bakterier. Noen forskere antyder at det kan føre til inflammatorisk tarmsykdom.

Virulens

Coli E. coli (EC) er klassifisert basert på serologiske egenskaper og virulensegenskaper. Virotyper inkluderer: Enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC) er et forårsakende middel for diaré (uten feber) hos mennesker, griser, sauer, geiter, storfe, hunder og hester. ETEC bruker fimbriale adhesiner (projeksjoner fra bakteriecelleoverflaten) for å binde enterocyttceller i tynntarmen. ETEC kan produsere to protein-enterotoksiner: Det største av de to proteinene, LT enterotoxin, har samme struktur og funksjon som koleratoksin. Et mindre protein, ST enterotoksin, forårsaker akkumulering av cGMP i målceller og påfølgende utskillelse av væske og elektrolytter i tarmlumen. ETEC-stammer er ikke-invasive, og de forlater ikke tarmlumen. ETEC er den viktigste bakterielle årsaken til diaré hos barn i utviklingsland, og også den vanligste årsaken til reisediaré. ETEC forårsaker mer enn 200 millioner tilfeller av diaré og 380 000 dødsfall hvert år, hovedsakelig hos barn i utviklingsland. 6) Enteropathogenic E. coli (EPEC) er forårsakende middel for diaré hos mennesker, kaniner, hunder, katter og hester. I likhet med ETEC forårsaker EPEC også diaré, men de molekylære mekanismene for kolonisering og etiologi er forskjellige. EPEC mangler ST- og LT-giftstoffer, men bruker et adhesin kjent som intimin for å binde vertsintestinale celler. Denne virotypen har mange virulensfaktorer som ligner på Shigella og kan ha Shiga-toksin. Binding til tarmslimhinnen får aktin til å omorganiseres i vertscellen, noe som fører til betydelige deformasjoner. EPEC-celler er moderat invasive (dvs. de invaderer vertsceller) og fremkaller en inflammatorisk respons. Endringer i ultrastruktur av tarmceller på grunn av "feste og flate" er mest sannsynlig den viktigste årsaken til diaré hos de med EPEC. Enteroinvasive Escherichia coli (EIEC) forekommer bare hos mennesker. EIEC-infeksjon forårsaker et syndrom som er identisk med dysenteri, med rikelig diaré og høy feber. Enterohaemorrhagic E. coli (EHEC) finnes hos mennesker, storfe og geiter. Det mest beryktede medlemmet av denne virotypen er O157: H7-stammen, som forårsaker blodig diaré uten feber. EHEC kan forårsake hemolytisk uremisk syndrom og plutselig nyresvikt syndrom. Den bruker bakteriell fimbriae for feste (E. coli common pilus, ECP), [19] er moderat invasiv og har et fagkodet Shiga-toksin som kan fremkalle en intens inflammatorisk respons. Enteroagging E. coli (EAEU) finnes bare i menneskekroppen såkalt fordi den har fimbriae, som samler vevskulturceller. EEU binder seg til tarmslimhinnen og forårsaker vannaktig diaré uten feber. EAEC-er er ikke-invasive. De produserer hemolysin og ST enterotoksin, i likhet med ETEC. Selvklebende invasiv E. coli (AIEC) er funnet hos mennesker. AIECs er i stand til å invadere tarmepitelceller og formere seg intracellularly. Det er sannsynlig at AIECs er i stand til å formere seg mer effektivt i organismer med defekt medfødt immunitet. De er assosiert med tarmslimhinnen i Crohns sykdom.

Epidemiologi av gastrointestinale infeksjoner

Overføring av patogen E. coli skjer ofte gjennom fekal-oral rute. Vanlige overføringsruter inkluderer: Uhygienisk matlaging, forurensning fra gården fra gjødsel, vanning av avlinger med forurenset eller skittent vann fra ubehandlet avløpsvann, villsvin på dyrkbar mark, eller direkte forbruk av forurenset avløpsvann. Meieri og storfe er de viktigste reservoarene til E. coli O157: H7 og kan være asymptomatiske og spre seg gjennom avføringen. Matvarer forbundet med E. coli-utbrudd inkluderer agurk, rått kjøttdeig, rå frøspirer eller spinat, rå melk, upasteurisert juice, upasteurisert ost og mat som er forurenset av smittede matarbeidere gjennom fekal-oral rute. I følge US Food and Drug Administration, kan fecal-oral overføringssyklus forstyrres med riktig tilberedning av mat, forebygging av krysskontaminering, bruk av barrierer som hansker for matarbeidere, helsepolitikk, arbeidere som arbeider med mat som søker lege hvis de er syke, pasteurisering av juice eller meieriprodukter og passende håndvaskkrav. Escherichia coli som produserer Shiga-toksin (STEC), spesielt serotype O157: H7, ble også overført gjennom fluer, samt gjennom direkte kontakt med husdyr, dyr fra mini-zoo og partikler som sprer seg i luften, i miljøet der de holdes dyr. 7)

Urinveisinfeksjon

Uropatogen Escherichia coli (UPEC) er ansvarlig for omtrent 90% av urinveisinfeksjoner (UTI) sett hos personer med normal anatomi. Ved stigende infeksjoner koloniserer fekale bakterier urinrøret og spres fra urinveiene til blæren og til nyrene (forårsaker pyelonefritt) eller prostata hos menn. Fordi kvinner har kortere urinrør enn menn, har de 14 ganger større sannsynlighet for stigende UTI. Uropatogen E. coli bruker P fimbriae (pyelonefritt-assosiert pili) for å binde urotelceller i urinveiene og kolonisere blæren. Disse adhesiner binder spesifikt D-galaktose-D-galaktosefragmenter på P-antigenet av erytrocytblodgrupper og uroepitelceller. Omtrent 1% av verdens befolkning mangler denne reseptoren, og dens tilstedeværelse eller fravær formidler henholdsvis menneskelig følsomhet eller ikke-mottakelighet for E. coli urinveisinfeksjoner. Uropatogen E. coli produserer alfa- og beta-hemolysiner, som forårsaker lysering av celler i urinveiene. En annen virulensfaktor som ofte er tilstede i UPEC er Dr-familien av adhesiner, som er spesielt assosiert med blærebetennelse og graviditetsassosiert pyelonefritt. Dr adhesiner binder blodgruppen Dr antigen (DRA), som er tilstede på forfall akselerasjonsfaktor (DAF) på erytrocytter og andre celletyper. Der induserer Dr-adhesiner utviklingen av lange celleforlengelser som brytes rundt bakterier, ledsaget av aktivering av flere signalkaskader, inkludert aktivering av PI-3-kinase. UPEC kan omgå kroppens medfødte immunforsvar (f.eks. Komplementsystemet) ved å invadere overflateceller for å danne intracellulære bakteriesamfunn (IBCer). I tillegg har de evnen til å danne K-antigen, et kapselpolysakkarid som fremmer dannelse av biofilm. E. coli, som produserer biofilm, er uoppnåelig for immunfaktorer og antibiotikabehandling, og påvirker ofte utviklingen av kroniske urinveisinfeksjoner. E. coli-infeksjoner som produserer K-antigen forekommer ofte i øvre urinveier. Synkende infeksjoner forekommer, men relativt sjelden, når E. coli celler kommer inn i øvre urinveisorganer (nyrer, blære eller urinleder) fra blodstrømmen.

Neonatal meningitt (NMEC)

Produsert av E. coli-serotypen, som inneholder et kapselantigen kalt K1. Kolonisering av tarmene til det nyfødte med disse stammene, som er tilstede i mors skjede, fører til bakteriemi, som igjen fører til hjernehinnebetennelse. Og på grunn av mangel på antistoffer fra IgM-klassen fra moren (de krysser ikke morkaken, fordi FcRn bare formidler overføring av IgG), er det i tillegg verdt å vurdere det faktum at kroppen gjenkjenner K1-antigenet som en del av seg selv, siden det ligner hjerneglykopeptider. og fører til utvikling av alvorlig hjernehinnebetennelse hos nyfødte.

Roll i kreft eller cellulær aldring

Det er noen E. coli-stammer som inneholder en genomisk polyketidsyntase (PKS) øy som har som funksjon å kode en multi-enzymatisk mekanisme som produserer et genotoksisk stoff som kalles colibactin. Colibactin kan forårsake cellulær aldring eller kreft ved å skade DNA. Imidlertid hindrer slimhinnebarrieren E. coli i å nå enterocyttoverflaten. Bare når noen inflammatoriske lesjoner utvikler seg i forbindelse med E. coli-infeksjon, er bakterien i stand til å injisere colibactin i enterocytter, forårsaker tumorutvikling.

Dyresykdommer

Hos dyr forårsaker virulente E. coli-stammer forskjellige sykdommer, blant annet - septikemi og diaré hos nyfødte kalver, akutt mastitt hos melkekyr, colibacillosis er også assosiert med kroniske luftveissykdommer med mycoplasma, forårsaker perihepatitt, perikarditt, septisk lunger, peritonitt, etc. etc. hos fjærfe, og Alabama råtner hos hunder. De fleste serotypene som er isolert fra fjærfe er bare patogene for fugler. Dermed ser fuglekilder til E. coli ikke ut til å være viktige infeksjonskilder hos andre dyr..

Laboratoriediagnostikk

I avføringsprøver vil mikroskopi vise gramnegative stenger, uten noe spesielt cellearrangement. Deretter blir enten MacConkey-agar eller EMB-agar (eller begge deler) belagt med avføring. På McConkey-agar dannes mørkerøde kolonier fordi kroppen er laktosepositiv og gjæring av dette sukkeret vil føre til at den gjennomsnittlige pH synker, noe som fører til en mørkere medium. Vekst på EMB-agar gir svarte kolonier med en grønn-svart metallisk glans. Dette tjener til å diagnostisere Escherichia coli. Organismen er også lysin-positiv og vokser på TSI med (A / A / g + / H2S-) profil. Også IMViC <+ + - ->for E. coli; ettersom den er indolpositiv (rød ring) og metylrød positiv (knallrød), men VP-negativ (ingen endring er fargeløs) og sitratnegativ (ingen endring er grønn). Gifttester kan bruke pattedyrceller i vevskultur som raskt blir drept av Shiga-toksin. Selv om denne metoden er sensitiv og veldig spesifikk, er den treg og kostbar. 8) Diagnosen stilles som regel ved dyrking på MacConkey sorbitolmedium, og deretter ved å skrive antiserum. Imidlertid har lateksanalyser og noen typer antisera for tiden vist kryssreaksjoner med ikke-E. coli O157-kolonier. I tillegg er ikke alle stammer av E. coli O157 assosiert med HUS ikke-sorbitolfermentorer. Council of State and Territorial Epidemiologists anbefaler at kliniske laboratorier undersøker minst hele den blodige avføringen for dette patogenet. De amerikanske sentrene for sykdomskontroll og forebygging anbefaler at “alle avføringene som sendes til rutinemessig testing hos pasienter med akutt samfunnskjøpt diaré (uavhengig av pasientens alder, årstid eller tilstedeværelse eller fravær av blod i avføringen) dyrkes samtidig på E. coli O157: H7 ( O157 STEC) og testet med en analyse som oppdager Shiga-toksiner for å oppdage ikke-O157 STEC ".

Antibiotikabehandling og motstand

Bakterielle infeksjoner behandles vanligvis med antibiotika. Imidlertid er antibiotikafølsomheten til forskjellige stammer av E. coli forskjellig fra hverandre. Som en gramnegativ mikroorganisme er E. coli resistent mot mange antibiotika som er effektive mot gram-positive mikroorganismer. Antibiotika som kan brukes til å behandle E. coli-infeksjon inkluderer amoxicillin, så vel som andre halvsyntetiske penicilliner, mange cefalosporiner, karbapenemer, aztreoner, trimetoprim-sulfametoksazol, ciprofloxacin, nitrofurantoin og aminoglykosider. Antibiotikaresistens er et økende problem. Dette skyldes delvis overforbruk av antibiotika, men delvis skyldes det sannsynligvis bruken av antibiotika som vekstfremmende stoffer i dyrefôr. En studie publisert i Science i august 2007 fant at frekvensen av adaptive mutasjoner i E. coli er "i størrelsesorden 10-5 per genom, per generasjon, 1000 ganger høyere enn tidligere estimater." Dette funnet kan ha implikasjoner for studiet og håndteringen av bakteriell antibiotikaresistens. Antibiotikaresistent E. coli kan også passere gener som er ansvarlige for antibiotikaresistens mot andre typer bakterier, som Staphylococcus aureus, gjennom en prosess som kalles horisontal genoverføring. E. coli-bakterier bærer ofte flere medikamentresistente plasmider og er i stand til enkelt å overføre disse plasmidene til andre arter under stress. Faktisk er E. coli et hyppig medlem av biofilmen, hvor mange typer bakterier eksisterer i nærheten av hverandre. Denne blandingen av arter tillater E. coli-stammer å akseptere og overføre plasmider fra og fra andre bakterier. Dermed er E. coli og andre enterobakterier viktige reservoarer med translaterbar antibiotikaresistens.

Betalaktamasestammer

Motstand mot beta-laktamantibiotika har blitt et spesielt problem de siste tiårene, ettersom bakteriestammer som produserer utvidet spektrum beta-laktamaser blir mer vanlige. Disse beta-laktamasenzymer gjør mange, om ikke alle, penicilliner og cefalosporiner ineffektive som terapi. Utvidet spektrum E. coli som produserer beta-laktamaser (E. coli ESBL) er svært motstandsdyktig mot en rekke antibiotika, og infeksjoner forårsaket av disse stammene er vanskelige å behandle. I mange tilfeller forblir bare to orale antibiotika og en svært begrenset gruppe intravenøse antibiotika effektive. I 2009, i India og Pakistan, ble det funnet et gen kalt New Delhi metall-beta-laktamasegenet (forkortet NDM-1) på E. coli-bakterier, som gir resistens til og med det intravenøse antibiotika karbapenem. Økt bekymring for utbredelsen av denne formen for "superbug" i Storbritannia har ført til krav om ytterligere overvåking og strategier for å bekjempe infeksjoner og dødsfall over hele Storbritannia. Følsomhetstesting bør bestemme behandlingen av alle infeksjoner som organismen kan isoleres for kultur.

Fagterapi

Fagterapi - bruk av virus som retter seg mot patogene bakterier, har blitt utviklet de siste 80 årene, hovedsakelig i landene i det tidligere Sovjetunionen, hvor det ble brukt for å forhindre diaré forårsaket av E. coli. For tiden er fagterapi for mennesker bare tilgjengelig på fagterapisenteret i Republikken Georgia og i Polen. Den 2. januar 2007 ga imidlertid USAs FDA Omnilytics godkjenning til å bruke E. coli phage O157: H7 til levende dyr som skal slaktes til konsum. Enterobacterium T4-fag, en mye studert fag rettet mot E. coli.

Colibacillus

Generell informasjon

Hvor kommer Escherichia coli fra i menneskekroppen, og hvordan er det farlig??

Tarmmikrobiocenosen er relativt konstant og representeres av et bredt spekter av anaerobe (utvikler seg i et oksygenfritt miljø) og aerobt (oksygen er nødvendig for vital aktivitet) mikroorganismer. Anaerobe grupper av bakterier dominerer (90–95%). Omtrent 7-9% av tarmmikrofloraen er aerober - enterobakterier, hvorav en betydelig andel er E. coli (Escherichia coli), som inkluderer patogene og ikke-patogene arter.

Ikke-patogene stammer av E. coli (Bacterium coli communis) dukker opp under kolonisering av tarmen med normal mikroflora de første dagene (innen 48 timer) etter fødselen, og kommer inn i barnets kropp med mat og forblir i tarmens mikrobiocenose gjennom en persons liv på et nivå på 106-108 kolonidannende enheter (CFU / g) i innholdet i tykktarmen, og spiller en viktig rolle i menneskekroppen. Først og fremst forhindrer de kolonisering av andre patogene / opportunistiske mikroorganismer i tykktarmen. Faktisk tilhører E. coli i det vesentlige menneskelige kommensaler (en form for symbiose) og er en av de viktigste antagonistiske faktorene for putrefaktive mikroorganismer, noe som effektivt begrenser deres utvikling i tarmen, og derved utfører funksjonen til anti-smittsom beskyttelse.

På grunn av deres evne til å bruke oksygen skaper forskjellige serovarer av E. coli forhold og sikrer overlevelse av laktobaciller og bifidobakterier, som er grunnlaget for den normale mikrofloraen i tarmbiocenosen og er avgjørende for fordøyelsen av maten. Escherichia coli er involvert i syntesen av stoffer som er viktige for kroppen - vitaminer i gruppe B, K og biotin, melkesyre, ravsyre og eddiksyre; i metabolismen av bilirubin, kolesterol og kolin (figur nedenfor).

Normalt bør typisk e coli (typisk Escherichia, Escherichia med normal enzymatisk aktivitet) være tilstede i innholdet i tykktarmen i en mengde på 106-107 hos barn under ett år; 107-108 over et år og 106-108 CFU / g hos voksne. Hvis typiske e coli er under normale, kan dette indikere et ubalansert kosthold, feil kunstig fôring av barn eller tilstedeværelsen av tarminfeksjon / parasittinfeksjon, og kan også forekomme ved langvarig bruk av antibiotika. Spesiell betydning er lagt til innholdet av laktose-negativ Escherichia (e coli lac).

Først av alt, e coli lac - hva er det og er innholdet av denne stammen over normalt i innholdet i tykktarmen farlig? Laktose-negativ E. coli er en betinget patogen mikroorganisme. Tilstedeværelsen av laktose-negativ Escherichia er ganske akseptabel, men innholdet er normalisert og bør ikke overstige ≤105 CFU / g, både hos barn og voksne. Å overskride denne indikatoren er et alarmerende tegn, spesielt i kombinasjon med utilstrekkelig innhold av fullverdig Escherichia.

Hvis e coli lac økes i analysen av avføring, indikerer dette at den laktose-negative floraen ikke utfører funksjonene som ligger i E. coli, og under forhold med nedsatt immunitet kan ikke-patogen Escherichia forvandle seg til en patogen, som kan forårsake escherichiosis, og når den forlater sin naturlige biotop i menneskekroppen (intestinal translokasjon), forårsake eksointestinal escherichiosis (dysbacteriosis, cystitis, cholecystitis, pyelocystitis, bronchitis, sepsis and meningitis). Hos barn under 3 år er et økt innhold av laktose-negativ Escherichia i avføring et indirekte tegn på tilstedeværelsen av helminthisk invasjon..

Patogene arter av Escherichia coli av forskjellige serologiske grupper (diaréogene Escherichias) forårsaker Escherichiosis (synonymer coli-enteritt, coli-infeksjon, reisendes diaré), som er en gruppe antroponøse smittsomme og inflammatoriske sykdommer som oppstår med manifestasjoner av generell rus og symptomer på gastrointestinale skader med utvikling av enterocolitt / gastroenteritt sjeldnere - i form av en sykdom med ekstraintestinal lokalisering og manifestasjoner.

Patogenese

Escherichia kommer inn i kroppen gjennom munnen og passerer gjennom magen - inn i tarmen, hvor de, med invasivitet og cytotoksisitet, koloniserer slimhinnen i tynntarmen, forårsaker skade på områder av cytoplasma, avskalling av epitsliocytter med utvikling av områder med erosjon og moderat betennelse. Reproduksjon av enteropatogen Escherichia coli (EPCP) forekommer på overflaten av enterocytter, når patogener trenger inn i cellen, blir de ødelagt. I patogenesen av escherichiosis er den ledende faktoren et brudd på strukturen til cellemembraner av enterocytter, lymfocytter, akselerasjon av lipidoksidasjonsprosessen.

Enterotoxigenic E. coli produserer flere typer giftstoffer:

  • Termostabil - fører til en økning i den intracellulære konsentrasjonen av syklisk guanosinmonofosfat (cGMP), som hemmer absorpsjonen av Na- og Cl-ioner av epitelcellen. Reseptorer for dette enterotoksinet er hovedsakelig konsentrert om enterocytter i tynntarmen.
  • Varmelabilt (80% tilsvarer strukturen til koleratoksin). Virker gjennom syklisk adenosinmonofosfat (cAMP), som med økende konsentrasjon stimulerer utskillelsen av Cl-ioner.
  • Cytotoksiske narkotiske faktorer. De bidrar til omorganisering av cytoskjelettets strukturer, noe som fører til dannelse av folder på membranen og hemmer prosessen med celledeling av slimhinnen. Utjevning av villi i epitelet fremmer vedheft av bakterier og forbedrer veksten av mikroorganismer i tarmlumen.
  • Cytoletal utvidende gift. Stopper prosessen med celledeling, som blir multinukleert og dør etter noen dager.

Utgitte termolabile / termostabile enterotoksiner aktiverer adenylatsyklase av cellemembraner, noe som er ledsaget av en betydelig økning i konsentrasjonen av cAMP i enterocytter og en økning i utskillelsen av vann og elektrolytter i tarmlumen. Forstyrrelser i intrakavitær og membranfordøyelse, samt en reduksjon i prosessen med reabsorpsjon av væske, bidrar til utviklingen av sekretorisk diaré (diarésyndrom) med brudd på vann-elektrolyttbalansen i kroppen. Ved alvorlig diarésyndrom, ledsaget av oppkast, oppstår dehydrering, noe som bidrar til utvikling av toksisose med eksikose. En reduksjon i sirkulerende blodvolum ledsages av metabolsk acidose og aminosyreubalanse, noe som til slutt fører til tap av kroppsvekt.

  • Mekanismen for patogenisitet av enteroinvasive colibacilli (EICP). Patogenesen til EIKP ligner på shigellose, men inflammatoriske endringer i tarmen og toksisose i Escherichiosis er ubetydelige. Patogenesen for infeksjon forårsaket av EICP er basert på evnen til Escherichia coli til å trenge inn og formere seg i epitelcellene i tarmslimhinnen og forårsake ødeleggelse. Med tanke på at syntesen av membranproteiner involvert i invasjon er kodet og EICP ikke kan produsere termostabile / termolabile toksiner, er deres patogenisitetsmekanisme begrenset av invasivitet med utvikling av en inflammatorisk reaksjon og dannelse av ulcerative defekter..
  • Mekanismen for patogenisitet av enteropatogen E. coli (EPCP). Når EPEC kommer inn i tarmlumen, forårsaker reproduksjon og kolonisering avskalling av mikrovilli av enterocytter i tynntarmen og bidrar til utviklingen av en inflammatorisk prosess med symptomer på malabsorpsjon / magesmerter og gjæringsprosesser. Hevelse i slimete / submukøse lag, moderat hyperemi, blødninger, endringer i enterocytter av dystrofisk art, hyperplasi av follikulært apparat med nekrose og overfladisk sårdannelse. Giftstoffer og biprodukter av forstyrret fordøyelse produsert av EPCP er årsaken til rusutviklingen.
  • Mekanismen for patogenisitet av enterohemorragisk Escherichia coli (EHEC). Denne stammen (serogruppe O157 / serovar O157: H7) kan ofte bli funnet under definisjonen av "hemolytisk Escherichia coli" eller "Hemolytisk Escherichia coli". Denne definisjonen er basert på evnen til denne typen eshirichia til å ødelegge endotelceller i små blodkar med utviklingen av fenomenet hemolyse og som en følge hemolytisk anemi. Hemolytisk escherichia coli kan forårsake hemolytisk uremisk syndrom (HUS), ofte dødelig. Hemolytisk Escherichia produserer aktivt endotoksiner, som er den ledende patogenisitetsfaktoren, hvorav den ene er antigenisk og strukturelt identisk med Shiga-toksin, og den andre er homolog med dysenteritoksin. Cellene i det vaskulære endotel er mest følsomme for disse giftstoffene. Hemolytisk uremisk syndrom er preget av tegn på hemolytisk anemi, trombocytopeni, nyreskade og ustabile dysfunksjoner i sentralnervesystemet. Flere organpatologier i HUS er forårsaket av økt inntak av bakterielle lipopolysakkarider i den systemiske sirkulasjonen, forårsaket av brudd på tarmbarrierefunksjonen på grunn av den skadelige effekten av patogenet og giftstoffene som produseres av det. Gitt alvorlighetsgraden av det kliniske løpet av Escherichiosis forårsaket av EHEC, er det ekstremt viktig å kontrollere hemolytisk e coli i avføring hos et barn og en voksen, og spesielt hos spedbarn..
  • Mekanismen for patogenisitet av enteroaggregativ Escherichia coli (EACC). Koloniser epitelet i tynntarmen og fest godt på overflaten av epitelet. Til dags dato har ikke patogenisitetsfaktorene til disse patogenene blitt studert tilstrekkelig..

Med escherichiosis finnes morfologiske endringer hovedsakelig i tynntarmen og manifesteres:

  • moderat ødem og hyperemi i slimete og submukøse lag;
  • blødninger;
  • endringer i strukturen til enterocytter og dystrofiske endringer i dem;
  • hyperplasi av follikulært apparat med nekrose og overfladisk sårdannelse;
  • dannelsen av lufthulrom (pneumatose) i det submukøse laget.

Klassifisering

Det er mange varianter av Escherichia coli-serotyper, inkludert patogene (enterovirulente), som forårsaker forskjellige kliniske manifestasjoner av Escherichiosis, som kombineres i flere grupper og typer. Den viktigste samlende funksjonen er antigene forskjeller (antigenkompleks). Tildele:

  • somatiske overflatetermolabile K-antigener - 85 serotyper;
  • somatiske termostabile O-antigener - 175 serotype;
  • flagellerte varmelabile H-antigener - 55 serotyper.

Etiologisk er patogen (diarreeogen) Escherichia coli delt inn i flere grupper.

  • Enteroinvasiv Escherichia coli - i stand til å invadere slimhinnen i tarmepitelet og multiplisere i den. Enteropatogen E. coli frigjør endotoksin og forårsaker sykdommer som ligner på akutte tarminfeksjoner som forårsaker shigella, og klinikken ligner på shigellose hos voksne / barn over 1 år. Vanlige representanter er stammer E. coli O124, E. coli O154 (Krim), O129, O144, O151, O164.
  • Enteropatogen E. Coli. Forårsaker tarmsykdom hos barn under ett år og reisende diaré hos barn over ett år / voksne. De er preget av et antigent forhold til Salmonella. Enteropatogene bakterier multipliserer hovedsakelig på slimhinnen i epitelet i tynntarmen, trenger inn i den og forårsaker fokal betennelse. Det produseres to typer toksiner: nevrotropisk termolabilt eksotoksin og enterotropisk termolabilt endotoksin. Disse inkluderer E. Coli-stammer: O26, O44, O86, O114, O119, O125, O127, O142, O158. Enteropatogen Escherichia, basert på interaksjonen med cellekulturer, er gruppert i to klasser.
  • Enterotoxigenic E. Coli. Den nedre delen av tynntarmen er kolonisert. Produser varmelabile / termostabile enterotoksiner og kolerogenlignende eksotoksin. Enteropatogen flora utskiller væske inn i tarmtarmen og forårsaker koleralignende sykdommer. E. coli-stammer: O1, O6, O15, O25, O78, O148, O159.
  • Enterohemorrhagic E. Coli. De produserer cytotoksiner relatert til shigatoksin. De er det forårsakende middel for sykdommer som dysenteri som oppstår med hemorragisk kolitt. Den isolerte EHKP har en kode O157: H7.
  • Enteroaggregative Escherichia coli. De er preget av en lett, men lang kurs. For det meste er barn og voksne med svekket immunitet syke.

I henhold til formen for klinisk manifestasjon er Escherichiosis delt inn i:

  • gastroenterisk;
  • enterokolittisk;
  • gastroenterokolittisk;
  • generalisert form (coli-sepsis, kolecystitt, hjernehinnebetennelse, pyelonefritt).

Etter kursets alvorlighetsgrad: mild, moderat og alvorlig.

Årsaker til utvikling og faktorer som bidrar til sykdommen

Etiologi

De forårsakende midlene til tarm Escherichiosis inkluderer diarégen Escherichia coli (Diarrheagenic E. coli) av Enterobacteriaceae-familien, slekten Escherichia (e. Coli), som har mange antigene varianter. Serovarer patogene og ikke-patogene e. coli er morfologisk den samme. Bildet nedenfor viser hvordan E. coli ser ut..

E. coli (Wikipedia)

Mikrobiologi: Escherichia coli er en fortykket gramnegativ bakterie, hvis størrelse varierer i området 3,0-1,5 × 0,3-0,8 mikron; har flagella, danner ikke sporer, varierende med hensyn til mobilitet. De gjærer aktivt enkle karbohydrater, frigjør spesifikke bakteriedrepende stoffer.

Svært motstandsdyktig i miljøet, reproduserer i forskjellige matvarer. De lagres i lang tid (1-3 måneder) i avføring, husholdningsartikler, vann, jord. Ved hvilken temperatur dør den? I kokende vann - øyeblikkelig; ved en temperatur på 60 ° C - etter 15 minutter. Følsom for effekten av 1-3% løsning av kloramin, blekemiddel, fenol, lysol (inaktivert i løpet av 30 minutter). Mange stammer viser høy motstand mot flere antibiotika.

Epidemiologi

Diaréssykdommer hos voksne og barn er utbredt i verden (ifølge WHO, opptil 280 millioner tilfeller / år). I strukturen til AEI-patogener opptar E. Coli en betydelig andel: hos voksne varierer denne indikatoren innen 5-15%, og hos barn under 3 år når den 29,5-81,8%. Escherichiosis i den totale strukturen av registrert AEI er ca 3%, og hos små barn opptar den førsteplassen blant diaréssykdommer. Kilden til infeksjon er syke mennesker, oftere med latente former for Escherichiosis, bærere og rekonvalesenter spiller en mindre rolle. Betydningen av sunne smittebærere øker dramatisk hvis de er involvert i tilberedning / salg av mat.

I følge tilgjengelige data er infeksjonskilden til serovar O157 (enterohaemorrhagic escherichiosis) stor husdyr, og infeksjonen av mennesker utføres i ferd med å spise utilstrekkelig termisk bearbeidede kjøttprodukter, som det fremgår av gruppeutbrudd av escherichiosis når de spiser kjøttprodukter i USA, Japan, Canada. Kjøttforurensning oppstår under oppdrett av husdyr eller etter slakting av dyr.

Den største epidemiske betydningen i spredningen av patogenet er pasienter med Escherichiosis / bærere av Escherichia coli EPCP og EIKP, som utskiller patogenet i det ytre miljøet i 1-3 uker. Pasienter med Escherichiosis forårsaket av EHEC og EHEC er bare smittsomme de første 3-4 dagene. Samtidig er vinter-vår sesongmessighet iboende for enteropatogene serovarer, og sommer-høst sesongmessighet for entero-invasive / enterotoksigene. Den naturlige følsomheten for mennesker for diaréogen Escherichia er høy, spesielt blant svekkede og nyfødte barn. Det er viktig å ta i betraktning at rundt 30% av barna som kommer i kontakt med smittekilden blir bærere.

Overføringsmekanismen er fekal-oral. Ofte selges det av mat. Blant matvarer er de farligste meieriprodukter og tilberedte kjøttprodukter, uvaskede grønnsaker, drikke (kompott, kvass), som er den viktigste faktoren i overføringen av patogenet. Mindre vanlig er vannveien til Escherichiz-overføringen. Forurensning av åpne vannforekomster av forskjellige typer (elver, hav, innsjøer) er ganske farlig. Hovedårsakene til inntrenging av E. coli i vannforekomster er utslipp av ikke-nøytralisert avløpsvann fra husholdnings- og noen ganger fekalt vann..

Så, prøvetaking av vann til sjøs på Svartehavskysten på Krim (strender i Lazarevskoye, Feodosia, Alushta, Gurzuf, Koktebel, Partenit), på strendene i Krasnodar Territory (i Anapa, Sotsji, Gelendzhik) og i Abkhasia i 2017-2018. oppfylte gjentatte ganger ikke de eksisterende standardene for mikrobiell forurensning av prøver i henhold til LCP-indeksen (laktosepositiv Escherichia coli), noe som indikerer at Escherichia coli i Svartehavet ofte overstiger normen på høyden av høytiden, og slike strender bør være stengt for svømming. E. coli blir også sådd i sjøen i Bulgaria, Tyrkia og andre land på Balkan, noe det fremgår av overvåkingsdata om vannkvaliteten og graden av bakteriologisk forurensning. Svømming i slikt vann anbefales ikke, da det er en risiko for E. coli-infeksjon hvis vannet svelges ved et uhell. Derfor foretrekker mange turister i tyrkiske alpinanlegg svømming i sjøvannsbassenger, som regelmessig desinfiseres..

Spredning av smitte kan også forekomme i husholdningen gjennom husholdningsartikler (leker, servise, gjennom hendene på ansatte / syke mødre), noe som er spesielt typisk for barnegrupper.

Med escherichiosis forårsaket av:

  • EPCP - den ledende smitteveien hos små barn er husholdningskontakt, E. coli hos voksne / eldre barn overføres hovedsakelig gjennom mat.
  • EICP / ETCP er den viktigste overføringsveien for mat (gjennom meieriprodukter), mindre viktig - overføringsveien.

Skjematisk er mekanismen / overføringsfaktorene for patogenet som følger:

Funksjoner av den epidemiologiske prosessen i forskjellige grupper av E. coli

  • Sykdommer forårsaket av Escherichia serovar O157 kan være både sporadiske og epidemiske utbrudd. Hemolytisk Escherichia coli hos voksne forårsaker alvorlig Escherichiosis, dødsfall er registrert. For tiden betraktes hemolyserende Escherichia coli som den viktigste årsaken til HUS og smittsom hemokolitt..
  • EIKP forekommer både i form av sporadiske tilfeller og i form av gruppeutbrudd. Escherichiosis av denne gruppen er registrert i alle klimasoner, er mindre smittsom, råder blant barn 1,5-3 år, har en gruppe karakter og en utpreget sesong-høst sesong, presenteres ofte som en nosokomial infeksjon. Epidemiske matbårne utbrudd er raske og slutter raskt.
  • EPEC er hovedsakelig ansvarlig for sporadisk sykelighet blant barn under 1 år, oftere blir de kunstig matet, de registreres i alle klimasoner og sprer seg som en nosokomial infeksjon.
  • Escherichiosis forårsaket av ETKP hersker i land med et fuktig varmt klima, forekommer oftere i form av sporadiske tilfeller, sjeldnere i form av epidemier. For det meste er barn 1-3 år syke.

Fra det moderne synspunkt betraktes alle E. coli-kloner i henhold til to grupperingstegn: medisinske (tilhører en bestemt kategori av menneskelige patogener) og økologiske.

Grupper (klynger) av E. coli-kloner

Denne tilnærmingen lar oss skille mellom fire grupper (klynger) av E. coli-kloner, som lar oss forstå dannelsen av AEI av Escherichiosis etiologi og ekstraintestinale sykdommer forårsaket av E. coli. Av primær betydning er to grupper, inkludert sykdomsfremkallende Escherichia assosiert med AEI og potensielt patogen Escherichia coli, som er det forårsakende middel for Escherichiosis uten tarm (TBEV). Disse gruppene inkluderer Escherichia, som har trekk når det gjelder et kompleks av antigene tegn og er heterogene i sammensetning..

Så gruppen av patogene Escherichia består av enteropatogene, enteroinvasive, enterotoxigenic, enterohemorrhagic, enteroaggregative typer Escherichia coli. Og til tross for at alle Escherichia i denne gruppen forårsaker diaré, snakker vi om forskjellige varianter av AEI, som er forskjellige i den epidemiologiske prosessen, patogenese, klinisk utseende, som skyldes tilstedeværelsen av spesifikke patogene faktorer i patogener, som bestemmer arten av interaksjonen mellom E. coli og menneskekroppen..

Gruppen med potensielt patogen Escherichia inneholder også forskjellige undergrupper av E. coli-varianter som forårsaker utvikling av visse nosologiske former for TBEV (dysbiose, pyelonefritt, blærebetennelse, kolecystitt, sepsis, hjernehinnebetennelse, gynekologisk patologi).

Faktorene som bidrar til den høye forekomsten av Escheriosis hos barn i det første leveåret inkluderer høy følsomhet, som skyldes:

  • Anatomiske og fysiologiske trekk ved mage-tarmkanalen (lav bakteriedrepende aktivitet og aktivitet av mage- / bukspyttkjertelenzymer, økt permeabilitet i tarmslimhinnen).
  • Faktorer som disponerer for infeksjon er underernæring, rakitt, anemi, tarmdysbiose, kunstig ernæring eller overgangen til tidlig blandet fôring..

Immunitet

Etter den overførte Escherichiosis utvikles en ustabil, typespesifikk immunitet, det vil si at immunitet bare utvikles mot en variant av Escherichia serovar, og siden antistoffer mot Escherichia tilhører IgM-klassen, er den utviklede immuniteten ustabil og varer bare i flere måneder.

Ekstraintestinal Escherichiosis (IVE)

De forårsakende stoffene til TBEV er en relativt isolert gruppe av lignende karakteristika Escherichia, hvis patogene potensial skyldes et kompleks av kvalitativt spesifikke biokjemiske, morfologiske og genetiske egenskaper (egenskaper ved bioprofiler). Fra epidemiske begreper tilhører de fleste TBEV-er kategorien av endogene infeksjoner, det vil si forårsaket av aktivering av en patogen mikroorganisme som allerede er i kroppen, der hovedreservoaret av patogener er menneskets tarm. I utviklingen av denne patologien, sammen med rollen som E. Coli, er det lagt stor vekt på risikofaktorer (tilleggsbetingelser) som bidrar til deres forekomst.

Det er disse forholdene som bidrar til inntrengning av Escherichia i det indre miljøet i menneskekroppen og skaper gunstige forhold for parasittisme i organer og vev. Tabellen nedenfor viser klassifiseringen av risikofaktorer for utvikling av TBEV og resultatene av deres handling..

De viktigste risikofaktorene for utvikling av TBEV

Symptomer

De kliniske manifestasjonene av escherichiosis er varierende og avhenger av typen patogen, immunstatus og pasientens alder. Det er flere varianter av escherichiosis forårsaket av forskjellige typer patogener.

Klinisk bilde av Escherichiosis forårsaket av serovarer av enteropatogen Escherichia coli klasse 1 og 2 (EPCP)

Symptomer på Escherichia coli (Escherichiosis forårsaket av Escherichia coli 1 klasse, synonym - giftig dyspepsi) er mer typiske for små barn. De viktigste kliniske manifestasjonene er gastrointestinal dysfunksjon, som manifesterer seg i et mildt forløp av grøtaktig / halvflytende avføring, ofte blandet med slim. Med sterkt uttalt gjæringsprosesser i tarmen kan avføringen få en grønnaktig fargetone. Med et alvorlig forløp blir avføringen rikelig og vannet, blod i avføringen blir kun notert hos 2% av pasientene. Oppkast utvikler seg hos 50-60% av pasientene med et mildt forløp og er konstant til stede i det giftige / subtoksiske løpet av Escherichiosis. Oppkast som utvikler seg etter 4-7 dager med sykdom, spesielt i alvorlig form, indikerer giftig skade på tarmene, sentralnervesystemet.

I det overveldende antall pasienter med Escherichiosis, forekommer feber, mens det hos noen pasienter vises fra den første dagen av sykdommen, og hos andre - på et senere tidspunkt. Oftere er temperaturen opprinnelig subfebril, som med et mildt forløp går tilbake til normal etter noen dager. I alvorlige tilfeller observeres en ny økning til febertall på dagene 4-7. Samtidig øker oppkast og diaré, rus øker, pasientens generelle tilstand lider. Visse typer temperaturkurver er karakteristiske for strømmer av ulik alvorlighetsgrad:

  • Mild Escherichiosis - subfebril feber ved sykdomsutbruddet, som varer 1-3 dager.
  • Moderat form - i de første tre dagene av sykdommen er temperaturen høy, som deretter erstattes av en langvarig subfebril tilstand.
  • Alvorlig form - langvarig høy remitterende feber.
  • Langvarige former - lavgradig feber som oppstår periodisk over en lang periode.

En økning i kroppstemperatur på 4-7 dag av sykdommen indikerer muligheten for å utvikle toksisose og er et formidabelt symptom. Klinikken for toksikose er preget av høy kroppstemperatur, kortpustethet. Pasientene er urolige eller adynamiske, huden er blek cyanotisk. Blodtrykket reduseres, takykardi, hjertelyder dempes. Oliguria, cylindruria, albuminuria, erythrocyturia utvikler seg raskt. Kombinert fører ofte feber, oppkast, diaré og kortpustethet til eksikose..
Kliniske symptomer varierer avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen:

  • Mild form - preget av sløvhet, oppkast (enkelt) ved sykdomsutbruddet, nedsatt appetitt, økt avføringsfrekvens opp til 3-6 ganger / dag. Avføringen er flytende, kroppstemperaturen er subfebril, den varer i 3-4 dager. Ved palpasjon, smertefri mage, lett flatulens. Sykdommen varer omtrent en uke.
  • Moderat form. Vannaktig avføring 9-12 ganger / dag, kroppstemperatur 38-39 ° C. Oppkast 2-3 ganger om dagen. Symptomer på E. coli hos barn er mer uttalt: det forekommer i form av enteritt, enterokolitt av ulik alvorlighetsgrad, akutt utbrudd, blek hud, tørr hud, vevsturgor er redusert, senket stor fontanel. Uttrykt flatulens. Døve hjerte lyder.
  • Alvorlig form - forekommer oftere hos nyfødte, premature babyer, så vel som hos de som får mat med flaske. Karakterisert av en akutt sykdomsutbrudd, svakhet, hyppig vedvarende oppkast opptil 5 ganger / dag, vannaktig diaré opptil 20 ganger / dag, temperatur - 38-39 ° C, ansiktsegenskaper er spisse, blå sirkler under øynene, senket stor fontanel. Vekttap hos barn under ett år kan være opptil 200-400 g / dag. På bakgrunn av dehydrering utvikler toksikose og eksikose seg raskt, kroppsvekten reduseres kraftig, anuri, tarmparese kan utvikles. Hos alvorlig svekkede pasienter fortsetter Escherichiosis ofte som en generalisert infeksjon i septisk form.

Med slettede former er generelle fenomener praktisk talt fraværende, kroppstemperatur forblir i de fleste tilfeller normal. De viktigste tegnene på sykdommen: sjeldne grøtaktig / løs avføring, sjeldnere med en blanding av slim. Tarmdysfunksjonssymptomer løser seg raskt selv uten behandling. Et langvarig kurs (mer enn 1,5 måneder) er typisk hovedsakelig for svekkede barn 1-6 måneder. Det kan ha et tilbakevendende forløp med hyppige forverringer og re-isolering av den samme escherichia coli-serotypen i kultur på flora, eller et kontinuerlig forløp der ustabil avføring forekommer i lang tid, med patologiske urenheter. Vogn forekommer hos barn over 6 måneder. Samtidig, når man sår på floraen, blir 1-2 kortvarig isolasjon av patogenen notert.

Symptomer på E. coli (klasse 2) -infeksjon ligner på salmonella (gastrointestinale) former. Barn og voksne er syke. Inkubasjonsperioden varierer innen 1-5 dager, utbruddet er akutt, febertemperaturen er opptil 39 ° C, hyppige frysninger. Karakterisert av løs avføring uten blod / slim opptil 5-10 ganger om dagen, sjeldne oppkast, kramper i magesmerter. Kurset er godartet, varer 3-5 dager. Hos voksne ligner tegn på Escherichia coli klasse 2 (sykdomssymptomer) de som med salmonellose.

Klinikk av Escherichiosis forårsaket av enteroinvasiv Escherichia coli (EIKP)

Det fortsetter hovedsakelig med symptomer på generell rus og syndrom av tarmlesjoner, hovedsakelig i tykktarmen. I praksis er de vanligste akutte tarminfeksjonene forårsaket av EIKP-serovarer O124, O151 (Krim). For det meste barn 3-7 år og voksne er syke. Inkubasjonsperioden for Escherichiosis O124 varierer mye (fra flere timer til 6 dager, i gjennomsnitt 2-5 dager). Karakterisert av en akutt debut med manifestasjonen av et moderat alvorlig syndrom av generell rus (svakhet, frysninger, generell svakhet, kvalme, hodepine, tap av matlyst, muskelsmerter) i kombinasjon med symptomer på kolitt (smerter i hypogastrium, hyppig grøtaktig / løs avføring opp til 3-5 en eller mer om dagen, noen ganger med en blanding av slim eller blod. Tunge dekket med et belegg. Kolon i den distale seksjonen er indurert, krampaktig og smertefull.

I alvorlige tilfeller blir avføringens avføring erstattet av flytende avføring, tenesmus vises. Kroppstemperatur er vanligvis normal eller lavgradig, men i 20-30% av tilfellene oppstår sykdommen med høy temperatur i området 38-39 ° C. Med sigmoidoskopi - catarrhal / catarrhal-erosiv proctosigmoiditt avsløres. Sykdommen er preget av et godartet forløp, forløper hovedsakelig i en mild form, sjeldnere i en moderat alvorlig og svært sjelden i en alvorlig form. 1-2 dager etter at temperaturen normaliseres, blir avføringen formet, forgiftningssymptomene går over, men tarmens spasmer og ømhet vedvarer i opptil 10 dager.

Det kliniske bildet av Escherichiosis forårsaket av EIKP av serovar O151 ligner på det som er beskrevet ovenfor. Imidlertid er den preget av en forkortet inkubasjonsperiode (1-2 dager). Sykdommen begynner med diaré, kvalme, kramper i magesmerter, oppkast, som forekommer oftere på bakgrunn av normal / sjeldnere lavgradig kroppstemperatur. På den første sykdomsdagen er avføringen vannet, for det meste fri for urenheter, opptil 20 ganger om dagen, noe som raskt kan føre til dehydrering. Varigheten av diaré overstiger ikke 1-5 dager. Underlivet er mildt smertefullt ved palpasjon, det rumler, det kan oppdages spasmer i sigmoid kolon.

Klinikk av Escherichiosis forårsaket av enterotoksigent Escherichia coli (ETCC)

Den viktigste nosologiske formen for reisendes diaré. Karakterisert av et koleralignende forløp med lesjoner i tynntarmen. Det foregår hovedsakelig uten et uttalt russyndrom. Inkubasjonstiden er 1-3 dager. Utbruddet av sykdommen er ofte akutt og manifesteres av svakhet, kvalme, generell svakhet, hodepine, som er forbundet med smerter i kramper i epigastrium. Senere slutter oppkast med matrester, og deretter - væske.

Kvalme øker, og etter noen timer slår diaré sammen: rikelig med avføring, ofte vannaktig, uten slim, 5-10 ganger / dag. Dehydrering utvikler seg ofte. Underlivet er hovent, det rumles bestemt, tykktarmen endres ikke. Feber er ikke typisk for denne formen for sykdommen. Sykdommen kan være mild eller alvorlig. Hovedsymptomet som bestemmer alvorlighetsgraden av Escherichiosis er graden av dehydrering (dehydrering, muligens utvikling av eksikose). En variant av den fulminante utviklingen av sykdommen med utvikling av eksikose er mulig. Varighet 2-7 dager. Prognosen er generelt gunstig. Gjenoppretting kan skje uten behandling.

Klinikk for eshihyriose forårsaket av enterohemorragisk Escherichia coli (EHEC)

Sykdommen manifesteres av uttalte symptomer på generell rus i kroppen og skade på tykktarmen, hovedsakelig i den proksimale regionen. Hovedårsaken til denne typen Escherichiosis er Escherichia serovar O157: H7. Inkubasjonstiden er 2-4 dager, men kan variere fra 1-10 dager. Kliniske varianter av denne typen Escherichia inkluderer:

  • akutt hemorragisk kolitt (HA), som ligner ulcerøs kolitt;
  • diaré uten blødning;
  • asymptomatisk vogn;
  • alvorlige former med manifestasjon av HUS med nevrologiske tegn;
  • trombotisk trombocytopen purpura.

Med et typisk bilde av sykdommen - et akutt utbrudd med et dysenteri-lignende forløp: kvalme, oppkast, alvorlige kramper i magesmerter med dominerende lokalisering i høyre iliac-region, løs avføring med en korthet på 3 til 10-15 ganger om dagen uten blanding av blod. Temperaturen er i de fleste tilfeller subfebril, i milde tilfeller stiger temperaturen til subfebriltall. Væsketap i milde tilfeller er moderat. Varighet av symptomer i flere dager.

Med et ugunstig sykdomsforløp utvikler symptomene seg, som er preget av økt magesmerter og utseendet til en blanding av blod i avføringen. Det er utseendet til en blanding av blod i avføringen (uavhengig av volum) som er det kliniske kriteriet for utvikling av hemorragisk kolitt (GC), som registreres hos 33-90% av pasientene. 30% av pasientene med HA har kvalme og oppkast. Med et ukomplisert kurs varer sykdommen hos voksne i 7-8 dager, og hos barn - opptil 14 dager. I alvorlige kliniske tilfeller, hos nesten 20% av pasientene, er uremisk syndrom assosiert med akutt GC - akutt nyresvikt utvikler seg, ofte med krampaktig syndrom. Ytterligere 20% av pasientene utvikler trombotisk purpura, manifestert av blødninger i hele fordøyelseskanalen, symptomer på glomerulonefritt og til slutt utvikling av akutt nyresvikt (ARF).

Cirka 10% av pasientene med HA utvikler HUS (Gassers syndrom) der den karakteristiske triaden er hemolytisk anemi, trombocytopeni, nefropati, opp til ARF. Det er ufullstendige typer HUS som utvikler seg etter overført GC - og manifesteres av forbigående hematuri, proteinuri, men uten trombocytopeni, hemolytisk anemi og akutt nyresvikt, og i noen tilfeller ble det oppdaget trombocytopeni og hemolytisk anemi, men det er ingen tegn til akutt nyresvikt.

For den fulle typen HUS er en akutt debut karakteristisk som oppstår etter 2-15 dager etter opphør av diaré. Det manifesteres ved oppkast, en markant reduksjon i urinproduksjonen, en økning i kreatinin og urea, hemolytisk anemi, mikrohematuri, trombocytopeni og arteriell hypertensjon. Hos mange pasienter er den ovennevnte triaden ledsaget av forstyrrelser av hjerne-neurologisk karakter (tremor, irritabilitet, epileptiske anfall, opp til koma). Dødeligheten hos pasienter med utviklet HUS etter GC varierer innen 3-5%.

Klinikk for Escherichiosis forårsaket av enteroadhesive Escherichia coli (EACC)

Sykdommen er ikke godt forstått, den registreres hos pasienter hovedsakelig med svekket immunitet. Oftere manifesterer det seg i form av ekstraintestinale former - nosologiske former forårsaket av skade på urinveiene og galleveiene (blærebetennelse, prostatitt, pyelonefritt, kolecystit, kolangitt), som det fremgår av tilstedeværelsen av escherichia coli i et utstryk fra den urogenitale kanalen hos menn og kvinner. Mindre vanlig forekommer i septiske former (meningitt, coli-sepsis).

Relativt ofte finnes Escherichia coli i urinen hos menn i et flekker på floraen. De vanligste årsakene til E. coli i urinen hos menn: manglende overholdelse av intim personlig hygiene (drift fra tarmene), praksis med analsex, sjeldnere - svømming i åpent vann. Når det gjelder tilstedeværelsen av Escherichia coli i sæd, bør den normalt ikke være tilstede, men når den passerer gjennom den fremre regionen av urinrøret infisert med Escherichia coli, kan den også oppdages i ejakulatet.

Det er viktig at titer av Escherichia coli ikke overskrider indikatoren - escherichia coli 106 CFU / ml. Ellers bør det være årvåkenhet, siden en infeksjon i urinveiene kan være årsaken til en gruppe polymorfe lesjoner (fra asymptomatisk bakteriuri til manifeste former - blærebetennelse og akutt pyelonefritt).

Hos kvinner blir E. coli ofte bestemt i skjeden. Normalt skal E. coli i skjeden ikke påvises. Hovedårsakene til å få det inn i skjeden er:

  • ignorerer reglene for personlig hygiene - feil vask (fra baksiden til fronten);
  • ubeskyttet analsex, der en mann bringer tarmfloraen inn i skjeden;
  • samleie med en mann som har prostatitt;
  • misbruk av perforerte intime midler som bryter med skjedenes PH og sammensetningen av mikrofloraen;
  • iført tette undertøy eller tanga som e coli lett kan transporteres fra anus til skjeden.

Det bør imidlertid tas i betraktning at gynekologi (e coli ved utstryk hos kvinner) kanskje ikke lider og er en del av den opportunistiske floraen i skjeden, hvis E. coli er inneholdt i en liten mengde (opptil 10 ^ 2 CFU / ml), og tegn på betennelse (leukocytter) og ingen klager.

Analyser og diagnostikk

Diagnosen escherichiosis (coli-infeksjon) er basert på data fra epidemiologiske, kliniske, laboratorie- og til dels instrumentelle studier. Diagnose av Escherichiosis basert på en kombinasjon av symptomer, spesielt i tilfeller av sporadisk sykelighet, gir visse vanskeligheter. Med dette i bakhodet, for differensiering av tarm Escherichiosis på grunnlag av kliniske symptomer, er en oppsummeringstabell gitt nedenfor, med tanke på spesifikasjonene til de kliniske manifestasjonene av forskjellige patogenetiske grupper av Escherichia coli.

Klinisk differensiering av tarm escherichiosis

Under klinisk undersøkelse bør spesiell oppmerksomhet rettes mot tilstedeværelsen / alvorlighetsgraden av rus, dehydrering, samt identifiseringen av det ledende (hoved) syndromet av skade på mage-tarmkanalen:

  • Akutt gastritt-syndrom - manifestert av en følelse av tyngde og tilbakevendende smerter i epigastrisk region, kvalme, oppkast, smerter i epigastrium ved palpasjon.
  • Akutt enteritt syndrom - rikelig vannaktig løs avføring, ofte skummende med en blanding av ufordøyd mat, grønn-gulaktig farge, rumling og tilbakevendende smerter uten tydelig lokalisering. Dehydrering i ulik grad.
  • Akutt kolittesyndrom - preget av tilbakevendende kramper i buksmerter i regionen, ofte med falsk trang til å gjøre avføring. I alvorlige tilfeller er avføringen sparsom, hyppig, ikke fekal, bestående av slim blandet med blod. Palpasjon - ømhet, induration av noen deler av tykktarmen, etter avføring en følelse av ufullstendig tømming av tarmen.

Colienteritis blir ofte lagt merke til når tykktarmen er involvert.
Den endelige diagnosen escherichiosis er først etablert etter isolering av patogenet og serologisk bekreftelse. Hensikten med bakteriologisk undersøkelse kan være oppkast, avføring, gastrisk skylle og blod i generaliserte former.

For diagnostikk kan serologiske forskningsmetoder (RNGA, immunfluorescensreaksjon, nøytraliseringsreaksjon og andre) brukes, selv om deres informative verdi er mye lavere. I tillegg er falske positive resultater mulige, siden det er en antigen likhet med Escherichia med andre enterobakterier. En lovende diagnostisk metode er PCR-metoden (polymerasekjedereaksjon). Instrumentelle metoder for escherichiosis (koloskopi / sigmoidoskopi) er ikke veldig informative.

Differensialdiagnose er nødvendig med salmonellose, dysenteri, campylobacteriosis, matbårne toksikoinfeksjoner. I nærvær av raskt utviklende alvorlig dehydrering - med enterovirus / rotavirusinfeksjon og kolera.

Escherichia coli-behandling

Behandling av escherichiosis er kompleks. Inkluderer terapeutisk kosthold, patogenetisk og symptomatisk behandling. Behandlingsprosessen er rettet mot å bekjempe patogenet og dets giftstoffer, samt normalisere metabolismen og funksjonen til forskjellige organer. Pasienter med milde former for sykdommen trenger som regel ikke sykehusinnleggelse, og pasienten kan bli kurert på poliklinisk basis - behandling av Escherichia coli hjemme, og i moderat og alvorlig form er pasienter innlagt på sykehus på sykehus med smittsomme sykdommer..

Behandling av E. coli hos voksne med mild forløp og dehydrering på 1 grad inkluderer oral rehydreringsterapi med glukosolan, rehydron, citroglukosolan. Samtidig bør mengden injisert væske i gjennomsnitt overskride tapet av væske fra kroppen med avføring med 1,5 ganger.

Ved mild forløp anbefales det å foreskrive tarmantiseptika (Neointestopan, Intetrix, Enterol) innen 5-7 dager. Behandling av escherichia coli innebærer bruk av enzymatiske legemidler som gjenoppretter mangelen på bukspyttkjertelenzymer, normaliserer katabolsk metabolisme, og generelt forbedrer absorpsjonen av matingredienser, reduserer steatorrhea (økt mengde fett i avføring) og symptomer forårsaket av dårlig fordøyelse (brudd på fordøyelsen av matkomponenter)... For dette formålet utnevnes Mezim forte, Creon, Panzinorm forte, Festal. En god effekt er forårsaket av å ta enterosorbenter i 1-3 dager (Polyphepan, Polysorb, Enterosgel, Enterodes).

Pasienter med et mer alvorlig forløp, innlagt på sykehus i løpet av de første 2-3 dagene, trenger streng sengeleie med avtale om etiotropisk behandling. I moderate former foreskrives oftere følgende: Co-trimoxazol (Septrin, Bactrim, Biseptol) og antibiotika i fluorokinolongruppen, hvis virkning er basert på hemming av topoisomerase og DNA-gyrase.

Det anbefales å foreskrive legemidlene Tsiprolet, Tsiprobay, Tsiprosol, som kombinerer et bredt antimikrobielt spektrum, uttalt bakteriedrepende virkning og gunstig farmakokinetikk (god sikkerhetsprofil, høy biotilgjengelighet, rask oppnåelse av maksimal konsentrasjon i blodet), som gjør at du kan bli kvitt patogenet. Du kan også administrere oralt i 5-7 dager Pefloxacin (Abaktal), Ofloxacin (Tarivid).

I alvorlige former foreskrives fluorokinoloner i kombinasjon med II generasjon cefalosporiner (Cefaclor, Cefuroxime, Ceftriaxone) og III generasjon (Ceftazidime, Cefoperazone). Ved alvorlig dehydrering av kroppen (2-3. Grad) er intensiv rehydreringsterapi med krystalloidløsninger (Acesol, Quartasol, Chlosol, Laktosol) indikert. IV-væskevolumet beregnes ut fra graden av dehydrering og pasientens vekt. Den første fasen er rettet mot å eliminere den allerede eksisterende dehydrering, og den andre fasen er rettet mot å korrigere dagens væsketap. Ved alvorlig rus foreskrives kolloidale oppløsninger i et volum på opptil 800 ml per dag (Reopolyglyukin, Gemodez).

Spesiell oppmerksomhet på grunn av den høye risikoen for komplikasjoner krever behandling av pasienter med Escherichiosis 0157. For slike pasienter foreskrives eubiotika etter antibiotikabehandling med pågående diaré, hvis virkning er rettet mot å korrigere utviklet dysbiose. Som regel er et slikt legemiddel foreskrevet i 7-10 dager - Bifiform, Probifor, Bifistim, Acipol, Bifidumbacterin Forte, etc.) Serum mot Escherichiosis hos mennesker har ikke blitt utviklet. Eksisterende Escherichia OC polyvalente sera er ment for diagnostikk - serologisk identifikasjon av Escherichia i RA (agglutinasjonsreaksjoner på glass).

Utslipp av pasienter med en diagnose av escherichiosis utføres etter fullstendig gjenoppretting (fravær av kliniske symptomer) og en negativ dobbel bakteriologisk undersøkelse av ekskrement, etterfulgt av å være under dispensary observasjon i 2 måneder.

Behandling av ekstraintestinal echirichiosis

Ekstraintestinale former for escherichiosis manifesteres av spesifikke nosologiske former (dysbiose, pyelonefritt, blærebetennelse, kolecystitt, sepsis, hjernehinnebetennelse, gynekologiske sykdommer), som hver krever spesifikk behandling.

Behandling for E. coli i urinen

Påvisning av Escherichia coli i urinen hos menn og kvinner indikerer i de fleste tilfeller tilstedeværelsen i urinorganene av en svak betennelsesprosess som forekommer latent, uten kliniske symptomer eller i en manifest form - i en spesifikk nosologisk form (blærebetennelse, prostatitt, vaginitt). Følgelig krever hver sykdom passende behandling, inkludert utnevnelse av antibakterielle medisiner og passende medisinske prosedyrer..

Escherichia coli-behandling i gynekologi

Påvisning av E. coli i skjeden er et ugunstig tegn som kan bidra til brudd på den fysiologisk normale balansen mellom mikroflora og under ugunstige forhold (svekkelse av immuniteten) - for å forårsake en inflammatorisk prosess i organene i kvinnens urinveier. Med Escherichia coli i utstryk hos kvinner (spesielt på bakgrunn av økning i leukocytter i utstryk), kreves ytterligere undersøkelse og utnevnelse av antibiotikabehandling, med tanke på følsomheten til mikroorganismen.

Spesiell oppmerksomhet mot behandlingsprosessen er nødvendig når Escherichia coli oppdages i et utstryk fra forskjellige medier utenfor tarmen hos barn under ett år, spesielt hos premature babyer og de som er svekket på grunn av høy risiko for å utvikle sepsis med manifestasjoner av inflammasjonsfokus i forskjellige organer (urinveisinfeksjon, lungebetennelse, leddgikt, hjernehinnebetennelse, endokarditt) eller smittsomt giftig sjokk med høy dødelighet.